Лекция «История развития фтизиатрии» Вородюхина А,К, (УМСА)

Этапы развития фтизиатрии:

І этап – до открытия возбудителя туберкулеза

(до 1882 г.).

1791 г. - Аугенбругер предложил перкуссию.

Лаэнек – лейб-медик императора Наполеона, один из первых описал морфологические признаки туберкулезного очага (туберкулезного бугорка).

1819 г. - Лаэнеком предложен термин «туберкулез». В этом же году Лаэнеком предложен стетоскоп и аускультация. Юлиус Конгейм – немецкий патолог, в середине ХІХ века доказал инфекционный характер туберкулеза (в переднюю камеру глаза кролика вводил мокроту больного туберкулезом и через 3 недели в глазу животного образовывались туберкулезные бугорки).

Вильмен – французский военврач, в 1865 году также подтвердил инфекционный характер туберкулеза.

ІІ этап (1882 – 1919 гг.)

24 марта 1882 г. - Роберт Кох на заседании общества врачей в Берлине сообщил об открытии возбудителя туберкулеза -микобактерии туберкулеза.

1890 г. - Роберт Кох изобрел туберкулин.

8 ноября 1895 г. - немецкий ученый из Вюцбурга Вильгельм Конрад Рентген открыл Х-лучи (впоследствии названы его именем).

Х-лучами одновременно с Рентгеном занимался украинский ученый Иван Павлович Пулюй, который на 14 лет раньше открыл Х-лучи (1881г.).

ІІІ этап (1919 – 1943 гг.)

Ознаменован организацией противотуберкулезной службы в нашей стране (созданием НИИ туберкулезного профиля, санаториев, больниц).

1919 г. - Кальмет и Герен (Франция) разработали вакцину БЦЖ.

В этот период, особенно с начала ІІ мировой войны ситуация с туберкулезом в нашей стране характеризовалась как эпидемия.

ІV этап – начало антибактериальной эры (1944 – 1970 гг.)

1944 г. - бактериолог Ваксман (уроженец Винницкой области, Липовецкого района, с. Нова Прилука), эмигрировавший из Украины в Америку, получил первый противотуберкулезный препарат – стрептомицин, за что был удостоен Нобелевской Премии.

С 1954 г. стали применяться для лечения туберкулеза: ПАСК, тибон, препараты ГИНК (изониазид, фтивазид, салюзид, метазид).

С 1965 г. - рифампицин.

С появлением новых противотуберкулезных препаратов эпидемиологическая ситуация по туберкулезу улучшилась.

V этап – (1970 – 1990 гг.).

Улучшение эпидемиологической ситуации по туберкулезу - «головокружение от успехов». Появились утопические прогнозы относительно ликвидации туберкулеза как распространенного заболевания во всех странах мира.

VI этап (1990 – 1994 гг.)

Резкое ухудшение эпидемиологической ситуации с туберкулезом на фоне социально – экономического кризиса, сокращение противотуберкулезных мер.

VII этап

Начинается с 1995 года, когда эксперты Всемирной организации здравоохранения зафиксировали в Украине эпидемию туберкулеза, поскольку ежегодно выявляют больных туберкулезом больше 50 человек на 100 тысяч населения.

Туберкулез – это инфекционно-аллергическое заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза, источником заражения – больной человек открытой формой туберкулеза и крупный рогатый скот, основной путь передачи - воздушно-капельный, возможен алиментарный, характеризуется инфильтративно-некротическим воспалением и клиническим полиморфизмом.

Эпидемиологические показатели:

Заболеваемость туберкулезом – это совокупность новых, нигде ранее не учтенных, впервые в данном году выявленных больных туберкулезом на 100 тысяч населения.

Болезненность туберкулезом (распространенность заболевания) – это совокупность всех имеющихся больных туберкулезом: впервые выявленных в данном году и зарегистрированных в предыдущие годы, которые вновь обратились в данном году (больные хроническими формами туберкулеза) на 100 тысяч населения.

Смертность больных туберкулезом – это число умерших больных от туберкулеза в данном году на 100 тысяч населения.

В 2007 году по Украине:

А) Заболеваемость – 79,8 на 100 тысяч населения;

Б) Впервые выявлено на активный туберкулез – 37095 пациентов;

В) Умерло из впервые выявленных – 10506;

Г) Общее количество контингентов больных туберкулезом – 498,6 тысяч лиц;

Д) ВИЧ-инфицированных (на 1.01.2008г.) – 122674 случая и больных СПИДом – 22476;

По данным ВООЗ в мире (2006 год):

А) Выявлено новых случаев ТБ – 9,2 млн (139,0 на 100 тысяч населения);

Б) 4,1 млн с БК + из впервые выявленных;

В) 1,5 млн - умерло из впервые выявленных;

Г) Распространенность ТБ составила 14,4 млн случаев (это впервые выявленные и хронические формы ТБ)

По заболеваемости ТБ первые 5 мест занимают: Индия, Китай, Индонезия, Южная Африка, Нигерия.

Возбудитель ТБ – микобактерия туберкулеза (МБТ), родственная актиномицетам (лучистые грибки).

МБТ – открыты в 1882г. Робертом Кохом.

МБТ патогенны для человека:

typus humanus (человеческий)

typus bovinus ( бычий)

typus africanus (африканский)

Атипичные формы МБТ:

птичий;

мышиный;

L-формы;

Фильтрующиеся.

Строение МБТ:

форма тонкой палочки 0,5 х 1,5мкм (микрона);

спор и капсул не образует;

снаружи имеет липидную оболочку.

Устойчивость МБТ:

Кислото-устойчивые;

Щелоче-устойчивые;

Спирто-устойчивые;

Низкие t(на севере в почве сохраняются до 7 лет).

