13 — Пойкилоцитоз

ретикулоциты — молодые недозрелые формы эритроцитов. Выявляют путем суправитальной окраски бриллианткрезилголу-бым. В них обнаруживают ярко-синие сеточки, тогда как зрелые эритроциты равномерно окрашены в зеленый цвет;

тельца Жолли — окрашенные в яркий цвет овальные или круг­лые образования, расположенные на поверхности эритроцита;

кольца Кебота выступают в виде окрашенных в красный цвет образований, напоминающих форму кольца, двойных или тройных петель, овала. Они, как и тельца Жолли, представляют собой остатки ядерной субстанции.

Развитие анемии зависит от многих факторов, поэтому наи­большее значение в ветеринарной медицине придают их система­тизации по патогенетическим признакам.

Постгеморрагическая анемия — состояние, свя­занное со значительной кровопотерей. Кровопотери являются следствием травматического повреждения стенки кровеносного сосуда. Нарушение ее целостности возможно в результате внешне­го воздействия или патологических процессов, происходящих не­посредственно в стенке сосуда либо в окружающих его тканях.

Кровопотеря может быть результатом излияния крови во вне­шнюю среду через сосуды поврежденной кожи, слизистых оболо­чек желудочно-кишечного тракта, дыхательного аппарата, моче­половых путей. Такое кровотечение называют наружным. Выход крови через травмированные сосуды в полости приводит к внут­ренним кровотечениям. Скопление крови в брюшной полости но­сит название гемоперитонеума, в плевральной — гемоторакса, в полости перикарда — гемоперикардиума. Внутренние кровотече­ния опасны тем, что свертывание крови происходит намного мед­леннее, чем при наружном кровотечении, поэтому повреждение, даже мелких брыжеечных сосудов может завершиться летальным исходом. Кроме того, затруднена диагностика внутренних крово­течений, что мешает принятию своевременных лечебных мер. Опасность постгеморрагической анемии зависит также от количе­ства и скорости истечения крови.

Острая постгеморрагическая анемия развивается быстро в ре­зультате повреждения крупных кровеносных сосудов. Анемию средней тяжести наблюдают при потере 30 % эритроцитов, потеря же 50—60 % крови сопровождается очень тяжелым состоянием животного, несовместимым с жизнью. Чувствительность к потере крови у разных животных неодинакова. Она зависит от видовых и индивидуальных особенностей организма, исходного состояния. Установлено, что наиболее чувствительны к кровопотере свиньи, собаки; наиболее устойчивы лошади, крупный рогатый скот.

Основным, ведущим патогенетическим фактором в развитии острой постгеморрагической анемии является снижение общего объема циркулирующей крови. Развивается гипотензия, сопро­вождающаяся коллапсом. Падение уровня артериального давле­ния сочетается с эритропенией и кислородным голоданием тканей (гипоксией), к которому наиболее чувствителен головной мозг. По мере падения уровня артериального давления и развития ги­поксии вовлекаются срочные механизмы компенсации.

В обычных условиях гомеостаз контролируют баро- и хеморецепторы, заложенные в сосудистых рефлексогенных зонах (дуга аорты, каротидный синус, устье полых вен). Гипотензия, изме­ненный газовый состав крови, воспринимаются рецепторными образованиями. Информация от рецепторов передается сердечно-сосудистым центрам продолговатого мозга и тесно взаимодейству­ющему с ними дыхательному центру. По центробежным нервам импульсы достигают органов-эффекторов. Стимулируется сердеч­ная деятельность, выбрасывается депонированная кровь, сужают­ся сосуды, развивается компенсаторная одышка. В тяжелых случа­ях кровопотерь, нередко сопровождающих патологически проте­кающие роды у коров, одышка сопровождается необычным дыха­нием — широко открыт рот, свешен язык, дыхательные движения частые, поверхностные.

Наряду с рефлекторными компенсаторными реакциями разви­вающаяся гиповолемия стимулирует поступление в ток крови межклеточной жидкости, пополняющей ее объем. Гипоксемия и последующая гипоксия повышают образование гемопоэтинов, в том числе эритропоэтина, усиливающего эритропоэз в красном костном мозге. Интенсивное поступление в ток крови эритроци­тов постепенно восстанавливает их содержание, нормализует фун­кциональную активность системы красной крови. Процесс вос­становления продолжается 2—3 нед.

Хроническая постгеморрагическая анемия — состояние, обуслов­ленное сравнительно небольшими, но длительными кровотечени­ями. Причинами таких кровопотерь чаще всего бывают язвенные поражения желудка и кишечника у пушных зверей, свиней, собак; попадание инородных тел в преджелудки жвачных и прободение ими стенок рубца, сетки, книжки; развитие новообразований во внутренних органах животных и поражение ими тканей полового аппарата лошадей, собак; паразитоценозы лошадей, крупного ро­гатого скота. Кроме того, хроническая постгеморрагическая ане­мия может быть следствием острой кровопотери в условиях дефицита железа или функциональной недостаточности красного кост­ного мозга, когда становится проблематичным быстрое восстанов­ление функционально полноценных клеточных элементов системы красной крови.

Основным патогенетическим фактором, определяющим нега­тивные для организма последствия хронической постгеморрагической анемии, является дефицит железа, который приводит к по­степенному развитию гипоксии со всеми вытекающими неблагоприятными для организма последствиями.

Гемолитическая анемия возникает как следствие гемолиза эритроцитов различными агентами биологического, химического, физического происхождения. Разрушение эритроцитов, как правило, происходит в просвете кровеносных сосудов, но может быть и результатом усиленного эритроцитолиза в тканях, особенно селезенки.

Гемолитические агенты биологического происхождения имеют наибольшее значение в генезе рассматриваемой анемии. Прежде всего это большая группа возбудителей кровепаразитарных заболеваний животных — пироплазмоза лошадей, рогатого скота, сви­ней, собак; бабезиоза рогатого скота, оленей, свиней; нуталлиоза лошадей; анаплазмоза рогатого скота; трипаносомоза лошадей, крупного рогатого скота, верблюдов. Эти заболевания домашних животных объединены тем, что паразитирующие простейшие, по­падая различными путями в организм, поселяются и размножают­ся внутри эритроцитов, разрушают их. Прогрессивно нарастает число гемолизированных клеток. Так, пироплазмоз крупного ро­гатого скота сопровождается падением числа эритроцитов в тяже­лых случаях до 1 млн/мкл, а содержания гемоглобина — до 15— 20 г/л; нуталлиоз лошадей характерен возможным снижением ко­личества эритроцитов до 3 млн/мкл, гемоглобина — до 31 г/л (рис. 19).

Рис. 19. Гемоспоридиозы, сопровождающиеся гемолитической анемией:

1. пироплазмоз овец; 2- нутталиоз лошадей; 3- бабезиоз крупного

рогатого скота

Продукты жизнедеятельности паразитов, циркулируя в крови, поражают жизненно важные органы (сердце, почки, печень, селе­зенка), приводят к нарушению их структуры и функции. Красный костный мозг не в состоянии пополнять дефицит эритроцитов. Развитие анемии сопровождается появлением в крови незрелых форм эритроцитов. Обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость. В крови появляются нормобласты, ретикулоциты. Изменяются количественный и качественный соста­вы клеток белой крови.

Наряду с другими характерным клиническим признаком для всех болезней является гемоглобинурия, т. е. окрашивание мочи в бурый цвет («кровавая моча») за счет гемоглобина, освобожда­емого гемолизированными эритроцитами.

Своевременное лечение больных гемоспоридиозами животных приводит к выз­доровлению, хотя анемиче­ское состояние и желтушность слизистых оболочек некоторое время еще сохра­няются. Самоисцеление ред­ко, чаще заболевшее живот­ное, не получившее врачеб­ной помощи, погибает.

Гемолитическая анемия биологического происхож­дения может быть обуслов­лена и ядами, попадающи­ми в организм при укусах жалящими насекомыми (пчелы, осы, гнус), змеями. Особенно чувствительны к змеиному яду лошади. Нередки случаи смерти этих животных от гемолиза, обусловленного укусами ядовитых змей.

