Клеточный иммунный ответ
Т-клетки действуют на следующие объекты:
Злокачественные клетки.
Клетки, инфицированные микроорганизмами.
Трансплантированные органы и ткани.
В атаке участвует вся клетка, поэтому ответ называется клеточным, свободные тела при атаке не выделяются.
Наружная мембрана Т-клеток несёт специальные рецепторы, сходные по конфигурации с антителами. Но рецепторы Т-клеток не могут распознавать целую молекулу антигена. Эти рецепторы связываются только с фрагментами антигенов или других чужеродных молекул. Среди Т-клеток по особенностям наружной мембраны (находящихся на ней разных антигенов) выделяются Т4- и Т8-клетки. Они различаются по своим функциям. Т4-клетки называют хелперами. Т4-клетки действуют совместно с макрофагами.
Сначала макрофаг захватывает несущий антигены организм
Затем макрофаг отщепляет часть антигена (пептид) и выводит его на свою поверхность, как бы предъявляя иммунным клеткам.
Т4-лимфоцит, который имеет соответствующий по структуре рецептор, распознаёт этот пептид как чужой и образует большое количество лимфокинов.
Лимфокины выполняют функции:
Лимфокины стимулируют размножение Т-клеток.
Стимулируют выработку антител В-клетками.
Инициируют процесс воспаления.
Лимфокины, выдеяемые супрессорами, могут подавлять активность всех типов лейкоцитов, в том числе и фагоцитов. Но лимфокины выделяемые хелперами стимулируют её. Численное соотношение этих двух типов лимфоцитов регулирует силу иммунного ответа.
Существует 2 типа Т8-клеток: клетки-супрессоры и клетки-киллеры.
Клетки-киллеры образуют меньшее количество лимфокинов, но они способны убивать заражённые вирусами и злокачественные клетки. Это происходит в результате химической атаки, или «продырявливания» заражённых или злокачественных клеток. Киллеры не распознают части попавших извне антигенов, чужеродные пептиды. Так же киллеры атакуют и постепенно разрушают трансплантированные органы.
Гуморальный иммунный ответ опосредован В-лимфоцитами, которые после распознания микроба начинают активно синтезировать антитела по принципу один тип антигена – один тип антитела. На поверхности одного микроба может быть множество различных антигенов, поэтому обычно вырабатывается целая серия антител, каждое из которых при этом направлено на определенный антиген
В-клетки выделяют тела в плазму крови, тканевую жидкость, лимфу. Атака В-клеток направлена против: Бактерий и Некоторых вирусов.
Каждая из В-клеток распознаёт определённый антиген и синтезирует связывающие его антитела. Поверхность мембраны В-клеток несёт антигенные рецепторы, инденичные образуемым ею антителам.
Выделяют 2 типа в-клеток — клетки памяти и эффекторы. Эффекторы выделяют в кровь, тканевую жидкость антитела. Живут эти клетки около нескольких суток. Клетки памяти живут гораздо больше года. Они способны быстро давать иммунный ответ на любую возможную инфекцию в будущем.
Морфологія та розміри клітин мікроорганізмів.
Форми клітин бактерий не відрізняються великою різноманітністю. Зазвичай це палички різної довжинг сферичні клітини (кокки), а також звивисті форми — вібріони і спірили. Клітини бактерій можуть утворювати доволі постійні поєднання — пари палочок й кокків (диплококи, диплобактерії), короткі та довгі ланцюги паличок і кокків (стрептококи, стрептобактерії),_тетради (тетракоки) і пакети з 4, 8 і большее коків (сардини), грона (стафілококки), розетки, пласкі таблички, сітки і трихоми (ландюжю клітин, щільно прилягаючих один до одного, прямі та розгалужені).
