8. Нарушение проводимости. Сердечная аритмия, обусловленная на­рушением проведения импульса, называется блокадой.

Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое ведет к удлинению рефрактерного периода, ухудшению других функциональных характеристик и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса. Нарушения проводи­мости могут возникать между синусно-предсердным узлом и предсер­диями, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками и в одной из ножек предсердно-желудочнового пучка. При внутрипредсердной и внутрижелудочковой блокаде частота сердечных сок­ращений не изменяется, а на­рушение проявляется в изменении формы электрокардиограммы. Пред­сердно-желудочковая же блокада может сопровождаться изменением ритма и частоты сердечных сокращений.

Предсердно-желудочковая, или поперечная, блокада сердца может быть полной и неполной. В неполной блокаде сердца различают три степени.

Предсердно-желудочковая блокада I степени характеризуется уве­личением времени проведения импульса от предсердий к желудочкам, что сопровождается удлинением интервала Р—Q (0,2—0,5 с). Блокада II степени (периоды Венкебаха — Самойлова) характеризуется про­грессирующим увеличением интервала Р—Q до тех пор, пока одно из возбуждений, обычно восьмое-десятое, не проводится. После выпаде­ния сокращения желудочка интервал Р—Q восстанавливается, посте­пенно удлиняясь с каждым сокращением сердца. Считают, что этот феномен связан с прогрессирующим затруднением проведения импуль­сов через узел. При блокаде III степени наблюдается выпадение каж­дого второго-третьего сокращения или, наоборот, проводится только каждое второе, третье или четвертое возбуждение предсердий. При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, каждый в своем ритме: пред­сердия с частотой около 70, желудочки — около 35 сокращений в 1 мин (идиовектрикулярный ритм).

Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердий. Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных водителях ритма воз­никает только через некоторое время после прекращения поступления импульсов от синусно-предсердного узла. Этот период носит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдается асистолия желудочков. При этом вследствие прекращения поступления крови к головному мозгу возникает потеря сознания, судороги (синдром Морганьи — Эдемса — Стокса). Возможна смерть, но обычно при возоб­новлении сокращений желудочков указанные явления проходят. Синд­ром может повторяться многократно.

При нарушении проводимости по одной из ножек предсердно-же­лудочкового пучка частота сокращений не изменяется, но сокращение соответствующего желудочка запаздывает вследствие того, что волна возбуждения доходит к нему окольным путем.

7. Нарушение усвоения рит­ма. Сердечная аритмия может заключаться и в том, что на­рушается воспроизведение частоты возбуждения (транс­формация ритма, деление час­тоты) или следующие друг за другом потенциалы действия и сокращения оказываются не­одинаковыми (альтернация).

Трансформация ритма мо­жет наблюдаться при наруше­нии проведения возбуждения по различным участкам сердечной проводя­щей системы или при переходе возбуждения с волокон Пуркинье на мы­шечные волокна сердца. Она отчетливо выявляется при нарушении функционального состояния сердца вследствие интоксикации, гипок­сии или ишемии в сочетании с тахикардией. При этом частота возбуж­дений миокарда может не соответствовать частоте сокращений, на­пример, при каждом втором потенциале действия не наступает сокра­щения. Происходит это в результате того, что сократительный аппарат клетки, система сопряжения возбуждения и сокращения имеют более длительный период восстановления, чем возбудимая мембрана кардиомиоцита. Поэтому данное явление возникает при тех поражениях мио­карда, когда функциональные свойства мембраны еще сохранены, а сократительный аппарат уже нарушен, и рассматривается как небла­гоприятный прогностический признак.

Альтернация проявляется в неравенстве по амплитуде и длитель­ности следующих друг за другом возбуждений и сокращений. Возмож­на альтернация только возбуждений или только сокращений, или од­новременно тех и других. Это чаще всего связано с тем, что при пора­жении миокарда в ответ на один приходящий импульс возбуждаются и сокращаются все волокна, а в ответ на следующий — только их часть. Поэтому потенциалы действия и амплитуда сокращений не рав­ны. Однако возможны альтернирующие сокращения каждого мышеч­ного волокна.

