- •Тест клиническая фармакология органических нитратов и нитритов
- •Клиническая фармакология антогонистов ионов кальция
- •Клиническая фармакология блокаторов β-адренореактивных структур
- •Клиническая фармакология антиаритмических лс
- •Клиническая фармакология лс, понижающих активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторов апф)
- •Клиническая фармакология мочегонных лс
Клиническая фармакология лс, понижающих активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторов апф)
Ренин вырабатывается:
а) в корковом веществе надпочечников;
б) клетками юкстагломерулярного аппарата коркового вещества почки;
в) в мозговом веществе надпочечников.
В результате метаболизма ренин в органах и тканях образует активный вазоконстрикторный пептид:
а) ангиотензин I;
б) ангиотензин II;
в) ангиотензин III.
Ангиотензин II реализует свои эффекты путём:
а) активации входа ионов Са²+ внутрь гладкомышечных клеток сосудов;
б) взаимодействия со специфическими для него ангиотензиновыми рецепторами;
в) активации внутриклеточных метаболических процессов, приводящих к длительному сокращению гладкомышечных клеток сосудов.
Ангиотензин II помимо вазоконстрикции:
а) является физиологическим фактором роста клеток, т.е. стимулирует развитие гипертрофии миокарда и эндотелия сосудов;
б) стимулирует образование ангиотензина III;
в) повышает активность симпатоадреналовой системы;
г) всё вышесказанное правильно.
Ангиотензин III обладает следующей суммой эффектов:
а) вызывает длительный спазм сосудов и стимулирует выброс катехоламинов из надпочечников;
б) стимулирует высвобождение из надпочечников альдостерона, который в свою очередь, задерживает в организме ионы Na+ и воду;
в) вызывает гипертрофию внутреннего слоя артериальных сосудов.
Ингибиторы АПФ широко применяют в клинике для лечения:
а) ИБС;
б) артериальной гипертензии;
в) нарушений сердечного ритма;
г) хронической сердечной недостаточности.
В основе механизма действия ингибиторов АПФ лежит их способность блокировать:
а) специфические ангиотензиновые рецепторы;
б) ангиотензин-превращающий фермент;
в) синтез катехоламинов в надпочечниках.
В основе механизма действия блокаторов ангиотензин II рецепторов лежит их способность блокировать:
а) ангиотензин-превращающий фермент;
б) синтез катехоламинов в надпочечниках;
в) специфические ангиотензиновые рецепторы.
Что вы понимаете под термином пролекарство:
а) субстанцию из которой изготовлено ЛС;
б) химическое соединение, которое, попав в организм, метаболизируется до биологически активного вещества, обладающего специфической фармакологической активностью;
в) ЛС, обладающее неспецифической фармакологической активностью.
Какие из перечисленных ингибиторов АПФ можно отнести к пролекарствам:
а) каптоприл;
б) эналаприл;
в) квинаприл;
г) периндоприл.
Можно ли для лечения артериальной гипертензии комбинировать ингибиторы АПФ и калийсберегающие мочегонные ЛС:
а) да, такая комбинация эффективна;
б) нет, нельзя, так как возможно развитие гиперкалийемии.
Клиническая фармакология мочегонных лс
К истинным мочегонным ЛС (диуретикам) относятся:
а) ЛС, вызывающие вазодилятацию и тем самым увеличивающие почечный кровоток, что в конечном счёте приводит к увеличению диуреза;
б) ЛС, подавляющие активность антидиуретического гормона;
в) ЛС взаимодействующие с различными отделами нефрона таким образом, что увеличивается отделение мочи и выведение ионов Na+.
Точкой приложения эффекта ингибиторов карбоангидразы является:
а) область кортикального сегмента петли Генле;
б) вся петля Генле;
в) области дистального и проксимального канальцев нефрона.
Показаниями для применения ингибиторов карбоангидразы являются:
а) эпилепсия, глаукома, сердечно-легочная недостаточность;
б) токсический отёк лёгких, глаукома, отравление барбитуратами;
в) артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, глаукома.
Точкой приложения диуретического эффекта осмотических мочегонных ЛС является:
а) область проксимальных канальцев нефрона;
б) петля Генле;
в) область кортикального сегмента петли Генле.
