Возбудители анаэробной раневой инфекции и анаэробная раневая инфекция (газовая гангрена)

Основными возбудителями этой инфекции являются C. perfringens, C. novyi (C. oedematiens), C. septicum, C. histolyticum. При этом первые два вида могут вызвать болезнь и в монокультуре, остальные – лишь в ассоциации с C. perfringens или с C. novyi. Эти бактерии представляют собой довольно крупные палочки, все они, кроме C. perfringens, подвижны (перитрихи), спора расположена субтерминально.

C. perfringens – единственный вид клостридий, который образует капсулу и, соответственно, единственный – неподвижный. C. novyi – самые крупные из них, прямые или слегка изогнутые палочки. C. septicum – полиморфные палочки, которые могут образовывать нити. C. histolyticum – относительно предыдущих трёх – обладают наименьшим размером.

C. perfringens и C. histolyticum – аэротолерантные анаэробы, C. novyi и C. septicum – строгие анаэробы. Ферментативная активность у возбудителей газовой гангрены различна и используется для дифференциации видов, наибольшей биохимической активностью и выраженным газообразованием обладает C. perfringens.

Наибольшим набором факторов вирулентности обладает C. perfringens. У этого вида они классифицируются на главные (альфа-токсин, бета-токсин, эпсилон-токсин, йота-токсин, энтеротоксин) и минорные (дельта-токсин, тета-токсин, каппа-токсин, лямбда-токсин, мю-токсин, ню-токсин, нейраминидаза). Следует заметить, что токсины у возбудителей газовой гангрены маркируются буквами греческого алфавита.

Альфа-токсин (лецитиназа С) оказывает дермонекротическое действие (как результат вызываемого им гидролиза мембранных фосфолипидов), является гемолизином, оказывает летальное действие (т.е. вызывает гибель лабораторного животного при внутривенном введении), увеличивает сосудистую проницаемость). Основным продуцентом альфа-токсина является C. perfringens типа А.

Бета-токсин продуцируется C. perfringens типа С. Этот токсин вызывает некроз тканей (и как следствие – развитие некротического энтерита), а также вызывает артериальную гипертензию в результате образования катехоламинов.

Эпсилон-токсин усиливает сосудистую проницаемость ЖКТ.

Йота-токсин обладает некротизирующей активностью и усиливает проницаемость сосудистой стенки.

Энтеротоксин продуцируется C. perfringens типов А и С при споруляции в кишечнике. Он вызывает диарею вследствие дилатации и повышения проницаемости капилляров слизистой тонкого кишечника, а также вызывает рвоту и оказывает летальное действие.

Дельта-токсин является гемолизином.

Тета-токсин продуцируется C. perfringens типа С. Он также является гемолизином, кроме того – оказывает дермонекротическое действие и летальное действие.

Каппа-токсин, являющийся одновременно ферментом коллагеназой и желатиназой, продуцируется C. perfringens типов А и С. Этот токсин разрушает ретикулярную ткань мышц и коллагеновые волокна соединительной ткани, оказывает летальное действие и некротизирующее действие.

Лямбда-токсин является протеазой.

Мю-токсин является гиалуронидазой, он повышает проницаемость тканей.

Ню-токсин является ДНК-азой, она нарушает синтез белка (чем и объясняется его некротизирующая активность), кроме того, ню-токсин обладает гемолитической активностью.

Нейраминаза повреждает ганглиозиды клеточных рецепторов, способствует образованию тромбов в капиллярах.

C. novyi продуцирует 8 токсинов (от альфа- до тета-) и гиалуронидазу. C. septicum продуцирует 4 токсина (от альфа- до дельта-), а C. histolyticum – 5 токсинов (от альфа- до эписилон).

Клостридии – возбудители газовой гангрены размножаются в ране, выделяя белковые токсины, которые обуславливают развитие некроза и распада ткани (без воспалительной реакции) в сочетании или с бурным газообразованием в глубине поражённой ткани (C. perfringens) или с выраженным отёком (C. novyi), а также – развитие интоксикации. Течение болезни усугубляет сопутствующая, в том числе – гноеродная, микрофлора (стафилококки, протеи, кишечная палочка, бактероиды и др.), жизнедеятельность которой приводит к обеднению ткани кислородом, а следовательно – к созданию более благоприятных условий для размножения клостридий.

При микробиологической диагностике газовой гангрены патологический материал (ткань раны или её экссудат) микроскопируют (в положительном случае в мазке отмечается наличие грамположительных палочек в сочетании с отсутствием лейкоцитов) и используют для выделения чистой культуры, выявления токсина, обнаружения специфического антигена. Чистую культуру выделяют на средах Цейсслера, Вильсона-Блера, сахарном МПА, идентифицируют по биолоигическим свойствам и определяют вид (в зависимости от вида возбудителя) продуцируемого ею белкового токсина в реакции нейтрализации на лабораторных животных (как правило, на белых мышах). С помощью этой же реакции проводят выявление и идентификацию токсина в патологическом материале без выделения чистой культуры. Специфический антиген (бактериальные клетки) в патологическом материале выявляют с помощью РИФ. Токсин можно выявить и в крови пациента.

Для иммунопрофилактики газовой гангрены используют анатоксины: перфрингенс и эдематиенс.

Для серотерапии газовой гангрены используют лечебно-профилактические сыворотки: антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум.