2.3 Этиленгликоль
Этиленгликоль и его эфиры быстро всасываются в кровь, относительно равномерно распределяются в биосредах. Наиболее высокие концентрации в крови определяются в течение 6-12 ч, уровень в 0,4-0,6 г/л и выше характерен для тяжелых отравлений. Этиленгликоль выводится из организма с мочой, до 70% введенного яда удаляется в течение 1—2-х суток. Концентрация этиленгликоля в моче обычно выше, чем в крови.
Этиленгликоль метаболизируется в основном ферментными системами печени. Первый этап — превращение в гликолевый альдегид — катализируется алкогольдегидрогеназой. Далее гликолевый альдегид трансформируется в гликолевую и глиоксиловую кислоты. Небольшая часть (3—5%) от введенного в организм этиленгликоля превращается в щавелевую кислоту.
Трансформация этиленгликоля в организме происходит по следующей схеме:
НСООН
муравьиная кислота
СН2ОН
|
СН2ОН
этиленгликоль
СН2ОН
|
СООН.
гликолевая
кислота
СООН
|
СООН
щавелевая
кислота
CO2
+ H2O
СООН Ca СOOН
Ca
О
сновной
путь удаления из организма этиленгликоля
и продуктов его распада — через почки
(до 50% яда). При этом оксалаты осаждаются
в стенках капилляров, в канальцах и
лоханках почек и, действуя непосредственно
и рефлекторным путем, нарушая почечный
кровоток, способствуют развитию
токсической нефропатии. Гипокальциемия,
вызванная связыванием ионизированного
кальция, может быть одной из причин
нарушения деятельности центральной
нервной системы и работы сердца.
Этиленгликоль действует как сосудистый и протоплазматический яд, подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов с расстройством тканевого кровообращения, сдвигает кислотно-щелочное равновесие в сторону метаболического ацидоза, нарушает водно-электролитный баланс.
В механизме токсического действия этиленгликоля определенная роль отводится как неизмененному гликолю, так и продуктам его биотрансформации. С целой молекулой связано умеренно выраженное наркотическое действие яда, ведущая же роль в развитии отравления принадлежит метаболитам этиленгликоля. В течение длительного времени основное значение придавалось щавелевой кислоте, способной связывать кальций с образованием плохо растворимого оксалата.
Кристаллы кальция оксалата образуются в почках, мозге и легких, что ухудшает функцию этих органов.
Таким образом, продукты биотрансформации этиленгликоля вызывают серьезные и разнообразные нарушения энзиматических процессов. Метаболические расстройства являются пусковым звеном в развитии поражений, наиболее выраженных в головном мозге, почках и печени. Указанные нарушения в сочетании с прямым повреждающим действием продуктов метаболизма этиленгликоля приводят к развитию весьма характерного для данной интоксикации тотального двухстороннего коркового некроза почек.
2.4 Дихлорэтан
Отравление хлорорганическими растворителями может наступить при поступлении ядов ингаляционным путем, через кожные покровы и желудочно-кишечный тракт.
Дихлорэтан быстро всасывается из легких, желудочно-кишечного тракта. При поступлении через дыхательные пути он всасывается чрезвычайно быстро и легко проникает в мозг, вызывая наркоз в течение короткого времени.
Механизм типичен для всех высоколипофильных наркотических средств и состоит в адсорбции их молекул на поверхности мембран клеток и органелл во многих органах, в частности в мозге, что ведет к обратимому торможению спонтанной активности нейронов и проявляется в виде наркоза. При увеличении концентрации происходит глубокая дезорганизация биохимических процессов в клетках и переход к состоянию сначала паранекроза, а затем некроза. Фактически смерть наступает раньше из-за паралича дыхательного центра или острой сердечной недостаточности в результате резко выраженной аритмии и коллапса.
Максимальная резорбция дихлорэтана при приеме внутрь происходит в течение 3—4 ч с момента приема яда, а через 6—8 ч большая его часть (примерно 70%) депонируется в тканях богатых липидами. В крови следовые количества дихлорэтана обнаруживаются до конца первых — начала вторых суток. Основные пути выведения дихлорэтана и его метаболитов — через легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10—42% дихлорэтана, 51—73% с мочой, незначительная часть выводится через кишечник.
При приеме внутрь смертельная доза дихлорэтана в среднем 20-40 мл.
Токсическая концентрация ДХЭ в воздухе 0,3-0,6 мг/л при вдыхании в течение 2-3 ч, концентрация 1,25-2,75 мг/л при работе без противогаза является смертельной.
Учебный вопрос №3. Особенности клинической картины отравлений.
Правильный диагноз и своевременно назначенное лечение могут спасти жизнь пострадавшему. Для того, чтобы предупредить возникновение острых и хронических отравлений ЯТЖ, в воинских частях и организациях Министерства обороны должен проводиться комплекс профилактических мероприятий, который ведется по линии командования и по линии медицинской службы.