Губительно на МБТ действует:

Кипячение;

Прямые ультрафиолетовые лучи;

Хлорсодержащие вещества (хлорная известь 2,5% - 5%, хлорамин 5%, хлорантаин, дезактин), Бланидас, Жавель Клейд, Ньюжавел, септамин, максысан);

Развитие ТБ зависит от:

Состояния иммунитета;

Вирулентности МБТ (степень патогенности);

Массивности МБТ;

Эндогенной реактивации туберкулезной инфекции.

Пусковой механизм развития ТБ есть иммунодефицит

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

I. ТИП ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА:

Впервые диагностированный туберкулез — ВДТБ (дата диагностирования)

Рецидив туберкулеза — РТБ (дата диагностирования)

Хронический туберкулез — ХТБ (дата диагностирования)

II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА:

(шифры МКХ – 10 просмотра)

А15. - А16. - Туберкулез легких (ТБЛ) (с факультативным указанием формы

поражения):

А15. - А16. - Первичный туберкулезный комплекс

А19. - часть Диссеминированный туберкулез легких

А15. - А16. - Очаговый туберкулез легких

А15. - А16. - Инфильтративный туберкулез легких

А15. - А16. - Казеозная пневмония

А15. - А16. - Туберкулема легких

А15. - А16. - Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

А15. - А16. - Циротический туберкулез легких

А15.- A16./J65 Туберкулез легких, объединенный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез)

А15. - А18. - Внелегочной туберкулез (ВТБ) (с указанием локализации):

А15. - А16.- Туберкулез бронхов, трахеи, гортани и других верхних дыхательных путей

А15. - А16. - Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

А15. - А16. - Туберкулезный плеврит (в т.ч. эмпиема)

А17. Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек

А18.0 Туберкулез костей и суставов

А18.1 Туберкулез мочеполовой системы

А18.2 Туберкулез периферических лимфатических узлов

А18.3 Туберкулез кишок, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

А18.4 Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

А18.5 Туберкулез глаза

А18.6 Туберкулез уха

А18.7 Туберкулез надпочечных желез

А18.8 Туберкулез других уточненных органов и систем

А19. Милиарный туберкулез (МТБ)

А18. Туберкулез неустановленной локализации

Примечание: 1. К туберкулезу органов дыхания (ТОД), или туберкулеза дыхательной или респираторной системы, относят туберкулез: носа, околоносовых пазух, гортани, трахеи, бронхов, легких, грудной полости (плевры, внутригрудных лимфатических узлов).

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Лекция «Первичные и вторичные формы туберкулеза»

Подготовила доц. А.К. Вородюхина

Первичный туберкулёз у детей и подростков

Первичный туберкулёз - развивается в организме, ранее не инфицированном МБТ.

Риск инфицирования или заболевания ТБ зависит от массивности МБТ, вирулентности МБТ и состояния иммунитета пациента.

Патогенез

/ фаза - бактериемии (4-6 часов)

II фаза - иммуноморфологических реакций (2 месяца)

Диагносцируетъся только пробой Манту с 2 ТЕ

	Нормергия	Гиперергия	Анергия
Взрослые	Туберкулёма, округлый инфильтрат	Плеврит, полисерозит, инфильтрат	Острый гематогенне диссеминированный казеозный сепсис, менингит
Дети	Туморозная форма бронхоаденита	Первичный туберкулёзный комплекс (фаза пневмонии)	Первичный туберкулёзный комплекс (осложнения, распад, очаги отсева Симонса на верхушке)

/// фаза - клинико-морфологических изменений

(клиника есть)

IV фаза - завершение процесса

Обратное развитие Хронический ТБ

При первичном заражении МБТ независимо от входных ворот развивается бактериемия, которая является основным фактором в появлении специфической сенсибилизации организма и развития гиперергии.

• Первичный туберкулёзный комплекс (ПТК) - это клиническая форма первичного туберкулеза, которая характеризуется первичным аффектам (легочной компонент), лимфангитом (сосудистый компонент), лимфаденитом.

По течению выделяют:

• пневмоническую форму;

• тифоидную форму;

• малосимптомную.

При аэрогенном пути заражения ПТК наиболее часто развивается в лёгочной ткани (Струков - 95%). При этом чаще всего поражаются периферические (субплевральные) отделы, хорошо вентилированные сегменты. Процесс начинается с альвеол (альвеолит), потом переходит на бронхи (бронхиолит), ацинус, дольку, даже целую долю.

Первичный аффект вначале представляет собой неспецифическую пневмонию, которая быстро замещается на специфическую с развитием творожистого некроза.

ПТК может протекать бессимптомно и завершается спонтанным самоизлечиванием с образованием очагов Гона. Очаги Симонса - это отсевы на верхушки лёгких при ПТК.

Чаще характерно для ПТК острое начало:

• повышение t° тела до 39°-40°С;

• отсутствие аппетита;

• слабость;

• потливость;

• покашливание → кашель;

• сонливость.

Объективно:

• полилимикроадения (чаще всего увеличены шейные лимфатические узлы, подчелюстные, затылочные) безболезненны, мягкие, подвижные;

• редко могут быть параспеиифические реакции (узловатая эритема, фликтенульёзный конъюнктивит, ревматизм Пенсе);

• перкуторно - укорочение, тупость;

• аускультативно - ослабленное дыхание, влажные (средне-, мелкопузырчатые хрипы);

• тахикардия, систолический шум;

• гепатолиенальный синдром.

Лабораторно:

• умеренный лейкоцитоз;

• умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

• лимфоцитоз, сменяющийся лимфопенией;

• моноцитоз;

• СОЭ 20-30 мм в час.

МБТ практически не находят, может быть при прогрессировании, распаде.

• Туберкулинодиагностика: вираж туберкулиновых проб, гиперергическая проба Манту с 2 ТЕ.

• Рентгенологическая диагностика:

- инфилыративная тень (низкой интенсивности или средней, без чётких контуров)

Выделяют рентгенологически 4 стадии:

• I ст. - инфильтрации или пневмоническая (гомогенная тень низкой интенсивности, почти не отличается от неспецифического воспаления)

• II ст. - рассасывания или биполярности (инфильтрация рассасывается и остаётся первичный аффект и лимфаденит)

• ІІІ ст. - уплотнения

• IVст. - петрификации (характеризуется отложением солей кальция в специфическом очаге, образование очагов Гона. Такие изменения наблюдаются через 1-1,5 года после специфического лечения.

При начатом лечении наступает выздоровление. Редко может быть осложнение с образование каверн, лимфогенного засева.

Лечение: 3-4 ПТХ (изониазид + рифампицин + стрептомицин, этамбутол или пиразинамид) на кг массы тела.

Лечение дополняется десенсибилизирующей, иммунокоррегирующей, витаминотерапией.

Бронхоаденит - это клиническая форма первичного туберкулёза, при которой поражаются лимфатические узлы корня лёгких и средостения.

Выделяют следующие группы лимфатических узлов (по Сукенникову В.А.):

• паратрахеальные;

• бифуркационные;

• трахеобронхиальные;

• бронхопульмональные;

• парааортальые.

Бронхоаденит составляет 75-80% в структуре первичных форм туберкулёза.

После инфицирования организма МБТ некоторое время циркулируют в крови (бактериемия), при этом проявляется лимфотропность возбудителя, оседание его в различных отделах лимфатической системы, где может развиваться специфическое воспаление.

На основании патологоанатомических признаков выделяют следующие формы:

• инфилътративную (перинодулярное воспаление преобладает, туберкулёзный очаг J,);

• опухолевидную или туморозную (очень увеличены лимфатические узлы, туберкулёзный очаг в пределах капсулы);

• малую.

По клинико-морфологическим признакам выделяют:

• гиперпластическую форму (изменения обратимы, гиперплазия лимфоидной ткани);

• казеозную (лимфатические узлы представляют казеому);

• индуративную (увеличение фиброза среди казеозных очагов).

Начало: острое, t° 38-39°C, слабость, сухой, непродуктивный кашель (коклюшеподобный) до рвоты, раздражительность.

Объективно:

• бледность;

• исхудание;

• полимикроадения 4-5 групп лимфатических узлов (мягкие, подвижные, не болят);

• перкуторно - притупление паравертебрально в межлопаточной области;

• аускультативно - вначале нет патологии, позднее сухие хрипы.

Лабораторно:

• сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

• умеренный лейкоцитоз;

• СОЭ 20-30 мм в час.

МБТ практически нет.

• Туберкулинодиагностика: вираж туберкулиновых проб, гиперергическая проба Манту.

• Рентгенологически: расширения корня (при одностороннем процессе), тени средостения (при двустороннем процессе).

Фазы (рентгенологически):

• І ст. - инфильтрации:

• ІІ ст. - рассасывания:

• ІІІ ст. - уплотнения:

• IVст. - обызвествления.

Завершение:

• рассасывание (редко);

• обызвествление (чаще). Осложнения:

• распространение на бронхи, плевру;

• ателектаз.

Лечение: 3-4 ПТХ [HRS (EZ)] на килограмм массы тела. Патогенетическая терапия (противово-спалительная, десенсибилизирующая, иммунокорректирующая).

Вторичный туберкулёз – это туберкулёз, который возникает в условиях существующего противо-туберкулёзного иммунитета, обусловленного инфицированием или перенесённым первичным туберкулёзом.

Причины

• эндогенная реактивация туберкулёзного процесса в лимфатических узлах, старых очагах (обызвествлённых);

• экзогенная суперинфекция (попадания в организм массивного количества, вирулентных МБТ).

Условия или факторы, провоцирующие развитие туберкулёза:

• наркомания;

• алкоголизм;

• ВИЧ – инфицированность, заболевание СПИДом;

• заболевание ЖКТ (гастриты, дуодениты, язвенная болезнь желудка и 12п кишки);

• сахарный диабет;

• ХНЗЛ (бронхиты, бронхиальная астма);

• стрессы;

• бесконтрольный приём кортикостероидов, цитостатиков;

• производственные вредности.

Все выше названные факторы приводят к иммунодефициту. Иммунодефицит – пусковой механизм развития туберкулёза. Патологоанатомическим субстратом вторичного туберкулёза является туберкулёзный бугорок, характеризующийся наличием сухого творожистого некроза, гигантских клеток Пирогова – Ланганса, МБТ.

При прогрессировании процесса может наступать лизирование лёгочной ткани, и некроз становится более жидким, отхождение его по бронхам приводит к развитию полостей, которые, рубцуясь, образуют фиброзные изменения. Инволюция туберкулёзного процесса приводит очень редко к полному рассасыванию с развитием пневмофиброза, чаще образованию обызвествлённых участков – петрификатов и развитию фиброзной тяжистости.

Очаговый туберкулез – вторичная форма туберкулёза лёгких, характеризующаяся рентгенологическим наличием очаговой тени (тень в диаметре до 1 см.) или нескольких очаговых теней не склонных к слиянию, располагающихся в 1-2 сегментах.

По клиническим и рентгенологическим признакам делится:

• мягко – очаговый (вновь выявленный);

• фиброзно-очаговый (иволютивный).

Мягко-очаговый

• Жалобы: отсутствуют – чаще всего.

Редко: субфебрильная t тела, слабость, раздражительность, незначительная утомляемость.

