- •Біохімія сполучної тканини
- •Біохімія сполучної тканини Варіант 1
- •Соматомедіни
- •Сечовина
- •Біохімія сполучної тканини
- •Надмірна екскреція глікозаміногліканів.
- •Гідроксипролін
- •Активація пролілгідроксилази
- •Гідроксипролін
- •Активація пролілгідроксилази
- •Біохімія сполучної тканини Варіант 4
- •Активація пролілгідроксилази
- •Активація пролілгідроксилази
- •Модуль 5 Тема 10 Біохімія сполучної тканини Варіант 6
- •Модуль 5 Тема 10
Сомототропін
Соматомедіни
Глюкокортикоїди
Інсулін
Андрогени
9. Жінка 30 років хворіє близько року, коли вперше з‘явились болі в ділянці суглобів, їх припухлість, почервоніння шкіри над ними. Попередній діагноз – ревматоїдний артрит. Однією з імовірних причин цього захворювання є зміна в структурі білка сполучної тканини :
Муцину
Овоальбуміну
Тропоніну
Колагену
Е. Міозину
10. Хворий з діагнозом хвороби Понтера (ураження сполучної тканини). Дослідження якого метаболізму крові та сечі є найбільш інформативним?
Креатинін
Індикан
Сечовина
Креатин
Гідроксипролін
11.Збільшення вмісту оксипроліну в крові і сечі при ураженнях суглобів і кісток зумовлюється підвищеним катаболізмом:
А.Протеогліканів.
В.Гіалуронової кислоти.
С.Глікозаміногліканів.
D.Колагену.
Е.Еластину.
12.Різні типи спадкового синдрому Елерса-Данлоса характеризуються надмірною рухомістю суглобів, дистрофією шкіри, підвищеною ламкістю судин. В основі
їх лежать різноманітні дефекти обміну колагену. Який із етапів формування колагенових волокон лежить в основі цього захворювання?
А. Синтез поліпептидного ланцюга проколагену.
В. Приєднання гідроксиапатиту
С. Приєднання до білка ліпідів.
D. Відщеплення кінцевих залишків фосфатної кислоти
Е. Утворення поперечних ковалентних зв`язків між молекулами тропоколагенів
13. Які амінокислоти, що входять в склад колагену, генетично не кодуються?
А Аланін, валін
В Серин, гліцин
С Гідроксипролін, гідроксилізин
D Глутамінова кислота, глутамін
Е Фенілаланін, триптофан
14. Вплив гіповітамінозу С на структуру колагенових волокон зумовлений зниженням активності ферментів:
А. Лізилоксидази та лізилгідроксилази.
В. Лізилгідроксилази і пролінгідроксилази.
С. Глікозилтрансфераз.
D. Проколагенпептидаз.
Е. Колагеназ.
15. При запальних захворюваннях суглобів знижується в`язкість синовіальної рідини. Причиною є:
А. Зниження кількості білка.
В. Зниження кількості та деполімеризація протеогліканів.
С. Зниження кількості та де полімеризація глікопротеїнів.
D. Зниження кількості та деполімеризація гіалуронової кислоти.
Е. Зниження кількості та деполімеризація хондроїтинсульфату .
16.Гідроксипролін є важливою амінокислотою в складі колагену. За участю якого вітаміну відбувається утворення цієї амінокислоти шляхом гідроксилювання проліну?
С
Д
В1
В2
Е. В6
17.Порушення структури колагенових волокон при недостатності в організмі вітаміну С зумовлюється тим, що він є кофактором
Лізингідроксилази і пролінгідроксилази
Лізингідроксилази і лізиноксидази
Глікозилтрансфераз
Проколагенпептидаз
Колагеназ
18.За скорбуту порушується процес:
Гідратації колагену
Карбоксиметилювання колагену
Фосфорилювання колагену
Гідроксилювання колагену
Деметилювання колагену
19.У жінки 35 років із хронічним захворюванням нирок розвинувся остеопороз. Укажіть дефіцит якого з нижче перерахованих речовин є основною причиню цього ускладнення
В2
25ОНD З
DЗ
25(ОН)2DЗ
Холестерину
20.Амінокислотні залишки, що найчастіше і зустрічаються в колагені, це
Оксипролін, оксилізин, гліцин, пролін
Триптофан, цистеїн, гліцин, метіонін
Лізин, аргінін, цистеїн, триптофан
Триптофан, оксилізин, цистеїн, валін
Аспарагін, глутамін, лізин
Модуль 5 Тема 10