Е. Віт. А с. 142-143

2.1.10. Відомо, що гіповітаміноз С проявляється важкими метаболічними і органічними розладами на різних рівнях інтеграції організму. На клітинному рівні ці ушкодження будуть пов”язані з:

А. Недостатнім утворенням антиоксидантів

В. Порушенням утворення і-РНК

С. Порушенням синтезу ядерної ДНК

Д. Внутріклітинним ацидозом

Е. Внутріклітинним алкалозом с. 143

2.1.11. Внесення культури клітин у гіперкальцієве середовище призводить до їх ушкодження і загибелі. Яка зміна в клітинах буде при цьому патогенетичною?

А. Активація фосфоліпази А₂

В. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани

С. Контрактури міофібрил м’язових клітин

Д. Втрата мембранного електричного потенціалу

Е. Роз’єднання окиснення та фосфорилювання с. 143, 145

2.1.12. Відомо, що активація мембранної фосфоліпази А₂ є причиною ушкодження клітинної мембрани і джерелом утворення БАР. Це можуть бути:

А. Простагландини і лейкотрієни

В. Серотонін і гістамін

С. Білки системи комплементу

Д. Брадикінін і калікріїн

Е. Гепарин і калідин с. 143

2.1.13. Внесення культури гладком’язевих клітин у гіперкальцієве середовище викличе їх загибель. Це пов’язано з:

А. Детергентною дією лізофосфоліпідів

В. Контрактурою міофібрил м’язевих клітин

С. Активацією лізосомних гідролітичних ферментів

Д. Пригніченням Na⁺,K⁺ насосів

Е. Зв’язуванням атф с. 143

2.1.14. При надлишку в клітині вільних жирових кислот відбувається детергентне ураження біомембран клітини. Які функції клітини будуть страждати найбільше?

А. Бар’єрна і матрична

В. Енергоутворююча і білоксинтезуюча

С. Обмінна і матрична

Д. Транскрипції і трансляції

Е. Білоксинтезуюча і фагоцитарна с. 147-148

2.1.15. Яка функція клітини залишиться неушкодженою при гіперкальціємії?

А. Активація антиоксидантів

В. Активація фосфоліпази А2

С. Роз’єднання процесів окиснення і фосфорилювання

Д. Активація протеолітичних ферментів

Е. Скорочення міофібрил с. 145-146

2.1.16. Внутрішньоклітинний набряк буде в найбільшій мірі спричинений включенням:

А. Електролітно-осмотичних

В. Ацидотичних механізмів

С. Ліпідних механізмів

Д. Кальцієвих механізмів

Е. Нуклеїнових механізмів с. 146

2.1.17. Гіперкальціємія всередині клітини викличе активацію катепсинів. Це в свою чергу спричинить пошкодження:

А. Протеїнових механізмів

В. Ліпідних механізмів

С. Електролітно-осмотичних механізмів

Д. Нуклеїнових механізмів

Е. Ацидотичних механізмів с. 147

2.1.18. Групу щурів самок піддали хронічному опроміненню гама-променями. Згодом серед нечисленного потомства цих тварин були зафіксовані множинні вади розвитку. Який механізм ушкодження клітин у самок був у даному випадку ведучим?

А. Нуклеїновий

В. Протеїновий

С. Ліпідний

Д. Ацидотичний

Е. Кальцієвий с. 147

2.1.18. Причиною виникнення СНІДу є вірус імунодефіциту людини. Який механізм ушкодження клітини при цьому буде ведучим?

А. Нуклеїновий

В. Ліпідний

С. Електролітно-осмотичний

Д. Кальцієвий

Е. Протеїновий с. 147

2.1.19. Який механізм ушкодження клітини є ведучим при дії іонізуючого випромінювання?

А. Ліпідний

В. Електролітно-осмотичний

С. Ацидотичний

Д. Кальцієвий

Е. Протеїновий с. 142-143

2.1.20. У людей, що проживають у зоні хімічного забруднення різко збільшується частота захворюваності на ракові пухлини. Назвіть ведучий механізм ушкодження клітини при цих хворобах.

А. Нуклеїновий

В. Ліпідний

С. Електролітно-осмотичний

Д. Кальцієвий

Е. Протеїновий с. 147, 241-242

2.1.21. До розвитку внутрішньоклітинного набряку при запаленні найчастіше веде включення якого механізму?

А. Електролітно-осмотичний

В. Ліпідний

С. Нуклеїновий

Д. Кальцієвий

Е. Протеїновий с. 146

2.1.22. Однією з причин активації ПОЛ є авітаміноз. Який?

А. Віт. Е

В. Віт. А

С. Віт. В₁

Д. Віт. В₂