• Объективные данные: внешний вид здорового человека. Возможно увеличение периферических лимфатических узлов (шейных, подмышечных). Перкуторно – ясный лёгочный звук, аускультативно – везикулярное дыхание. Очень редко могут быть сухие хрипы, напряжение мышц над зоной поражения.

• Данные лабораторного обследования: БК в мокроте практически не находят, редко при распаде.

В общем, анализе крови чаще патологических изменений не находят, возможно: умеренный лимфоцитоз, незначительно ускоренное СОЭ.

• Рентгенологически: наличие очаговой тени одной или нескольких, несклонных к слиянию в I, II, VI сегментах, низкой интенсивности, без чётких контуров, однородной структуры или с участком просветления.

• Лечение: 4 – 5-мя АБП на фоне патогенетической терапии в условиях стационара 2-4 месяца, затем 2-3 месяца в условиях санатория и в течение 1 года амбулаторно проводится противорецидивное лечение 2 раза в год по 2 месяца в осенне-зимний и зимне-весенний период 2-мя АБП.

Частота встречаемости в настоящее время 10-15%, а в 80-годы 50-60% от всех форм лёгочного туберкулёза.

Фиброзно-очаговый туберкулёз лёгких, возникает, как следствие инволютивного развития первичного туберкулёзного комплекса, мягко-очагового туберкулёза, диссеминированного, инфильтративного туберкулёза, туберкуломы.

• Жалобы, как правило, отсутствуют, но редко может быть кашель, слабость, иногда кровохарканье.

• Объективно: патологических изменений не находят, но иногда выслушиваются сухие хрипы.

• Лабораторные данные: патологические изменения в общем анализе крови отсутствуют, МБТ в мокроте нет.

• Рентгенологически: очаговая тень одна или несколько не склонных к слиянию однородной структуры средней или высокой интенсивности с чёткими контурами, возможно неправильной формы, локализующиеся в I, II, VI сегментах.

Активность фиброзно-очагового туберкулёза определяют пробой Коха с 20-50 ТЕ. В зависимости от активности процесса проводят комплексную терапию или противорецидивное лечение.

Диссеминированный ТБ

Диссеминированный ТБ – это клиническая форма втоиичного, возможно первичного ТБ, которая характеризуется обширностью поражения с вовлечением в патоло-гический процесс более 3-х сегментов

По клинике:

1. острый

2. подострый

3. хронический

Острый может быть как первичным так и вторичными туберкулезом. Туберкулезный сепсис с гематогенным распространением МБТ и формированием капилляротоксикоза.

• Легочная форма

• Менингеальная

• Септическая

• Тифоидная

Клиника - Начало острое t0 39-40 0С - постоянно-, одышка в покое, спутанное сознание. Притупленно-тимпанический звук, выраженное ослабленное дыхание, позже – сухие хрипы.

МБТ (-)

Рентген - На всем протяжении легочной ткани, приемущественно в средних и нижних отделах мелкоочаговые тени, низкой интенсивности, однородные, не склонны к слиянию, напоминяют просо – «milium».

Лечение - 4-5 АБП в течении 9-12 месяцев на фоне патогенети-ческой терапии.

АБТ назначается с учетом чувствительности МБТ

Подострый -вторичная форма с лимфогенным распространением МБТ и поражением дольковых венозных сосудов.

Клиника - Начало острое t0 38-39 0С, кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье, слабость, одышка – при незначительной физической нагрузке. Притупление перкуторного звука; аускультативно – жесткое дыхание, влажные мелко-, среднепузырчатые хрипы. Часто вовлекаются в процесс гортань, почки, кости, суставы

МБТ (+)

Рентген - Крупно-очаговые, инфильтративные тени низкой, средней интенсивности, часто сливные, тонкостенные «штампованные» каверны. Чаще односторонний, возможен двусторонний процесс.

Лечение - 4-5 АБП в течении 9-12 месяцев на фоне патогенети-ческой терапии.

Хронический - вторичная форма с лимфо-, гемато, бронхогенным распространением МБТ и поражением различных легочных тканей.

Клиника - течение инаперцептное – неосознанное, с периодами обострения и ремиссии. В период обострения t0 380С, бывает субфебрильной, потеря веса, слабость, кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье, кровотечение. Притупление перкутороного звука; аускультативно – жесткое ослабленное дыхание, сухие хрипы. Часто поражается гортань

МБТ (+)

Рентген - Полиморфизм очаговых теней (мелкие, средние, крупные; низкой, средней, высокой интенсивности), каверны на фоне пневмофиброза.

Лечение - 4-5 АБП в течении 4-6 месяцев на фоне патогенети-ческой терапии

Инфильтративный туберкулёз – это клиническая форма вторичного туберкулёза, характеризующая рентгенологическим наличием инфильтративной тени (тень больше 1 см. в диаметре) одной или нескольких, возможно очаговых теней склонных к слиянию и образованию инфильтративной тени, локализующихся в 1, 2, 3 сегментах.

По клиническим и рентгенологическим признакам инфильтраты делятся на:

• бронхолобулярный (диаметр поражения 1,5-2см. вовлекается долька);

• облаковидный;

• лобит (поражается вся доля);

• перицесурит (поражение междолевой плевры);

• казеозная пневмония (скоротечная чахотка);

• округлый или чёткоконтурируемый.

Округлый или чёткоконтурируемый, развивается чаще при хорошем иммунитете в результате экзогенной суперинфекции на фоне нормэргической реактивности на туберкулин. Этим обусловлено чёткое отграничение патологического туберкулёзного участка от здоровой ткани фиброзной стенкой, валом лимфоцитов, эпителиоидных клеток.

Больные жалоб не предъявляют, выявляются рентгенологически.