У той же час існують мікроорганізми незвичної форми (квадратні, прямокутніе, бобовидні, зірчасті тарелкоподібні), розгалужені і міцелярні (актинобактерії), з гифами, бруньками (Гіфомікробіум) стеблинками. Незважаючи на те, що термін «мікроорганізм» передбачає малі разміри, ця ознак варіює. Разміри клітин більшості прокаріот знаходяться в межах 0,2—10,0 мкм. Проте серед них > «карлики» (трепонеми, мікоплазми і нанобактерії- разміри приблизно 0,05 — 0,1 мкм) і «гиганги: довжиною до 100 мкм- р.Ахромагіум). Найбільшою з виділених на сьогодні прокаріотів мешкаїш кишковника гаубоководної риби-хірурга, довжиною до 600 мкм та діаметром до 100 мкм, мікроорганізми, знайдені в прибережних водах Чілі та Намібії, діаметром 400 — 600 мкм. Резюме розміри мікроорганізмів лежать у межах від 0,05 до 600 мкм.
Для бактерій харакгерна зміна морфології на протязі життєвого циклу (Мікобактерії, Коринебактсрі І Іокардіа.) Це явище—поліморфізм або плейоморфізм. 1 мкм=10-3, 1 нм (наномстр)=10-9м
Если принять за критерий границу видимости невооруженным глазом равную 70-80 мкм, то все объекты, которые лежат за пределами этой границы, можно отнести к микроорганизмам (1 микрометр равен одной тысячной миллиметра).
Мир микроорганизмов - это преимущественно мир одноклеточных форм. Диапазон размеров микроорганизмов велик ( табл. 2 ). Величина самых крупных представителей микромира, лежащих на границе видимости невооруженным глазом, приблизительно 100 мкм (некоторые диатомовые водоросли , высшие протисты ). На порядок ниже размеры одноклеточных зеленых водорослей и клеток дрожжей , еще ниже размеры, характерные для большинства бактерий . В среднем линейные размеры бактерий лежат в пределах 0,5-3 мкм, но есть среди бактерий свои "гиганты" и "карлики". Например, клетки нитчатой серобактерии Beggiatoa alba имеют диаметр до 50 мкм; Achromatium oxaliferum , считающийся одним из крупных бактериальных организмов, имеет в длину 15-100 мкм при поперечнике примерно 5-33 мкм, а длина клетки спирохеты может быть до 250 мкм.
Самые мелкие из известных прокариотных клеток - бактерии, принадлежащие к группе микоплазм . Описаны микоплазы с диаметром клеток 0,1-0,15 мкм.
Поскольку молекулы всех соединений имеют определенные физические размеры, то, исходя из объема клетки с диаметром 0,15 мкм, легко подсчитать, что в ней может содержаться порядка 1200 молекул белка и осуществляться около 100 ферментативных реакций. Минимальное число ферментов, нуклеиновых кислот и других макромолекулярных компонентов, необходимых для самовоспроизведения теоретической "минимальной клетки", составляет, по проведенной оценке, около 50. Это то, что необходимо для поддержания клеточной структуры и обеспечения клеточного метаболизма. Таким образом, в группе микоплазм достигнут размер клеток, близкий к теоретическому пределу клеточного уровня организации жизни. Мельчайшие микоплазменные клетки равны или даже меньше частиц другой группы микроскопических организмов - вирусов .
Если бактериальные клетки обычно можно увидеть в световой микроскоп, то вирусы , размеры большинства которых находятся в диапазоне 16-200 нм (1 нанометр равен одной миллионной миллиметра), лежат за пределами его разрешающей способности. По своим размерам вирусы занимают место между самыми мелкими бактериальными клетками и самыми крупными органическими молекулами. Размер частиц вируса-сателлита (18 нм) и величина крупной молекулы глобулярного белка (13 нм) близки.
Краткое рассмотрение различных представителей микромира, занимающих определенные "этажи" размеров, показывает, что, как правило, величина объектов определенно связана с их структурной сложностью. Нижний предел размеров свободноживущего одноклеточного организма определяется пространством, требуемым для упаковки внутри клетки аппарата, необходимого для независимого существования. Ограничение верхнего предела размеров микроорганизмов определяется, по современным представлениям, соотношениями между клеточной поверхностью и объемом. При увеличении клеточных размеров поверхность возрастает в квадрате, а объем - в кубе, поэтому соотношение между этими величинами сдвигается в сторону последнего.