Разрушить мембрану эритроцитов способны также экзо- и эн­дотоксины бактерий (гемолитический стрептококк), вирусы (ин­фекционная анемия лошадей), переливание несовместимой кро­ви, аутоантитела. Расстройствам функций иммунной системы, способствующим образованию аутоантител или стимуляции Т-киллерных клеток, направленных на уничтожение собственных эритроцитов, придают большое значение в современной гуманной медицине.

Аутоантитела как причина гемолитической анемии у животных только начинают привлекать интерес исследователей. Так, описана гемолитическая анемия с желтушным окрашиванием тканей у же­ребят, мулят, ослят, вызванная гемолизинами, полученными с мо­локом от сенсибилизированных матерей. Гемолизирующие антите­ла возникали в организме матерей после перенесенного перелива­ния крови, вакцинации прививочным материалом, содержащим эритроцитарные антигены, трансплацентарной изоиммунизации матери эритроцитарными антигенами плода. У молодняка крупно­го рогатого скота острая гемолитическая анемия проявлялась после вакцинации матерей препаратами, содержащими эритроцитарный антиген. Аналогичные поражения описаны и у свиней.

Гемолитическую болезнь новорожденных (желтуха новорож­денных) наблюдают у поросят, телят, жеребят в случае несовмес­тимости крови плода с кровью матери, оплодотворенной гомози­готным производителем в отношении эритроцитарных антигенов. Первые признаки болезни у поросят появляются спустя сутки после приема молозива. Появляется желтушность, ее тяжесть за­висит от интенсивности разрушения эритроцитов. Течение ост­рое, большинство заболевших погибает спустя 6—36ч.

У телят заболевание протекает остро и хронически. Острое те­чение болезни характеризуется тяжелой анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, летальным исходом в пер­вые пять дней желтухи. Хроническое заболевание отличается мед­ленным, относительно легким течением. Гематокрит изначально снижен до 18 %, а спустя 3 нед повышается до 30 %.

У жеребят проявление болезни вариабельно. Острое течение быстро сменяется коматозным состоянием. При более медленном развитии гемолитической анемии отмечаются гемоглобинурия, желтушность слизистых оболочек и склеры, одышка, усиление сердечного толчка, но животные выживают.

Гемолитическая анемия возникает и как следствие воздей­ствия на организм химических токсигенов. К гемолитическим ядам относят соединения фосфора, мышьяка, меди, свинца, нит­робензол, бертолетову соль, фенилгидразин, гербициды, инсек­тициды, другие соединения. Так, экспериментальная гемолити­ческая анемия у кур, вызванная введением фенилгидразина, сопровождалась использованием костномозгового резерва эритро­цитов, активной пролиферацией эритро- и гранулоцитопоэтических клеток. Нормализация гемопоэза в костном мозге наступала уже спустя 7 дней после прекращения действия вредящего фактора. Наибольшее количество макрофагов, участвующих в утилизации разрушающихся эритроцитов, выявлена в печени, селезенке, лег­ких, костном мозге. Признаков экстрамедуллярного кроветворе­ния не обнаружено.

Гемолиз эритроцитов наблюдают при действии на животных физических факторов, таких, как высокая температура, вызываю­щая ожоговую болезнь, низкая температура (обморожения), по­вреждения ионизирующей радиацией.

Наследственные аномалии, сопровождающиеся гемолитической анемией, изучены недостаточно. Они описаны при паралити­ческой гемоглобинемии у лошадей, послеродовой и хронической гемоглобинуриях у крупного рогатого скота.

Дизэритропоэтическая анемия возникает как результат преимущественного подавления эритропоэза в красном костном мозге. Апластические или гипопластические дизэритропоэтические анемии могут быть результатом прямого повреждающего действия вредоносного фактора на клетки красного костного мозга и результатом дефицита в организме компонентов (микроэлемен­ты, витамины), необходимых для нормального эритропоэза.

Прямое повреждение стволовым клеткам красного мозга нано­сит ионизирующая радиация. В зависимости от дозы облучения: наступает либо гипоплазия, либо аплазия кроветворной ткани, со­провождающаяся анемией. Поражение стволовых клеток и кле­ток—предшественников миелопоэза может быть результатом действия химических (цитостатики, антибиотики, аминазин и др.) и биологических (вирусы) факторов. Наиболее часто у животных наблюдают анемии, возникающие из-за недостатка в рационе микроэлементов, витаминов или нарушения обменных процессов. В первую очередь к ним относят железодефицитные анемии и анемии, развивающиеся вследствие дефицита кобаламина и фолиевой кислоты.