• Объективно: данные скудные, возможно притупление перкуторного звука над зоной поражения, аускультативной патологии чаще всего не находим, редко сухие хрипы.

• Лабораторно: патологических изменений в крови нет, в мокроте тоже не находим.

• Рентгенологически: инфильтративная тень, чаще локализующаяся в I, II, VI сегментах, имеющая чёткие контуры, правильной округлой формы, низкой или средней интенсивности, однородная, не связанная с корнем лёгкого.

Бронхолобулярный инфильтрат, учитывая что это ограниченное поражение лёгочной ткани, до 1,5см в диаметре то клиника очень скудная.

• Жалобы: незначительная слабость, субфебрильная t 37,2-37,3С, повышенная утомляемость, как правило безсимптомное лечение.

• Объективно: внешний вид здорового человека. Перкуторно, редко возможно ограниченное притупление и там же жёсткое дыхание, а чаще везикулярное, возможны сухие хрипы.

• Лабораторно: незначительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево лимфоцитоз, ускоренное СОЭ до 25-30мм в час. МБТ в начале в мокроте нет, при прогрессировании находят МБТ.

• Рентгенологически: инфильтративная тень в диаметре 1,5см, локализующая в I, II, VI сегментах, низкой интенсивности, однородная или нет, связанная с корнем, чёткие контуры.

Лобит – тяжёлая форма инфильтративного туберкулёза в вовлечением в процесс всей доли лёгкого.

• Жалобы: острое начало, t – 39С, озноб, слабость, проливные ночные поты, отсутствие аппетита, кашель влажный со слизисто-гнойной мокротой.

• Объективно: состояние средней тяжести, признаки интоксикации. Перкуторно - над лёгкими над зоной поражения, притупление лёгочного звука. Аускультативно – резко ослабленное дыхание, возможно влажные хрипы.

• Лабораторно: в общем анализе крови умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускоренное СОЭ до 40-50мм в час. В мокроте находят МБТ.

• Туберкулиновая проба Манту с 2ТЕ анергическая.

• Рентгенологически: инфильтративная тень, занимающая чаще всего верхнюю долю низкой, неоднородной интенсивности, с чётким нижним краем, сливается с корнем, возможны полости распада.

Перицеcсурит – форма инфильтративного туберкулёза, которая поражает междолевую плевру.

• Жалобы: острое начало с появлением t 39-40С, боли на стороне поражения, что ограничивает вдох, слабость, озноб.

• Объективно: состояние средней тяжести. Перкуторно – незначительное притупление над зоной поражения. Аускультативно – ослабленное дыхание, позже выслушивается шум трения плевры.

• Лабораторно: умеренный лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз сменяющийся на лимфопению, ускоренное СОЭ 30-40мм в час, в мокроте редко БК.

• Рентгенологически: инфильтративная тень с чётким нижним краем низкой интенсивности однородной или неоднородной структуры, связана с корнем.

Казеозная пневмония – это форма инфильтративного туберкулёза, имеющая название в народе скоротечная чахотка. Без лечения уносит из жизни в течение 2-4-6 месяцев.

• Жалобы: высокая t 39-40С слабость, одышка в покое, постоянный влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, отсутствие аппетита, потливость.

• Объективно: бледность кожи и слизистых, румянец на щеках, расширение зрачков, повышенная влажность кожи. Тахикардия ЧД до 28-30 в 1 мин.. В лёгких перкуторно притупление лёгочного звука, аускультативно – жёсткое дыхание, сухие и влажные хрипы, при образовании полостей – амфорическое дыхание.

• Лабораторно: в крови анемия нормохромная, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, СОЭ – 50-60мм в час. В мокроте – БК, чаще обильное количество.

• Рентгенологически: инфильтративная тень низкой интенсивности, неоднородной структуры, поликаверна, без чётких контуров, сливается с корнем.

Лечение инфильтративного туберкулёза зависит от формы инфильтрата, тяжести процесса и распространённости. Назначают 4-5 АБП на фоне патогенетической терапии. Интенсивный период лечения длится от 2 до 4 месяцев в условиях стационара. Период долечивания 2-4 месяца в санатории или амбулаторно. Затем противорецидивное лечение 2 раза в год по 2 месяца в осенне-зимний и зимне-весенний периоды.

Туберкулёма лёгкого – относительно благоприятная форма туберкулёза, характеризующаяся казеозным фокусом, окружённым соединительно-тканной капсулой диаметром более 1см. Туберкулёма чаще всего бывает результатом инволюции экссудативно-казеозного фокуса у лиц с высоким уровнем специфического иммунитета.

По размерам различают следующие туберкулёмы:

• мелкие (до 2см. в диаметре);

• средние (2-4см. в диаметре);

• крупные (более 4см. в диаметре).

По характеру тени различают следующие туберкулёмы:

• гомогенная (однородная, низкой интенсивности);

• слоистую (неоднородной структуры за счёт плотных включений, кальцинатов, расположенных как в центре, так и по периферии, причина этому волнообразное течение с обострением и инкапсуляцией процесса);

• солитарная (одиночная туберкулёма);

• конгломератная (несколько туберкулём соединяются между собой образуя конгломерат);

Располагаются туберкулёмы чаще субкортикально.

Диагностируются рентгенологически, так как протекают безсимптомно и при объективном обследовании патологии не находим. Клиника наблюдается при распаде туберкулёмы и обсеменении лёгкого.

Лечение: впервые выявленным больным с туберкулёмой проводится консервативная терапия в течение 4-5 месяцев лечения по ІІІ категории, если наблюдается положительная динамика, лечение можно продолжить. При отсутствии динамики хирургическое лечение (сегментарная резекция). В послеоперационный период продолжается противотуберкулёзная терапия до 2-х месяцев, для предупреждения обострения туберкулёзного процесса.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких – это наиболее неблагоприятная, завершающая в прогрессирующем течении деструкции гиперхроническая форма туберкулёза, характеризующая периодами обострения, редко ремиссии. Можно сказать, что больной практически находится постоянно в условиях туберкулёзной интоксикации.

• Причина: развитие этой формы как неэффективное лечение инфильтративного, диссеминированного туберкулёза, особенно хронической формы из-за развития лекарственной устойчивости МБТ. Причиной устойчивости МБТ есть прежде всего нарушение режима лечения, особенно больными страдающими алкоголизмом, наркоманией, вторая причина – это заражения устойчивыми формами МБТ, и третья – выраженный иммунодефицит – это больные СПИДом.

• Жалобы: сильная слабость, исхудание на 10-20кг., отсутствие аппетита, одышка при ходьбе, затем в покое, кашель со слизисто-гнойной, затем гнойной мокротой, присоединяется кровохарканьем, бывает и лёгочное кровотечение, застойные явления по большому кругу кровообращения из-за развития ХЛС (цианоз, отёчные ноги, живот), температура бывает субфебрильной, в период обострения повышается до 39-40С и держится месяцами.

• Объективно: habitus phtisica (истощение, бледность, расширение зрачков, румянец на щеках). Кахексия, кожа и слизистые бледные, кожа влажная, периферические л/у не увеличены.

Соч.: тахикардия, чес –100-110в 1 мин. А/Д 90/60 мм рт. ст. и ниже из-за интоксикации.

При осмотре межрёберные промежутки втягиваются при дыхании, грудная клетка может быть асимметричной, за счёт западаний, ЧД – 28-30 в 1 мин

Перкуторно притупление над фиброзными изменениями и тимпанит над полостями распада.

Аускультативно жёсткое дыхание над большой каверной - амфорическое дыхание, сухие и влажные хрипы.

• Лабораторно: анемия (гипохромная), лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускоренное СОЭ до 60мм в час.

В мокроте обильное количество МБТ.

Считают, что в одной каверне находится 1010 МБТ.

• Рентгенологически: лёгкое или оба лёгкие уменьшены в объёме, органы средостения смещены в поражённую сторону. На фоне фиброзной тяжистости толстостенные полости распада с перифокальным воспалением, очагами обсеменения низкой, средней интенсивности, имеются петрификаты.

Эта форма туберкулёза представляет большую опасность в эпидемиологическом плане. Больные не вылечиваются и являются источником заражения окружающих людей.

• Лечение: проводят пожизненно, добиваясь абацилирования; рубцевание толстостенных каверн не наступает. Проводят консервативную терапию, при ограничении процесса возможно хирургическое лечение (кавернотомия, лобектомия). При невозможности радикальной операции проводят полиативную (торакатомию, экстраплевральный пневмолиз).

• При возникновении осложнений : кровохарканье, лёгочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, ХЛС оказывают соответствующую помощь.

• Наблюдение больных по IV категории, лечение с учетом чувствительности МБТ

Цирротический туберкулёз лёгких – это клиническая форма туберкулёза, которая развивается в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулёза (лобит, казеозная пневмония), плеврита и представляет собой массивное разрастание соединительной ткани в лёгочной паренхиме.

По распространённости делится на:

• ограниченный (односторонний);

• диффузный (поражено целое лёгкое или оба).

Жалобы: обусловлены возникающими изменениями в лёгочной ткани.

• Кашель с мокротой обусловлен развитием бронхоэктазов.

• Кровохарканье обусловлено повреждением сосудов, развитием аневризм.

• Одышка – обусловленная уменьшением легочной ткани и развитием ХЛС.

Застойные явления по большому кругу кровообращения (цианоз, отёчность ног, живота) – результат ХЛС. Температура обычно нормальная, в период обострения субфебрильная.

• Объективно: одышка в покое, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, отёчность ног.

Асимметрия грудной клетки, за счёт западания на стороне поражения, там же отставание в акте дыхания. Перкуторно – над зоной поражения притупления. Аускультативно – над зоной поражения жёсткое дыхание, часто бронхиальное, возможны сухие хрипы.

• Лабораторно: незначительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ус-коренное СОЭ до 50-60мм в час. МБТ как правило в мокроте нет, возможно эпизодически.

• Рентгенологически: уменьшение лёгкого в объёме, смещение органов в поражённую сторону, наличие инфильтративной тени, чаще на верхушке, высокой интенсивности, неоднородной структуры.

• Лечение: проводят противотуберкулёзную терапию 2-3-мя АБП на фоне патогенетической и симптоматической терапии в период обострения и развития осложнений (кровохарканье, кровотечение, ХЛС).

Плеврит туберкулёзного генеза

Плеврит туберкулёзной этнологии – это клиническая форма туберкулёза, которая характеризуется специфическим и аллергическим поражением плевральных листков при первичном или вторичном туберкулёзе разной локализации.

Самостоятельное поражение плевры туберкулёзом наблюдается в 9-12% случаев, а остальное как осложнение диссеминированного туберкулёза, реже инфильтративного, первичных форм.

В норме в плевральной полости, образованной париетальным и висцеральным листками плевры находится 10-15мл лимфы, которая поступает из висцерального листка и всасывается “люками” париетальной плевры.

Плевриты делятся:

• сухой или фибринозный;

• экссудативный;

Экссудативный, по локализации экссудата делятся:

• верхушечный;

• паракостальный;

• междолевой;

• парамедиостенальный;

• наддиафрагмальный.

По характеру экссудата делятся:

• серозный (серозно-фибринозный) – прозрачен, жёлтого цвета, без запаха, образует фибринную плёнку, содержит 3-5% белка. Характерный для туберкулёза.