У микроорганизмов по сравнению с макроорганизмами очень велико отношение поверхности к объему. Это создает благоприятные условия для активного обмена между микроорганизмами и внешней средой. И действительно, метаболическая активность микроорганизмов, измеренная по разным показателям, в расчете на единицу биомассы намного выше, чем у более крупных клеток. Поэтому представляется закономерным, что низшие формы жизни могли возникнуть и в настоящее время могут существовать только на базе малых размеров, так как последние создают целый ряд преимуществ, обеспечивающих жизнеспособность этим формам жизни.
Стратегія реплікації вірусів з (-) РНК -геномом.
-РНК-вирусы проникают в клетку путём слияния (парамиксовирусы) либо виропексиса (рабдо- и ортомиксовирусы). Для эффективной репродукции вирусная -РНК должна быть преобразована в +РНК — аналог клеточной мРНК (рис. 5-3).
-РНК-вирусы. Репродукция -РНК-вирусов
Ранняя стадия репродукции. После высвобождения генома вирусная транскриптаза (РНК зависимая РНК-полимераза) запускает синтез +РНК. При этом «шаблоном» для вирусной транскриптазы служит вирусный рибонуклеопротеин (то есть РНК и внутренние белки) В результате образуются полные и короткие молекулы-копии +РНК.
Поздняя стадия репродукции. Полные плюс-нити служат матрицами для синтеза молекул -РНК, составляющих геномы дочерней популяции. Короткие плюс-нити участвуют в синтезе ферментов и белков. Вирусные белки (гемагглютинин и нейраминидаза) взаимодействуют участками клеточной мембраны. Там же сорбируются и вирусные М-белки (белки матрикса) Они проявляют выраженную гидрофобность за счёт содержания до 75% нейтральных аминокислот. Это свойство даёт им способность взаимодействовать с белками и липидами клеточные мембраны и быть посредником сборки вирусных частиц. С одной стороны, М-белок распознает участки включения гликопротеинов вируса в мембрану, с другой — его специфически распознает нуклеокапсид и связывается с ним. Сборка дочерних популяций завершается после присоединения нуклеокапсида к клеточной мембране. Их высвобождение происходит путём почкования через модифицированные участки мембраны. Отпочковывающиеся вирусные частицы захватывают её фрагменты, служащие в дальнейшем суперкапсидами.
Реплікація односпіральних вірусних РНК із негативним геномом. Є велика група односпіральних вірусів (рабдовіруси, пара-і ортоміксовіруси), що містять негативний (неінфекційний) геном. По складу, локалізації, функції й особливостям біосинтезу білків віруси цієї групи дуже подібні. У них як би єдина стратегія експресії генів. РНК їх (мінус-нитка) не транслюється в рибосомах. Функції іРНК у цих вірусів виконують плюс-нитки, комплементарні геномним. У складі вірусів з негативним геномом немає вірусоспецифічного ферменту типу РНК-реплікази, але міститься (крім вірусу сказу) РНК-залежна РНК-полімераза (РНК-транскриптаза). Остання синтезує на інфекційній мінус-нитці РНК комплементарні плюс-нитки іРНК у виді окремих фрагментів двох типів: перші мають полі (А) - послідовності на З’- кінці, надходять у рибосоми і служать матрицями для синтезу структурних білків і ферментів РНК-репліказ 1 і 2; другі не мають такої послідовності і служать матрицями для синтезу ниток віріонної РНК (мінус-ниток, що ввійдуть до складу нових часток вірусного потомства) за допомогою цієї синтезованої РНК-реплікази 2.
Наука «імунологія».Завдання, досягнення.
Імунологія – це наука про імунітет, яка вивчає генетичні, молекулярні та клітинні механізми реагування організму на чужорідні субстанції, які називають антигенами (АГ).
Иммунология — это наука о строении и закономерностях функционирования иммунной системы, её заболеваниях и способах иммунотерапии.
В настоящее время иммунология — биомедицинская дисциплина, включающая общие и частные направления.