Железодефицитная анемия. Объединяющий при­знак этой группы анемий — недостаток железа в организме. Дефи­цит железа вызывают многие факторы. Среди них затруднение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте при гастритах, энтеритах, ахилии, язвенной болезни. Некоторые компоненты ра­циона способствуют образованию нерастворимых соединений же­леза. Скармливание сырой рыбы определенного вида (минтай, пикша, путассу, сайра) пушным зверям сопровождается попада­нием в организм триметиламиноксида, при участии которого об­разуются нерастворимые соединения железа, не усваиваемые жи­вотными. Варка рыбы предупреждает развитие анемии, особенно часто регистрируемой в подобных случаях у норок.

Одной из причин развития дефицитной по железу анемии яв­ляется его повышенное расходование при хронических кровопотерях, вызванных заболеваниями (язвенная болезнь желудка пуш­ных зверей, свиней; хроническая гематурия крупного рогатого скота), повышенной лактацией, интенсивной мышечной работой.

Основной же причиной железодефицитной анемии у домаш­них животных является алиментарная недостаточность. Неполно­ценное кормление взрослых животных, дефицит железа в молози­ве и молоке снижают его содержание в клетках красного костного мозга, эритроцитах, плазме крови. Анемию у новорожденных те­лят, ягнят, жеребят, поросят, щенков пушных зверей наблюдают тогда, когда в организме лактирующих матерей недостаточен уро­вень железа.

Содержание гемоглобина у больных телят может колебаться от 80 до 40 г/л, тогда как у здоровых оно в пределах 100—115 г/л. Без­выгульное содержание свиноматок лишает их возможности по­полнять запасы железа путем поедания глины, других богатых микроэлементами веществ. В подобных условиях поросята-сосу­ны могут получать с молоком лишь около 1 мг железа в сутки при потребности 7—10 мг, количество гемоглобина у них снижается до 25%, а падение гемоглобина до 2—4 % ведет к летальному исходу.

Не регистрируют железодефицитную анемию там, где свиньям предоставлен выгульно-пастбищный режим.

Недостаточное поступление железа в организм новорожденных ягнят с молоком матерей на фоне интенсивного роста определяет развитие выраженной анемии уже к 2—3-недельному возрасту, когда происходит удвоение массы тела. Изначальный скрытый де­фицит железа сменяется анемией микроцитарного, гипохромного характера со снижением числа эритроцитов, гемоглобина в едини­це объема крови, уменьшением гематокритной величины, увели­чением СОЭ, появлением анизоцитов, пойкилоцитов, базофильной зернистости и полихроматофильных эритроцитов.

Весьма чувствительны к недостатку железа щенки пушных зве­рей клеточного содержания. В крови анемичных норок содержа­ние железа может упасть до 50 мг/100 мл. Гибель щенков от желе­зодефицитной анемии может достигать 20—30 % и более.

Железодефицитная анемия зарегистрирована и у птиц. Уста­новлено, что у кур (300—360-дневный возраст) в период макси­мальной яйценоскости развивается синдром умеренной гипохромной анемии. С изначальных величин 108 ±1,1 г/л количество гемоглобина падает до 77—79 г/л. Суточные цыплята, полученные из яиц больного анемией родительского стада, также имеют явные признаки малокровия (гемоглобина 70 ± 0,6 г/л). Внешне это про­является белопухостью, бледно-гребешковостью, низкими массой и сохранностью.

С целью предупреждения и лечения анемических состояний больным животным назначают легкоусвояемые комбинированные препараты железа, кобальта, цинка и марганца, вводимые в раци­он или путем парентеральных инъекций.

