Клиническая фармакология антиаритмических лс

1. Что Вы понимаете под термином трансмембранный потенциал:

а) заряд внутренней поверхности мембраны;

б) разность потенциалов между двумя прилежащими клетками;

в) разность электрических зарядов между внутренней и наружной поверхностями клеточной мембраны;

г) заряд наружной поверхности клеточной мембраны.

2. Что Вы понимаете под термином потенциал действия:

а) разность электрических зарядов между внутренней и наружной поверхностями клеточной мембраны;

б) изменение заряда клеточной мембраны во время прохождения через неё нервного импульса;

в) разность электрических зарядов между двумя прилежащими клетками.

3. Фаза 0 потенциала действия обусловлена:

а) выходом ионов К+ из клетки;

б) входом в клетку ионов Сlˉ;

в) входом в клетку через медленные потенциалзависимые трансмембранные ионные каналы ионов Са²+.

4. Фаза II потенциала действия обусловлена:

а) входом в клетку ионов Сlˉ;

б) выходом ионов К+ из клетки;

в) входом в клетку через медленные потенциалзависимые трансмембранные ионные каналы ионов Са²+;

г) входом в клетку через быстрые трансмембранные потенциалзависимые каналы ионов Na+.

5. Фаза III потенциала действия обусловлена:

а) входом в клетку через медленные потенциалзависимые трансмембранные ионные каналы ионов Са²+;

б) выходом ионов К+ из клетки;

в) входом в клетку ионов Сlˉ;

г) входом в клетку через быстрые трансмембранные потенциалзависимые каналы ионов Na+.

6. Фаза III потенциала действия называется:

а) фазой деполяризации и обусловлена входом в клетку ионов Na+;

б) фазой плато реполяризации и обусловлена входом в клетку ионов Са²+;

в) фазой медленной реполяризации и обусловлена выходом из клетки ионов Na+ и входом в неё ионов К+.

7. Что вы понимаете под термином автоматизм:

а) способность клеток миокарда проводить электрические импульсы;

б) способность клеток миокарда синоатриального узла генерировать сердечный ритм;

в) способность клеток миокарда сокращаться в заданном режиме.

8. Что вы понимаете под термином возбудимость сердечной мышцы:

а) способность клеток миокарда сокращаться в ответ на электрический импульс;

б) способность клеток миокарда генерировать сердечный ритм;

в) способность клеток миокарда проводить электрический импульс.

9. Что вы понимаете под термином проводимость:

а) способность клеток миокарда распространять электрический импульс;

б) способность клеток миокарда генерировать сердечный ритм;

в) способность клеток миокарда сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

10. Что вы понимаете под термином рефрактерность:

а) фаза сердечного цикла во время которой кардиомиоциты максимально возбуждены;

б) фаза сердечного цикла, во время которой клетки сердца не отвечают на электрическое возбуждение;

в) фаза сердечного цикла, во время которой клетки сердца теряют способность генерировать сердечный ритм.

11. Какой механизм, как правило, лежит в основе развития тахикардии и тахиаритмий:

а) аномальная триггерная активность;

б) нарушение возбудимости клеток;

в) механизм re-entry.

12. Какие из перечисленных ЛС относятся к антиаритмическим препаратам IА класса:

а) хинидин, новокаинамид, дизопирамид;

б) лидокаин, мексилетин, пиромекаин;

в) аллапинин, пропафенон, этацизин;

г) верапамил, дилтиазем.

13. Какой из перечисленных механизмов лежит в основе специфического действия ЛС антиаритмиков IА класса:

а) блокада быстрых трансмембранных Na+-, К+-каналов, которая влечёт за собой замедление фазы 0 потенциала действия и удлиннение фазы реполяризации;

б) увеличение трансмембранного тока К+ во вторую фазу реполяризации, которое влечёт за собой укорочение эффективного рефрактерного периода;

в) блокада только быстрого Na+ трансмембранного тока, которая влечёт за собой уменьшение скорости деполяризации.

