Клиническая фармакология антогонистов ионов кальция

1. Какие из перечисленных ЛС относятся к антагонистам ионов Са²+ группы верапамила:

а) галопамил, фалипамил;

б) клентиазем;

в) амлодипин, нитрендипин.

2. Какие из перечисленных ЛС относятся к антагонистам ионов Са²+ группы дилтиазема:

а) амлодипин, нитрендипин;

б) галопамил, фалипамил;

в) клентиазем.

3. Какие из перечисленных ЛС относятся к антагонистам ионов Са²+ группы нифедипина:

а) клентиазем;

б) галопамил, фалипамил;

в) амлодипин, нитрендипин.

4. Какие из перечисленных антагонистов ионов Са²+ не применяют для лечения нарушения сердечного ритма:

а) группы верапамила

б) группы дилтиазема;

в) группы нифедипина.

5. Какие из перечисленных антагонистов ионов Са²+ применяют для снятия спазмов коронарных сосудов:

а) группы верапамила;

б) группы дилтиазема;

в) группы нифедипина.

6. Какие из перечисленных антагонистов ионов Са²+ применяют для лечения артериальной гипертонии, наджелудочковых нарушений сердечного ритма и ишемической болезни сердца:

а) верапамил;

б) дилтиазем;

в) нифедипин.

7. Какие фармакокинетические параметры характерны для нифедипина при его приёме внутрь:

а) биодоступность 40-60%, начало действия через 30-60 мин, максимальный эффект через 1½-2 ч, продолжительность действия до 1 ч;

б) биодоступность 70%, начало действия через 15-20 мин, максимальный эффект через 1 ч, продолжительность действия 10 ч;

в) биодоступность около 20%, начало действия через 45-90 мин, максимальный эффект через 1 ч, продолжительность действия до 12 ч.

8. К какой группе вазодилататоров относятся антагонисты ионов Са²+:

а) периферических венозных вазодилататоров;

б) периферических артериодилататоров;

в) периферических вазодилататоров смешанного действия.

9. Что лежит в основе молекулярного механизма действия антагонистов ионов Са²+:

а) уменьшение времени открытия трансмембранных кальциевых каналов и, следовательно, уменьшение поступления в клетку ионов Са²+ и, как следствие, её расслабление;

б) усиление выхода ионов Са²+ из клетки и, как следствие, её расслабление;

в) блокада α-адренорецепторов, расположенных на цитоплазматической мембране гладкомышечных клеток.

10. Что Вы понимаете под термином постнагрузка на миокард:

а) силу сокращения сердечной мышцы;

б) давление в магистральных сосудах, против которого происходит изгнание крови из желудочков сердца во время систолы;

г) силу растяжения миокарда во время диастолы.

11. Как антагонисты ионов Са²+ изменяют постнагрузку на миокард:

а) повышают;

б) понижают;

в) не изменяют.

12. Как влияют антагонисты ионов Са²+ из групп верапамила и дилтиазема на время прохождения стимулов по синоатриальному и атриовентрикулярному узлам:

а) увеличивают;

б) уменьшают;

в) не влияют.

13. Как влияют антагонисты ионов Са²+ на уровень АД:

а) повышают;

б) понижают;

в) не влияют.

14. Как влияют антагонисты ионов Са²+ на гипертрофию миокарда и стенок артериальных сосудов:

а) способствуют уменьшению гипертрофии;

б) не оказывают существенного действия;

в) неизвестно.

15. Как влияют антагонисты ионов Са²+ на потребность сердца в кислороде:

а) увеличивают;

б) не влияют;

в) уменьшают.

16. Показано ли применение антагонистов ионов Са²+ для лечения желудочковых аритмий сердечного ритма:

а) да;

б) нет.

17. Можно ли использовать антагонисты ионов Са²+ для лечения нарушений ритма сердца у пациентов страдающих синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW):

а) да;

б) категорически противопоказано;

в) можно но только по жизненным показаниям.