Общая иммунология изучает молекулярные и клеточные основы иммунных реакций, их регуляцию, генетический контроль, а также принципы наследования клеточных Аг и роль иммунных механизмов в процессах индивидуального развития.
Частная иммунология носит прикладной характер; основные направления — вакцинология, иммуноонкология, иммунопатология, аллергология, трансплантационная иммунология.
Вакцинология изучает методы искусственного создания невосприимчивости к инфекционным агентам и принципы разработки новых вакцинных препаратов.
Трансплантационная иммунология изучает иммунную несовместимость тканей, отторжение трансплантатов, условия и способы преодоления несовместимости.
Иммуноонкология — наука, изучающая роль иммунной системы в развитии злокачественных заболеваний.
Иммунопатология и аллергология изучают нарушения иммунных реакций и механизмы развития извращённых реакций на Аг. Разработка новых методов иммунодиагностики заболеваний, создание средств и способов коррекции иммунных нарушений — не менее актуальные направления современной иммунологии.
В доступной форме приведены современные данные, касающиеся:
1) строения и функции главного комплекса гистосовместимости (система HLA), его роли в иммунном ответе;
2) механизмов распознавания чужеродных антигенов с участием Т-лимфоцитов-хелперов и Т-лимфоцитов-кил-леров/супрессоров;
3) цитокинов, хемокинов и адгезивных молекул;
4) факторов врожденного неспецифического иммунитета;
5) созревания Т- и В-лимфоцитов и роли антигенраспознающих рецепторов в реализации их функции;
6) строения и функции иммуноглобулинов;
7) структуры и особенностей иммунной системы слизистых оболочек;
8) особенностей механизмов аллергических реакций немедленного типа.
Відмінності в хімічному складі та будові клітинної стінки грампозитивних та грамнегативних бактерій.
Будова клітинної стінки -таксономічна ознака. С грампозитивні і грамнегативні бактерії.
Грамположительные бактерии имеют сравнительно просто организованную, но мощную клеточную стенку. Она состоит преимущественно из множества слоев пептидогликана, составляющего до 90% её сухой массы, часто включающих вместо диаминопимелиновой кислоты лизин и уникальные водорастворимые полимеры тейхоевых кислот, состоящих из 8-50 остатков глицерина или рибита, связанных между собой фосфодиэфирными связями. Тейхоевые кислоты [от греч. teichos, стенка] могут составлять до 50% сухого веса клеточной стенки. Известно два типа кислот — рибиттейхоевые (состоят из остатков рибитфосфата и 10-50 остатков спирта) и глицеринтейхоевые (состоят из остатков глицерофосфата и 20 остатков спирта). Клеточная стенка каждого вида содержит только один тип теихоевых кислот (за исключением вида Streptomyces). Тейхоевые кислоты — основные поверхностные Аг многих бактерий. У большей части грамноложительных бактерий также имеются периплазматические теихоевые кислоты, располагающиеся между клеточной стенкой и ЦПМ. Периплазматические кислоты, выявляемые горячей кислотной экстракцией, являются группоспецифичными Аг.
Аутолизины бактерий. Клеточные стенки бактерий содержат аутолизины — ферменты, растворяющие пептидогликановый слой. Их активность необходима для процессов роста клеточной стенки, деления клеток, споруляции и достижения состояния компетентности при трансформации (см. ниже).
Удаление клеточной стенки, защищающей прилежащую ЦПМ, приводит к лизису бактерии либо к образованию протопластов или сферопластов (из грамположительных или грамотрицательных бактерий соответственно).
Клеточная стенка грамположительных бактерий не содержит ЛПС, но может включать различные белки. Содержание последних весьма вариабельно. Для некоторых бактерий (например, стрептококков группы А) белки служат серовароспецифичными Аг.
Грамотрицателъные бактерии имеют сравнительно тонкую клеточную стенку. В ней выделяют два слоя — пластичный и ригидный. Последний образован одним, редко двумя слоями пептидогликана, содержание которого составляет не болем 10 - 20% сухой массы клеточной стенки. На пептидогликановом каркасе расположены фосфолипиды, липополисахариды (ЛПС) и белки, образующие пластичный слой. Толщина пластичного слоя значительно превышает размеры монослоя пептидогликана. Его компоненты расположены мозаично и могут образовывать дополнительную внешнюю мембрану либо переходить в капсулу.
