Возбудитель ботулизма и ботулизм

C. botulinum – палочка с овальной, субтерминально расположенной спорой; похожа на теннисную ракетку. Строгий анаэроб. На плотных средах растёт в виде R-форм колоний, на кровяных – с зоной гемолиза. Не размножается в продуктах с кислой реакцией (рН 3,0-4,0) и при концентрации NaCl выше 10%. Ферментативная активность непостоянна и в идентификации не используется.

Подобно столбнячному токсину, ботулинический токсин продуцируется микробной клеткой в виде неактивного протоксина, переводимого в ядовитую форму или бактериальной протеазой или (у непротеолитических вариантов ботулинической палочки) протеазами желудочно-кишечного тракта. Ботулинический токсин может продуцироваться, кроме C. botulinum, ещё двумя видами клостридий: C. baratii и C.butyricum.

По антигенной структуре образуемых токсинов возбудитель ботулизма подразделяется на серовары – А, В, С1, С2, D, E, F, G. Каждый из этих токсинов может быть нейтрализован только гомологичной сывороткой. Для человек патогенны серовары А, В, Е и F. В Европе наиболее распространены серовары А, В, Е. В Беларуси преобладает серовар В.

Нейротоксин C. botulinum – один из самых сильных биологических ядов. Его смертельная доза для человека составляет 0,001 мг.

Ботулинический токсин термоустойчив – при кипячении разрушается через 10 минут, не инактивируется пищеварительными ферментами и кислым содержанием желудка.

Мишенью действия ботулинического токсина являются интегральные синоптические белки. Механизм действия заключается в блокировании процесса холинергической передачи возбуждения в синапсах (в результате блокирования слияния синоптических пузырьков с мембраной). При этом избирательно поражаются α-моторные нейроны передних рогов спинного мозга, что обуславливает характерные параличи мышц.

Ботулизм – тяжёлое, часто (до 60% случаев) смертельное пищевое отравление. При попадании в желудочно-кишечный тракт или возбудителя, продуцирующего токсин, или только токсина, развивается токсинемия, токсин путём эндоцитоза проникает в нейроны, блокирует передачу сигнала через нервно-мышечные синапсы, что приводит к параличу мышц (глазодвигательных, гортани, глотки, дыхательных) и смерти (в результате паралича сердца и остановки дыхания).

Клинические симптомы ботулизма проявляются спустя короткий инкубационный период (обычно 2-12 часов) после приёма пищи: как правило, консервов домашнего приготовления (овощных, грибных, рыбных, мясных).

Болезнь начинается с явлений общей интоксикации и первых признаков поражения органов зрения – расстройства аккомодации, двоения в глазах, поражения глазных мышц, расширения зрачков (вследствие первоочередного поражения токсином бульбарных нервных центров). Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, иногда рвота.

Ботулизм новорождённых встречается у детей в возрасте от 3 до 20 недель. Характерны генерализованная гипотония и амиотрофия. Ботулизм новорождённых развивается при заглатывании спор с последующим развитием из них вегетативных форм бактерии. Довольно часто случаи детского ботулизма связаны с кормлением детей мёдом.

Микробиологическая диагностика ботулизма основана на выявление в патологическом материале токсина и определения его типа, на выделении из патологического материала чистой культуры, на выявлении в крови пациента антитоксических антител.

Токсин можно выявить в крови, промывных водах желудка, остатках пищи, секционном материале (печени, кишечнике, желудке) с помощью биопробы (с постановкой реакции нейтрализации на лабораторных животных) или серологическими методами (ИФА, РНГА, иммуноэлектрофорез). Из того же патологического материала (кроме крови) проводят выделение культуры (по общему для клостридий алгоритму). Антитоксические антитела в крови пациента можно выявлять с помощью РНГА.

При первых же признаках ботулизма необходимо ввести противоботулиническую сыворотку. Чем раньше это сделать, тем больше шансов спасти больного (смертность при ботулизме достигает 60%).

