Средства для купирования судорожного синдрома.

Средства для купирования судорожного синдрома: Диазепам, клоназепам, магния сульфат, средства для наркоза, антипсихотические средства, миорелаксанты, парацетамол.

Что такое антиэпилептические средства?Противоэпилептические средства применяют для предупреждения или уменьшения судорог или соответствующих им эквивалентов (потеря или нарушение сознания, поведенческие и вегетативные расстройства), наблюдаемых при периодически возникающих приступах различных форм эпилепсии.

Механизм действия антиэпилептических средств.Противоэпилептические средства блокируют натриевые каналы (дифенин, карбамазепин), а другие активируют ГАМК-систему (фенобарбитал, бензодиазепины, вальпроат натрия). Кроме того показано, что блокирование кальциевых каналов Т-типа также является одним из механизмов понижения судорожной активности (триметин, этосуксимид). Вещества могут подавлять стимулирующее влияние глутаматергической системы. также имеются блокаторы разных типов глутаматных рецепторов, а также вещества уменьшающие высвобождение глутамата из пресинаптических окончаний (ламотриджин). Под влиянием противоэпилептических препаратов происходит увеличение рефрактерного периода, снижение лабильности, уменьшение некоторых следовых реакций и в целом угнетение межнейронной передачи возбуждения и ограничение распространения импульсации, генерируемой эпилептогенным очагом.

Побочные эффекты антиэпилептических средств.Седативный, снотворный и другие эффекты аллергической и неаллергической этиологии, кумуляция, привыкание, лекарственная зависимость, головокружение, атаксия, тремор, нистагм, диплопия, диспепсические расстройства, кожные высыпания, тератогенное действие, может развиться синдром отмены, изменения со стороны крови.

Противопаркинсонические средства.

Принципы лекарственной коррекции экстрапирамидных расстройств.

• Устранение дефицита дофаминав соответствующих ядрах. использоватьдофамин не представляется возможным, так как он не проникает через ГЭБ, поэтому используют предшественникдофаминаL-ДОФА, который проникая в головной мозг превращается в дофамин.

• Повышение активности дофаминэргичекой системы головного мозга за счет усиления выделения и/или угнетения нейронального захвата дофамина нейронами черной субстанции. Для этой цели можно воспользоваться веществами, которые оказывают прямое стимулирующее влияние на дофаминовые рецепторы (ингибиторы МАО-В).

• Блокирование глутаматергических влияний (мидантан).

• Снижение стимулирующих холинэргических влияний (циклодол, бипириден).

Механизм антипаркинсонического действия левоподы:Леводопапредставляет собой изомер диоксифенилаланина, который является предшественником дофамина.

Механизм антипаркинсонического действия селегинина:

• По химической структуре близок к эфедрину(см.) и другим симпатомиметическим аминам, но по действию отличается тем, что является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО) типа Б. Другие ингибиторы МАО в отличие от селегинина действуют на МАО типа А или оказывают смешанное влияние (на МАО типа А и Б).

• Применение селегининав качестве антипаркинсонического средства основано на том, что в мозге преобладает содержание МАО типа Б и ингибирование этого фермента приводит к повышению концентрации в тканях мозга медиаторных моноаминов, в том числе содержания в полосатом теле дофамина. Особенно выражено повышение содержания дофамина в нейронах экстрапирамидной системы при одновременном применении селегинина с L-дофа (леводопа).Депренилсокращает время наступления эффекта леводопы и удлиняет его действие. В связи с этим селегинин при паркинсонизме применяют в сочетании слеводопой.

Механизм антипаркинсонического действия бромокриптина.Является специфическим агонистом дофаминовых рецепторов (главным образом типа D₂). Препарат активно влияет на кругооборот дофамина и норадреналина в ЦНС, уменьшает выделение серотонина.

Механизм антипаркинсонического действия амантадина.Амантадинблокирует глутаматные NMDA-рецепторы и тем самым снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточности дофамина. Кроме того, обладает нейропротекторным действием в отношении нейронов черной субстанции. Связывают это также с угнетением NMDA-рецепторов этих нейронов и уменьшением поступления в клетки ионов кальция, что снижает возможность деструкции нейронов и замедляет прогрессирование заболевания. Имеется у препарата и М-ХБ действие.

Механизм антипаркинсонического действия тригексифенидила.Он подавляет стимулирующие холинергические влияния на базальные ганглии благодаря угнетению центральных холинорецепторов.Механизм антипаркинсонического действия биперидена - Центральное холиноблокирующее действие.