• Фосфолипиды клеточной стенки пластичного слоя прикреплены к пептидогликану липопротеинами, пересекающими периплазматическое пространство. Обработка детергентами (например, додецилсульфатом натрия) приводит к нарушению этих связей. Основное отличие внешнего фосфолипидного слоя от внутреннего ригидного — высокое содержание липополисахариды
Липополисахариды клеточной стенки состоят из липидной части (липид А), базисной части молекулы полисахарида (сердцевина) и боковых полисахаридных цепей. Иммуногенные свойства проявляют боковые полисахаридные цепи и сердцевина. Боковые полисахаридные цепи отвечают за антигенную специфичность молекулы липополисахаридов и называются О-Аг. Липидная часть термоустойчива и отвечает за биологические эффекты ЛПС. Структура ЛПС имеет большое диагностическое значение, поскольку разные виды или серовары патогенных грамотрицательных бактерий отличаются друг от друга составом боковых цепей ЛПС внешней мембраны.
• Белки, входящие в состав пластичного слоя, подразделяют (в зависимости от выполняемых функций) на основные (мажорные) и второстепенные (минорные). К мажорным белкам относят порины, образующие трансмембранные каналы, вовлечённые в транспорт ионов и гидрофильных соединений из внешней среды в периплазму. Минорные белки также могут участвовать в транспорте веществ через пластичный слой (путём облегчённой диффузии или активного транспорта молекул). Некоторые белки играют роль рецепторов для вирусов бактерий и бактериоцинов, а также для донорских пилей при конъюгации.
Стратегія реплікації вірусів з 2-ланцюговим РНК-геномом.
Реплікація двоспіральних вірусних РНК. Двоспіральні РНК містять реовіруси. Реовірус у складі віріону містить РНК-залежну РНК-полімеразу. Усі 10 фрагментів його генома транскрибуються зазначеною полімеразою. На одній з ниток (на мінус-нитці) синтезується односпіральна копія. Реплікація відбувається в такий спосіб. На мінус-нитці геномної двоспіральної РНК синтезується односпіральна плюс-нитка, що містить сайт зв'язування з рибосомою і сайт зв'язування з РНК-залежною РНК-полімеразою, який кодується вірусним геномом. Пул цих односпіральних (плюс-ниток) РНК служить спочатку матрицею для синтезу вірусних білків, у тому числі і згаданої полімерази. Після синтезу останньої РНК-залежною РНК-полімеразою зв'язується з цими ж плюс-нитками РНК і синтезує на їх матриці мінус-нитку РНК. Цей процес обумовлений двома унікальними явищами:
- по-перше - одна і та ж молекула РНК служить матрицею для синтезу і білка і комплементарної РНК; - по-друге - структура РНК-залежної РНК-полімерази реовірусів така, що по завершенні синтезу комплементарного ланцюга вона не відокремлюється від двоспіральної РНК. Як видно з викладеного вище, реплікація двоспіральних РНК має механізм, що у корені відмінний від механізму реплікації двоспіральних ДНК.
Вірусні двоспіральні РНК не можуть надходити в рибосоми безпосередньо. Укладена в них генетична інформація може передаватися в рибосоми опосередковано, тобто через односпіральні іРНК, оскільки в клітині немає вірусоспецифічного ферменту, що синтезував би односпіральну іРНК на матриці двоспіральній вірусної РНК, а також немає ферменту, що каталізував би реплікацію самої двоспіральної вірусної РНК. Фермент, що синтезує односпіральну іРНК на матриці двоспіральної вірусної РНК, — РНК- транскриптаза — знаходиться в самих віріонах. Роль РНК-транскриптази зводиться до переписування генетичної інформації з двоспіральних вірусних РНК на односпіральні іРНК, тобто фермент РНК-транскриптаза виконує функцію, подібну функції ДНК-залежної РНК-полімерази, що синтезує односпіральну іРНК на матриці двоспіральної ДНК клітини.