До установления серотипа токсина вводят поливалентную сыворотку (против токсинов А, В, Е, а в странах с превалированием иных биоваров возбудителя применяют иной набор). Количество вводимой сыворотки и необходимость её повторного введения, в том числе – после определения типа токсина – моновалентной сыворотки, определяет клиницист. Та же антитоксическая сыворотка может вводиться с профилактической целью лицам, употреблявшим пищу, явившуюся источником ботулизма, но ещё не заболевшим.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Этот вид клостридий обитает в кишечнике людей и в окружающей среде. Отличается множественной устойчивостью к антибиотикам, поэтому усиленно размножается при дисбактериозе, вызванном их назначением. В результате действия двух токсинов – энтеротоксина (токсин А) и цитотоксина (токсин В) – развивается тяжёлый псевдомемранозный колит (госпитальная инфекция, доминирующая среди прочих госпитальных кишечных инфекций).

АСПОРОГЕННЫЕ АНАЭРОБЫ

Среди бактероидов ведущий патоген – Bacteroides fragilis. Входит в состав микробиоценоза толстой кишки, гениталий женщин. Условно-патогенный микроб, вызывающий разнообразные поражения, преобладающие из которых – абсцессы органов брюшной полости.

В род Porphyromonas были выделены пигментообразующие, инертные к углеводам бактероиды. Типовой вид – P.asaccharolyticus. Обитатели ротовой полости млекопитающих. При снижении резистентности вызывают, как правило, в ассоциации с другими бактериями, заболевания ротовой полости, поражения мягких тканей головы и шеи.

В род Prevotella были выделены бактероиды, ферментирующие углеводы. Типовой вид – P. melaninogenica. Населяют слизистые оболочки организма человека, вызывают в качестве условно-патогенных микроорганизмов поражения мягких тканей головы и шеи, плевропневмонии, гинекологические инфекции.

Фузобактерии названы так исходя из морфологии одного из патогенных для человека видов – Fusobacterium (т.е. веретенообразные палочки) nucleatum, вызывающего гнойно-воспалительные процессы с некротизацией ткани. Еще один вид фузобактерий – F. necrophorum – представляет собой полиморфную палочку, способную поражать верхние дыхательные пути и урогенитальный тракт. Фузобактерии обитают во рту (десневые карманы), кишечнике, гениталиях женщин.

Пептококки (типовой вид – Peptococcus niger) входят в состав нормального микробиоценоза слизистых оболочек. По частоте выявляемости вместе с пептострептококками занимают второе место среди анаэробов (после бактероидов). При снижении резистентности вызывают (в составе микробных ассоциаций с другими бактериями) эндогенные инфекции.

Типовой вид пептострептококков – Peptostreptococcus anaerobius. Их роль в патологии человека аналогична пептококкам.

Среди видов рода Propionibacterium в патологии человека наибольшую роль играют P. acnes и P. propionicus. Это палочки (от кокковидных до слегка ветвящихся), располагающиеся в мазке поодиночке, короткими цепочками или небольшими скоплениями, лучше растущие в анаэробных условиях. Пропионибактерии – условно-патогенные нормальные обитатели кожи и слизистых оболочек, P. acnes вызывает акне и оппортунистические инфекции, P. propionicus – актиномикозоподобные заболевания и воспаление слезного канала.

Бактерии рода Eubacterium составляют значительную часть нормальной микрофлоры кишечника. Эубактерии могут участвовать в развитии многих патологических состояний (воспаления ротовой полости, формирования гнойных процессов в плевре и лёгких, инфекционного эндокардита, артрита, инфекций мочеполовой системы, сепсиса, абсцессов мозга и прямой кишки, послеоперационных осложнений).

При микробиологической диагностике болезней, вызванных аспорогенными анаэробами, используют бактериоскопический метод как ориентировочный и культуральный, аналогичный выделению клостридий. При взятии патологического материала (гнойное отделяемое, кровь, аспираты суставных жидкостей и костей) необходимо учитывать, что многие неспорообразующие анаэробы погибают при малейшем контакте с воздухом.