14. Какие из перечисленных ЛС относятся к антиаритмическим препаратам IВ класса:

а) хинидин, новокаинамид, дизопирамид;

б) аллапинин, пропафенон, этацизин;

в) лидокаин, мексилетин, пиромекаин;

г) верапамил, дилтиазем.

15. Какой из перечисленных механизмов лежит в основе специфического действия ЛС антиаритмиков IВ класса:

а) увеличение трансмембранного тока К+ во вторую фазу реполяризации, которое влечёт за собой укорочение эффективного рефрактерного периода;

б) блокада быстрых трансмембранных Na+-, К+-каналов, которая влечёт за собой замедление фазы 0 потенциала действия и удлиннение фазы реполяризации;

в) блокада только быстрого Na+ трансмембранного тока, которая влечёт за собой уменьшение скорости деполяризации.

16. Какие из перечисленных ЛС относятся к антиаритмическим препаратам IС класса:

а) верапамил, дилтиазем;

б) хинидин, новокаинамид, дизопирамид;

в) лидокаин, мексилетин, пиромекаин;

г) аллапинин, пропафенон, этацизин.

17. Какой из перечисленных механизмов лежит в основе специфического действия ЛС антиаритмиков IВ класса:

а) блокада быстрых трансмембранных Na+-, К+-каналов, которая влечёт за собой замедление фазы 0 потенциала действия и удлиннение фазы реполяризации;

б) блокада только быстрого Na+ трансмембранного тока, которая влечёт за собой уменьшение скорости деполяризации;

в) увеличение трансмембранного тока К+ во вторую фазу реполяризации, которое влечёт за собой укорочение эффективного рефрактерного периода.

18. Какие из перечисленных групп ЛС относятся к антиаритмикам II класса:

а) антагонисты ионов Са²+;

б) β-адреноблокаторы;

в) ЛС, удлинняющие фазу реполяризации.

19. Что лежит в основе механизма действия антиаритмиков II класса:

а) блокада быстрых трансмембранных Na+-, К+-каналов, которая влечёт за собой замедление фазы 0 потенциала действия и удлиннение фазы реполяризации;

б) способность подавлять аритмогенное действие катехоламинов;

в) увеличение трансмембранного тока К+ во вторую фазу реполяризации, которое влечёт за собой укорочение эффективного рефрактерного периода;

г) блокада только быстрого Na+ трансмембранного тока, которая влечёт за собой уменьшение скорости деполяризации.

20. Какие из перечисленных ЛС относятся к антиаритмикам III класса:

а) лидокаин, мексилетин, пиромекаин;

б) аллапинин, пропафенон, этацизин;

в) амиодарон, соталол;

г) верапамил, дилтиазем.

21. Что лежит в основе механизма действия антиаритмиков III класса:

а) блокада быстрых трансмембранных Na+-, К+-каналов, которая влечёт за собой замедление фазы 0 потенциала действия и удлиннение фазы реполяризации;

б) увеличение трансмембранного тока К+ во вторую фазу реполяризации, которое влечёт за собой укорочение эффективного рефрактерного периода;

в) способность блокировать трансмембранные К+ каналы и препятствовать тем самым выходу ионов К+ из клетки что влечёт за собой удлиннение фазы реполяризации;

г) блокада только быстрого Na+ трансмембранного тока, которая влечёт за собой уменьшение скорости деполяризации.

22. Какие из перечисленных ЛС относятся к антиаритмикам IV класса:

а) хинидин, новокаинамид, дизопирамид;

б) верапамил, дилтиазем;

в) аллапинин, пропафенон, этацизин;

г) лидокаин, мексилетин, пиромекаин.

23. Что лежит в основе механизма действия антиаритмиков IV класса:

а) увеличение трансмембранного тока К+ во вторую фазу реполяризации, которое влечёт за собой укорочение эффективного рефрактерного периода;

б) блокада быстрых трансмембранных Na+-, К+-каналов, которая влечёт за собой замедление фазы 0 потенциала действия и удлиннение фазы реполяризации;

в) подавление трансмембранного тока ионов Са²+ в клетках синоатриального и атриовентрикулярного узлов;

г) блокада только быстрого Na+ трансмембранного тока, которая влечёт за собой уменьшение скорости деполяризации.