При передачі інформації з двоспіральних РНК у рибосоми, а також реплікації двоспіральних вірусних РНК РНК-транскриптаза синтезує на мінус-нитці двоспіральної РНК, як на матриці, комплементарну плюс-нитку і транскрибує на неї всю генетичну інформацію. Знову синтезована плюс-нитка РНК стає, таким чином, інформаційною вірусною РНК (іРНК). Остання надходить у рибосоми клітини, де індукує синтез вірусних білків, у тому числі РНК-реплікази. РНК-репліказа синтезує потім на плюс-нитці РНК- комплементарні мінус-нитки, і у результаті чого утворюються знову двоспіральні молекули РНК. Так забезпечується реплікація двоспіральних вірусних молекул РНК.
32. Антигеннеспецифічний (вроджений) і антиген специфічний (набутий). Визначення. Характеристика.
Под неспецифическим иммунитетом (врожденный) подразумевают систему предсуществующих защитных факторов организма, присущих данному виду, как наследственно обусловленное свойство. К этим элементам относятся кожа и секреты слизистых оболочек, содержащие муциновые вещества являющиеся первыми барьерами на пути инфекционных агентов. Иммунитет, создаваемый анатомическими, физиологическими, клеточными и молекулярными факторами, которые являются естественными составляющими элементами организма, иначе называют конституционным . Такие факторы не возникают вновь при встрече с патогеном, т.е. они не индуцибельны, у них нет строго специфической реакции на антигены микроорганизмов и они не способны сохранять память от первичного контакта с чужеродностью.
Условно факторы неспецифической защиты можно разбить на четыре типа:
- физические (анатомические)( внешние покровы, эпителиальными покровами, секреты слезных и слюнных желез);
- физиологические (температура тела, рН и напряженность кислорода в районе колонизации микроорганизмами, а также различные растворимые факторы: лизоцим , интерферон , комплемент; продукция бактериями нормальной микрофлоры антибактериальных колицинов);
- клеточные, осуществляющие эндоцитоз или прямой лизис чужеродных клеток (Эндоцитоз, Натуральные киллеры);
- факторы воспаления (усиление кровотока, возрастание проницаемости капилляров, приток лейкоцитов, которая направлена на локализацию и уничтожение микрорганизмов в области их внедрения. В этом принимает участие также целый набор медиаторов) .
Разрушение микроорганизмов производится веществами, вырабатываемыми лейкоцитами : интерферон , бета-лизин , лизоцим , полиамины и кинины, путем фагоцитоза ("поедание" клетками), осуществляемого макрофагами и нейтрофилами.
Неспецифические гуморальные иммунные реакции обусловлены наличием так называемых "естественных" антител . Ранее предполагали, что они образуются в организме без контакта с антигеном . Сейчас считается, что эти антитела возникают в результате контакта с облигатной кишечной флорой. К "естественным" антителам относятся лизоцим , пропердин и інтерферон.
Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен главным образом наличием в крови лейкоцитов и их фагоцитарной активностью. Способностью к фагоцитозу обладают гранулоциты , моноциты , тромбоциты и лимфоциты . Сильнее всего фагоцитарная активность выражена у моноцитов , которые содержат большое количество лизосомных ферментов, расщепляющих захваченные частицы. В основе клеточного иммунитета лежит функционирование нескольких субпопуляций T-лимфоцитов , каждый из которых может иметь ту же антигенную специфичность, хотя функции каждой из этих субпопуляций различны.
специфический иммунитет (приобретённый) - способность организма обезвреживать чужеродные и потенциально опасные микроорганизмы (или молекулы токсинов), которые уже попадали в организм ранее. Проявляется всегда, когда конкретный организм приходит в контакт с тем или иным антигенно чужеродным материалом, будь то микроорганизмы, трансплантаты, мутационно измененные собственные клетки или простые химические соединения, которым приданы иммуногенные свойства.