Витамин В₁₂ (фолиево)-дефицитные ане­мии развиваются как следствие недостатка в организме антиане­мического фактора, обеспечивающего нормальный эритропоэз. Антианемический фактор состоит из двух компонентов — внеш­него и внутреннего. Внешний (фактор Касла) представляет собой витамин В₁₂ (цианкобаламин). Дефицитная по этому витамину анемия развивается в результате его недостаточного поступления в организм с кормом, нарушенного усвоения или усиленного расхо­дования. Поступая в достаточном количестве, витамин В₁₂ образу­ет комплекс с внутренним антианемическим фактором, синтези­руемым париетальными клетками желудка. Это гликопротеин с молекулярной массой 50 000—60 000 Да. Комплексное соединение через слизистую оболочку подвздошной кишки поступает в кровь и депонируется преимущественно в печени. Из печени витамин В]2 поступает в красный костный мозг, в котором он используется для синтеза нуклеиновых кислот эритрокариоцитов.

Одна из коферментных форм витамина В₁₂ — метилкобаламин участвует в образовании тетрагидрофолиевой кислоты, необходи­мой для синтеза тримединфосфата. Он включается в дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) предшественников эритроцитов - эритрокариоцитов. Любая из причин недостаточности тримедин­фосфата ведет к нарушению процессов эритропоэза. В кровь выбрасываются мегалобласты и мегалоциты как результат пато­логического, мегалобластического кроветворения. Значительная часть клеток (до 50 %) разрушается в красном костном мозге. У этих клеток укорочена продолжительность жизни, поэтому, не­смотря на избыточное насыщение каждого эритроцита гемоглоби­ном, их общее число снижено, развивается мегалобластическая гиперхромная анемия. Цветовой показатель становится больше 1 (1,4-1,8).

В мазках крови наряду с признаками патологической регенера­ции (мегалоцитоз, мегалобластоз) обнаруживаются дегенеративно измененные эритроциты. Выявляется гиперхромия, пойкилоцитоз, макроцитоз, базофильная пунктация, появляются включения типа колец Кебота, телец Жолли. Снижено число ретикулоцитов, свидетельствующее о подавлении эритробластического кроветво­рения. Наблюдаются тромбоцитопения и лейкопения.

Дефицит витаминов В₁₂, В₆ в организме и развивающаяся анемия у домашних животных часто возникают от алиментарной не­достаточности. Особенно чувствительны к гиповитаминозу жи­вотные с однокамерным желудком. У жвачных микрофлора преджелудков синтезирует водорастворимые витамины, в их числе В₁₂ и В₆. Образование цианкобаламина может быть заторможено от­сутствием в рационе достаточного количества кобальта, подавле­нием активности микрофлоры, нерациональным кормлением, чрезмерным применением антибиотиков. Так, недостаток кобальта в рационе коров приводит к гиперхромной анемии, характеризую­щейся падением числа эритроцитов с 5,7 ±0,07 до 4,7 ±0,04 Т/л, повышением среднего содержания гемоглобина в одном эритро­ците с 20,0 ± 0,4 до 24,1 ± 0,6 пг, снижением уровня кобаламина в крови.

Усвоение витамина B₁₂ становится затрудненным или невоз­можным из-за уменьшения либо полного прекращения выработки внутреннего антианемического фактора, что может быть обуслов­лено наследственным дефектом, аутоиммунной патологией, хро­ническими или острыми патологическими процессами в желудке (опухоли, воспаление, язвенные поражения). У телят с тяжелым течением гастроэнтероколита зарегистрированы уменьшение со­держания гемоглобина в крови, возрастание цветового показателя и средней концентрации гемоглобина в одном эритроците, паде­ние уровня железа со 170 до 98—108 мкг/100 мл крови.

Причиной анемии может быть и некомпенсированная повы­шенная потребность в цианкобаламине у беременных животных при смене эмбрионального типа кроветворения у плода на эритробластический.

Депонирование витамина В₁₂ становится затрудненным при прогрессирующем, диффузном поражении печени (гепатит, гепатоз, цирроз). Развитию В₁₂ -дефицитной анемии способствуют дисбактериоз и глистная инвазия, так как паразитирующие орга­низмы вступают в конкурентные отношения с хозяином. Так, при неоаскаридозе у телят установлено снижение содержания гемо­глобина и эритроцитов по сравнению с таковым у здоровых.