- •6 Классификация уровня ад (воз.1999)
- •1) Почечные артериальные гипертензии
- •2) Артериальная гипетрензия, обусловленная поражением сочетания и крупных сосудов
- •Нейрогуморальная система регуляции артериального давления
- •Современные представления о сосудистом тонусе
- •Нейрогенный сосудистый тонус
- •Гуморальные влияния на сосуды
- •3. Нарушение гормональной регуляции в патогенезе гипертонической болезни.
- •2. Нарушение цнс в патогенезе
- •2.2. Роль гипоталамуса в развитии аг.
- •2.4. Симпатическая нервная система и её взаимодействие с ренин -ангиотензинной системой.
- •2.6. Ингибирующие барорецепторные системы.
- •2.7. Роль стресса в развитии аг.
- •3. Нарушение гормональной регуляции в
- •3.1. Изменение ренин- ангиотензин - альдостероновой системы
- •3.2. Депрессорные факторы в генезе аг.
- •4. Нарушение рецепторного аппарата
- •4.1 Эндотелиалъные факторы, определяющие сосудистый тонус.
- •5. Заключение
- •Этиология и патогенез
- •Классификация легочного сердца (б.Е. Вотчал, 1964)
2. Нарушение цнс в патогенезе
ГИПИРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
2Л.Нейрогенные механизмы. К настоящему времени получено большое количество данных, свидетельствующих о роли в патогенезе АГ нарушений нейрогенной регуляции кровообращения. Роль этих изменений особенно суще ственна на этапе становления заболевания, когда у большинства больных выявляются клинические (наклонность к тахикардии, гиперкинетический тип гемодинамики) и лабораторные (повышение уровня в крови норадреналина) данные, свидетельствующие о наличии симпатикотонии. К повышению активности симпатической нервной системы могут приводить нарушения центральных механизмов регуляции кровообращения, изменения чувствительности
барорецепторов, нарушения обратного захвата норадреналина из синаптической щели. Проявления симпатикотонии могут быть также связаны с увеличением количества и (или) чувствительности адренорецепторов и уменьшением парасимпатических воздействий на сердечно-сосудистую систему. Итогом этих изменений является
3
увеличение сердечного индекса (СИ) в результате увеличения числа сокращений сердца, усиления сократительной активности миокарда. Повышение тонуса гладких мышечных клеток сосудов приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу (повышение тонуса вен) и сопротивления кровотоку (повышение тонуса мелких артерий и артериол).
Возможные механизмы реализации неирогенных влияний на кровообращение
|
Опосредованное влияние |
Непосредственное влияние |
Сердце |
Изменение частоты сокращений, изменение сократительной способности |
Изменение скорости синтеза и освобождения ренина, простаглан-динов, кининов, вазопрессина, АКТГ, других гормонов и биологически активных веществ |
Сосуды |
Изменение тонуса гладких мышечных клеток артерий и вен |
Изменение скорости реабсорбции натрия в почках |
Подтверждением факта повышения активности симпатоадреналовой системы при гипертонической болезни служат данные о том, что эмоциональный стресс, холодовая проба, физические нагрузки у больных артериальной гипертензией сопровождаются более выраженным увеличением АД, ЧСС, сердечного выброса, сосудистого сопротивления, уровня катехоламинов и ренина, чем у здоровых людей. У лиц с высоким АД выявляется более выраженная вазоконстрикция при введении симпатомиметиков и повышенная активность а- и (3- адренорецепторов. При артериальной гипертензии имеет место нарушение барорефлекторной регуляции
кровообращения. Однако остается неясным, предшествуют ли указанные изменения повышению АД или они развиваются вследствие морфологических изменений со стороны сердечнососудистой системы.
В классических работах Г. Ф. Ланга указывалось, что начальным патогенетическим звеном АГ является чрезмерное тоническое сокращение артериол в ответ на появление очага застойного возбуждения высших центров, регулирующих АД. Его последователь -А. Л. Мясников (1954) подтвердил первичность психогенного
4
нарушения функции вазомоторной системы в регуляции АД. В дальнейшем была обнаружена тесная связь симпатической нервной системы с другими прессорными механизмами, зависящая от стадии заболевания и соотношения прессорных и депрессорных механизмов его прогрессирования.
Исследования D. J. Reis и соавт. (1984, 1989) позволили установить роль различных ядер симпатической нервной системы в кратко- и долговременной регуляции АД. Контроль АД интегрирован в ростральном вентролатеральном ядре (РВЯ) продолговатого мозга, иногда называемом вазомоторным контролирующим центром. Тела клеток эфферентных, стимулирующих сердечно-сосудистую систему симпатических нейронов находятся в субрегионе Ci, который взаимодействует с различными центрами ЦНС, получая от них и посылая в них нервные импульсы. Наиболее важные сигналы в РВЯ приходят из смежного nucleus tractus solitarius (NTS), получающего афферентные волокна из баромеханорецепторов каротидного синуса и дуги аорты (аортокаротидные барорефлексы). Сигналы из NTS подавляют симпатическую активность РВЯ, уменьшая острое повышение АД. NTS объединяет разнообразные сигналы из стимулирующих и ингибирующих центров ствола мозга, базальных ганглиев и коры, включая нижележащую area postrema, расположенную на дне IV желудочка. Последняя не имеет гематоэнцефалического барьера и стимулируется циркулирующим ангиотензином П. Стимуляция этой зоны снимает подавляющий эффект NTS и повышает симпатическое влияние РВЯ. Активация периферических хеморецепторов афферентных нейронов в почках и скелетных мышцах также повышает симпатическую активность РВЯ.
Область продолговатого мозга принимает участие в развитии всех форм экспериментальной АГ. Стимуляция area postrema ангиотензинном II считается в настоящее время одним из главных механизмов поддержания генетически обусловленной и индуцированной стероидами экспериментальной АГ.