Различают активный и пассивный приобретённый иммунитет. Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Образуется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет. Пассивно приобретённый возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком, обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям. Такой иммунитет можно создать и искусственно, вводя в организм иммунные сыворотки, содержащие антитела против соответствующих микробов или токсинов
Во всех реакциях приобретенного иммунитета ведущая роль принадлежит лимфоцитам , поскольку они специфически распознают конкретный возбудитель, где бы он ни находился, внутри или вне клеток, в тканевой жидкости или в крови. Существуют разные типы лимфоцитов, но основные популяции две: T-лимфоциты (или T-клетки ) и B-лимфоциты (или B-клетки ).
T-лимфоциты, точнее разные их субпопуляции вместе, обладают широким набором активностей. Одни T-клетки участвуют в регуляции дифференцировки B-лимфоцитов и образования антител. Другие взаимодействуют с фагоцитами , помогая им в разрушении поглощенных ими микробных клеток. Третья группа T-лимфоцитов распознает и разрушает клетки, инфицированные вирусами.
Второй характерной особенностью приобретенного иммунитета является его индуцибельность . В условиях нормы выраженность и функциональная активность клона лимфоцитов незначительны. Специфические антитела либо полностью отсутствуют, либо их количество крайне мало. В то же время контакт организма с антигеном провоцирует как усиленную продукцию соответствующих антител, так и нарастание и функциональное созревание специфического клона клеток.
Третий существенный признак иммунной системы связан со способностью сохранять память о первой встрече с антигеном.
Как и врождённый иммунитет, приобретённый иммунитет разделяют на клеточный (T-лимфоциты) и гуморальный (антитела, продуцируемые B-лимфоцитами; комплемент является компонентом как врождённого, так и приобретённого иммунитета).
Гуморальный иммунный ответ:
Специфичность ответа B-лимфоцитов реализуется через синтез антител , молекулы которых способны специфически распознавать определенные молекулы-мишени ( антигены ), и формирование клонов лимфоцитов , способных взаимодействовать только с одной из множества антигенных детерминант, чужеродных для данного организма. Упрощенная формула иммунологической специфичности: один антиген - одно антитело , один клон предсуществующих лимфоцитов.
Антигенами могут служить молекулы на поверхности клеток микроорганизмов либо образуемые ими токсины.
Участие антител в иммунном ответа проявляется в трех формах:
- нейтрализации антигенов: Эта активность антител проявляется в блокаде рецепторного взаимодействия между патогеном и инфицируемой клеткой;
- опсонизации антигенов: Макрофаги - главные участники внутриклеточного разрушения патогенов - имеют на своей поверхности рецептор к Fc -фрагменту иммуноглобулинов . Патоген, связавшийся со специфическим антителом, оказывается значительно более доступным для фагоцитирующих мононуклеаров в результате взаимодействия Fc-фрагмента иммуноглобулина с Fc-рецептором на поверхности фагоцита . (Процесс усиления фагоцитоза за счет гуморальных факторов вообще и специфических антител в частности получил название опсонизации).
- активации системы комплемента: Антитела, связавшиеся с поверхностью бактериальной клетки, активируют белки системы комплемента , которые принимают участие в ряде иммунологических явлений - белки системы комплемента выполняют функцию опсонинов; компоненты комплемента выступают в качестве хемотаксических факторов , привлекая в очаг инфекции фагоцитирующие клетки; а также они способны образовывать поры в клеточной стенке бактерий, что приводит к гибели патогенов.
Однако, как и в случае с Т-клетками, одного специфического сигнала от антигена недостаточно для начала синтеза антител В-клетками. Необходим второй сигнал для реализации информации от специфического индуктора. Роль второго сигнала выполняют цитокины , продуцируемые хелперными CD4 T-клетками . Получение второго сигнала для полноценного развития В-клеток в антителопродуцирующие плазмоциты возможно при непосредственном контактном Т-В-взаимодействиии.
Клеточные факторы спецеф. им-та. В основе клеточного иммунитета лежит функционирование нескольких субпопуляций T-лимфоцитов , каждый из которых может иметь ту же антигенную специфичность, хотя функции каждой из этих субпопуляций различны.