Нарушения усвоения ритма свидетельствуют о глубоком расстрой­стве обмена и часто наблюдаются в терминальных состояниях.

9. Аритмия вследствие одновременного нарушения автоматизма и проводимости. При наличии многочисленных эктопических очагов возбуждения и такого изменения проведения импульса, при котором нарушается скорость проведения его по разным участкам миокарда или имеет место распространение импульса только в одном направлении, создаются условия для длительной циркуляции волны возбуждения в определенном отделе сердца, возникают расстройства ритма — тре­петание и мерцание.

В нормальных условиях волна возбуждения, возникнув в одном месте, распространяется в обе стороны сердечной камеры. Достигнув противоположной стенки, она затухает, встретившись с другой вол­ной, которая оставила за собой зону рефрактерности. Если же вследствие возникновения временного блока или запаздывания при­хода возбуждения по некоторым волокнам миокарда возбуждение при­ходит к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности, то создаются условия для длительной циркуляции раз возникшего импульса.

В ряде случаев частота сокращений предсердий достигает 250— 400 в 1 мин. Такое состояние носит название трепетания предсердий и может длиться несколько месяцев и лет. При этом, вследствие не­способности желудочков воспроизводить высокий ритм предсердий, развивается относительная сердечная блокада; желудочки отвечают сокращением на каждое второе, третье или четвертое сокращение пред­сердий, так как остальные волны возбуждения попадают в фазу рефрактерности. Сокращение желудочков может возникать раньше дос­таточного наполнения их кровью, что вызывает тяжелые нарушения кровообращения.

Если количество сокращений предсердий доходит до 400—600 в 1 мин, говорят о мерцании, или фибрилляции, предсердий. При этом сокращаются лишь отдельные мышечные волокна, а все предсердие находится в состоянии неполного сокращения, его участие в перека­чивании крови прекращается. Беспорядочно приходящие к предсердно-желудочковому узлу по отдельным мышечным волокнам предсер­дия импульсы в большинстве своем неспособны вызвать его возбужде­ние, так как застают узел в состоянии рефрактерности или не достига­ют порогового уровня. Поэтому предсердно-желудочковый узел воз­буждается не регулярно и сокращения желудочков носят случайный характер. Как правило, число сокращений желудочков за 1 мин пре­вышает нормальное. Нередко сокращения желудочков происходят до их наполнения кровью и не сопровождаются пульсовой волной. Поэтому частота пульса оказывается меньше частоты сокращений сердца — дефицит пульса. Такое патологическое состояние сердца называется мерцательной аритмией. Оно возникает чаще всего при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, тиреотоксикозе и выраженном кардиосклерозе.

При некоторых патогенных воздействиях (прохождение электри­ческого тока через сердце, наркоз хлороформом или циклопропаном, закупорка венечных артерий или другие случаи резкой гипоксии, трав­ма сердца, действие токсических доз наперстянки и кальция) возника­ет фибрилляция желудочков. При этом из-за хаотического сокращения отдельных мышечных волокон пропульсивная сила сокращений прак­тически отсутствует, кровообращение прекращается, быстро на­ступает потеря сознания и смерть. К фибрилляции предраспола­гают уменьшение концентрации внутриклеточного калия, ведущее к снижению мембранного потенциала кардиомиоцитов и более лег­кому возникновению в них деполяризации и возбуждения, а так­же изменение содержания нервных медиаторов, особенно катехоламинов.

При лечении фибрилляции желудочков наиболее эффективно про­пускание короткого сильного одиночного электрического разряда через сердце. При этом происходит одновременная деполяризация всех волокон миокарда и прекращаются асинхронные возбуждения мышечных волокон. В качестве мероприятия, предупреждающего развитие фиб­рилляции, применяется коррекция солевого состава крови.