Помимо жидкости, осмотические диуретики стимулируют выведение из организма:
а) ионов Са²+ и Mg²+;
б) преимущественно ионов Na+;
в) преимущественно ионов К+.
Показаниями для приёма осмотических диуретиков являются:
а) артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, глаукома;
б) токсический отёк лёгких, глаукома, отравление барбитуратами, сепсис, ожоговый шок, глаукома;
в) эпилепсия, глаукома, сердечно-легочная недостаточность.
Что лежит в основе механизма развития синдрома рикошета при применении маннитола:
а) накопление медленно метаболизирующегося маннитола в тканях организма;
б) усиление оттока отёчной жидкости из тканей;
в) гипокалийемия.
Точкой приложения диуретического эффекта тиазидных и тиазидоподобных диуретиков является:
а) область проксимальных сегментов нефрона;
б) область кортикального сегмента петли Генле;
в) область дистальных сегментов нефрона.
Тиазидные и тиазидоподобные диуретики помимо жидкости выводят из организма:
а) преимущественно ионы Са²+ и Mg²+;
б) преимущественно ионы К+ и Na+;
в) только ионы Na+.
Показаниями к применениютиазидных и тиазидоподобных диуретиков являются:
а) артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, несахарный диабет, глаукома;
б) артериальная гипертензия, отёк лёгких, гипертонический криз;
в) эпилепсия, сердечно-легочная недостаточность, глаукома.
Как влияет совместное назначение тиазидных и тиазидоподобных диуретиков и гипогликемизирующих ЛС для приёма per os на фармакологический эффект последних:
а) гипогликемический эффект усиливается;
б) гипогликемический эффект уменьшается, комбинация нерациональна;
в) гипогликемический эффект не изменяется
Точкой приложения петлевых диуретиков является:
а) область дистальных сегментов нефрона;
б) все отделы петли Генле;
в) кортикальные сегменты петли Генле.
Петлевые диуретики, помимо воды, выводят из организма:
а) ионы К+, Na+, Са²+, Mg²+;
б) ионы Са²+ и Na+;
в) ионы Са²+ и К+.
Показаниями к применениюпетлевыхдиуретиков являются:
а) эпилепсия, сердечно-легочная недостаточность, глаукома;
б) артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, несахарный диабет, глаукома;
в) артериальная гипертензия, отёк лёгких, гипертонический криз, острая и хроническая сердечная недостаточность.
Какие мочегонные ЛС рационально применять у пациентов, страдающих остеопорозом:
а) петлевые диуретики;
б) калийсберегающие диуретики;
в) тиазидные и тиазидоподобные;
г) ингибиторы карбоангидразы.
Какие мочегонные ЛС показаны для купирования гиперкальцийемического криза у пациентов, страдающих гиперпаратиреозом:
а) петлевые диуретики;
б) калийсберегающие диуретики;
в) тиазидные и тиазидоподобные;
г) ингибиторы карбоангидразы.
Точкой приложения калийсберегающих диуретиков является:
а) область проксимальных сегментов нефрона;
б) область дистальных сегментов нефрона;
в) восходящая часть петли Генле.
Механизм действия спиронолактонов связан со способностью ЛС:
а) блокировать выход ионов К+ из клеток нефрона;
б) взаимодействовать со специфичными мембранными кортикостероидными рецепторами и тем самым препятствовать реализации физиологических эффектов альдостерона.
Триамтерен, амилорид по отношению к альдостерону являются:
а) конкурентными антагонистами;
б) неконкурентными антагонистами.
Показаниями к применениюспиронолактонаявляются:
а) комплексная терапия гипертонической болезни, цирроз печени, гипокалийемия;
б) первичный и вторичный гиперальдостеронизм, нефротический синдром, гипокалийемия, цирроз печени;
в) артериальная гипертензия, отёк лёгких, сердечная недостаточность, глаукома.
Показано ли совместное применениеингибиторов АПФ и спиронолактона в комплексной терапии гипертонической болезни:
а) показано ввиду усиления эффектов ингибиторов АПФ;
б) противопоказано ввиду возможности развития гиперкалийемии.