• геморрагический – мутный, красноватого, буровато коричневого цвета, много эритроцитов. Характерный для рака.

• гнойный – мутный, густой, жёлто-зеленоватого цвета, с запахом может быть. Встречается при эмпиемах.

• хилёзный - мутная жидкость, молочного цвета, содержит большое количество жира. Наблюдается при разрыве крупных лимфатических сосудов.

Плеврит туберкулезного генеза

Жалобы

• Боль на стороне поражения, чаще резкая и сильная;

• Задышка, обусловленная уменьшением объема легочной ткани;

• Кашель сухой, носит рефлекторный характер;

• Повышение t0 тела до 39-40 0С, иногда субфебрильная

• Слабость;

• Редко (при небольшом количестве экссудата) носит бесимптомный характер

Анамнез болезни - Начало заболевания чаще всего острое, реже постепенное ухудшение и крайне редко – бессимптомное.

Объективно

• Пациент бледный, вялый;

• Одышка при ходьбе, затем в покое;

• Вынужденное положение (лежит на пораженном боку);

• Тахикардия;

• ЧД – 26-28 в 1 мин.;

• На пораженной стороне выбухают межреберные промежутки и эта сторона отстает в акте дыхания;

• Притупление на стороне поражения;

• Отсутствия дыхания на стороне поражения

Лабораторно

• Общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формы влево, ускорение СОЭ, лимфоцитоз сменяющийся при прогрессировании на лимфопению);

• Анализ экссудата (серозный, соломенно-желтый, прозрачный, без запаха, преобладают лимфоциты, содержание белка>3%, обусловленное содержанием серомуцина – вещество глобулиновой природы; в 10-15% наличие МБТ)

Рентгенологически

• Контур пораженного легкого уменьшен в объеме;

• Органы средостения смещены в здоровую сторону;

• В зоне поражения имеет место инфильтративная тень высокой интенсивности, однородная;

• Отсутствует легочной рисунок в зоне поражения

С диагностической и лечебной целью

проводят плевральную пункцию

Лечение зависит от категории І – при ВДТБ, и ІІ – при РТБ

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Леция «Методы диагностики туберкулеза» А.К. Вородюхина (УМСА)

Клиническое обследование

Жалобы

Бронхолегочные - кашель (сухой или влажный), кровохарканье, одышка, боль в грудной клетке.

Интоксикационные – слабость, потливость, исхудание, снижение работоспособности, субфебрильная, фебрильная температура тела.

Кашель – это защитный рефлекс, который направлен на удаление из дыхательных путей избыточного секрета, пыли или дыма.

Дуга кашлевого рефлекса:

Кашлевые рецепторы → афферентные нервы → кашлевой центр (продолговатый мозг Medulla oblongata) → эфферентные нервы → дыхательные мышцы

Кашлевые рецепторы расположены:

-задняя стенка глотки

-гортань

-трахея

-область бифуркации трахеи

-область разделения крупных и долевых бронхов, бронхиальных шпор

Мокрота при ТБ чаще всего имеет слизисто-гнойный характер, без запаха, желтая или соломенная, за сутки выделяется от50 мл до 150-200 мл, в зависимости от клинической форми ТБ

Кровохарканье – прожилки крови в мокроте, или отдельные плевки крови.

Наблюдается чаще всего при: циротическом, фиброзно-кавернозном ТБ, казеозной пневмонии, инфильтративном ТБ

• Одышка чаще носит респираторный характер, из-за потери эластичности легочной ткани и уменьшение функционирующей поверхности. Особенно выражена при тяжелых, обширных, хронических формах.

• Боль, обусловлена раздражением болевых рецепторов в плевре (расположение очага субплеврально, плеврит)

Повышение tє тела до 38-39є С и острое начало характерно при:

-милиарном ТБ

-плеврите

• лобите

• казеозной пневмонии

• подостром диссеминированом ТБ

• облаковидном инфильтрате

• перисцисурите

Субфебрильная tє 37,2-37,3є С которая держится в течении нескольких месяцев слабость, снижение работоспособности, чаще наблюдается при первичном ТБ (ранняя тубинтоксикация), очаговом, инфильтративном (бронхолобулярном, округлом)

Исхудание, обусловлено неэффективной потерей энергии (окислительное фосфорилирование происходит на мембране клетки, из-за блокирования ее токсинами) клетки организма больного из-за этого не получают энергию и включается липолиз. Больной теряет жировые запасы и худеет. Исхудание наиболее выражено при: фиброзно-кафернозном, хроническом диссеминированом ТБ, при тяжелых формах инфильтративного ТБ.

АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ

В зависимости от иммунной системы пациента, количества и степени вирулентности МБТ, развитие ТБ может быть:

-молниеносное (милиарный ТБ)

-острое (милиарный, лобит, казеозная пневмония, плеврит, перисцисурит, облаковидный инфильтрат)

-безсимптомное (туберкулема, округлый инфильтрат, мягко- очаговый)

-длительный период (2-6-12 месяцев)

С незначительными клиническими проявлениями (мягко-очаговый, округлый инфильтрат, тубинтоксикация, неустановленной локализации)

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ:

Контакт с больным активной и открытой формой ТБ. Самый опасный – семейный постоянный контакт.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ:

Факторы провоцирующие развитие имунодефицита:

1. Медицинские

-ВИЧ-инфицирование

-СПИД

-наркомания

-алкоголизм

-сахарный диабет

-ХНЗЛ (хронические неспецифические заболевания легких)

-заболевание ЖКТ (желудочно-кишечного тракта)

-тяжелые вирусные инфекции (ОРВИ, грипп)

-врожденный иммунодефицит

2. Социальные:

• наркомания

• алкоголизм

• БОМЖи,

• заключенные

• эмигранты

• беженцы

• нищие и бедные

ОБЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Внешний вид

- исхудание

- бледность

- снижение тургора кожи

- асимметрия грудной клетки (хронический ТБ)

- отставание грудной клетки в акте дыхания (хронический ТБ)

- ↑ периферических л/у (первичный ТБ)

Перкуторно:

• Притупление (инфильтративный, казеозная пневмония, фиброзно-кавернозный, диссеминированный туберкулез);

• Тупость (эксудативный плеврит, цирротический туберкулез);

• Тимпанит;

• Коробочный звук (пневмоторакс, caverna magna);

Аускультативно:

-жесткие дыхание (инфильтративный, диссеминированный туберкулез);

-амфорическое (фиброзно-кавернозный туберкулез);

-бронхиальное (цирротический туберкулез);

-сухие хрипы

-влажные (мягко-, средне-, крупнопузырчатка)

Возможно течение туберкулеза без патологических изменений:

Туберкулема;

Округлый инфильтрат;

Очаговый (фиброзно-очаговый, мягко-

очаговый)

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Выявления МБТ в биологических материалах

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Чувствительными к данному препарату считаются те штаммы микобактерий, на которые этот препарат в критической концентрации (критерий устойчивости) оказывает бактерицидное или бактериостатическое действие.

• Устойчивость (резистентность) определяется как снижение чувствительности до такой степени, что данный штамм микобактерий способен размножаться при воздействии на него препарата в критической или более высокой концентрации.

• Наряду с понятиями чувствительности и устойчивости к противотуберкулезным препаратам в настоящее время используются также термины, определяющие количественную и качественную стороны лекарственной устойчивости.

• Первичная резистентность. В некоторых случаях у больных при начальном обследовании выявляются штаммы МБТ, имеющие выраженную резистентность к одному или нескольким противотуберкулезным препаратам.

Первичная резистентность имеет место, когда человек инфицирован МБТ, уже будучи резистентными к одному или большему количеству противотуберкулезных препаратов.

• Приобретенная (вторичная) резистентность – это такие случаи туберкулеза, когда штаммы МБТ превращаются из чувствительных в устойчивые фенотипы в процессе или после курса химиотерапии. Неэффективная химиотерапия туберкулеза способствует селекции лекарственно-устойчивых мутантов МБТ.

Наличие приобретенной резистентности подозревается у больных, имеющих в анамнезе указания на лечение противотуберкулезными препаратами в течение 1 месяца или более, при этом первоначально было известно, что в начале терапии данный штамм МБТ был чувствителен к противотуберкулезным препаратам.

• Комбинированная резистентность. Определение, принятое Всемирной организацией здравоохранения, суммирует первичную и приобретенную резистентность для определения распространенности резистентности.

• Монорезистентность. Штаммы МБТ резистентны только к одному из пяти противотуберкулезных препаратов первого ряда (рифампицин, изониазид, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин)

• Множественная (мультирезистентность (МЛУ) – лекарственная устойчивость МБТ к действию изониазида и рифампицина одновременно, с наличием или без наличия устойчивости к любым другим противотуберкулезным препаратам.

• Полирезистентность (сложная комбинационная резистентность) – это устойчивость МБТ к любым двум и более противотуберкулезным препаратам без одновременной устойчивости к изониазиду и рифампицину.

• Мультирезистентные микобактерии туберкулеза, или мультирезистентный туберкулез (МРТ) – наиболее опасная форма бактериальной резистентности в настоящее время. МРТ вызывает серьезную озабоченность при борьбе с туберкулезом во многих странах.

Туберкулинодиагностика

• Используют туберкулин– продукт жизнедеятельности МБТ (эндотоксин)

• Тест Манту производится следующим образом: предварительно на внутренней поверхности средней трети предплечья участок кожи обрабатывается 70% этиловым спиртом и просушивается стерильной ватой.

• Тонкая игла срезом вверх вводится в верхние слои кожи параллельно ее поверхности – внутрикожно. При введении отверстия иглы в кожу тотчас из шприца вводят строго по делению шкалы 0,1 мл раствора туберкулина, т.е. одну дозу, содержащую 2 ТЕ ППД-Л.

• При правильной технике в коже образуется папула в виде лимонной корочки размером 7-8 мм в диаметре беловатого цвета.

Ответная реакция на туберкулин может быть:

1) отрицательная – отсутствие инфильтрата и гиперемии или иначе уколочной реакции (0-1 мм);

2) сомнительная – наличие инфильтрата размером 2-4 мм или только гиперемия любого размера;

3) положительная – наличие инфильтрата размером 5 мм и более.

Положительные реакции на туберкулин по размерам инфильтрата в диаметре разделяют:

• на слабоположительные – размер инфильтрата 5-9 мм;

• средней интенсивности – 10-14 мм;

• выраженные – 15-16 мм;

• гиперергические – у детей и подростков считают реакции с диаметром инфильтрата 17 мм и более, у взрослых – 21 мм и более, а также везикулонекротические реакции независимо от размера инфильтрата с лимфангоитом или без него;

Цель массовой туберкулинодиагностики:

• 1. Выявление групп повышенного риска заболевания туберкулезом, к которым относятся дети и подростки:

• 1.1. первично инфицированные МБТ;

• 1.2. инфицированные МБТ более 1 года с гиперергическими реакциями;

• 1.3. инфицированные МБТ более 1 года с увеличением инфильтрата на 6 мм и более, без гиперергии;

• 1.4. инфицированные МБТ с неустановленным сроком инфицирования.

• 2. Отбор контингентов, подлежащих ревакцинации против туберкулеза.

• 3. Определение инфицированности и риска заражения населения с целью анализа эпидемиологической ситуации по туберкулезу.

РЕНТГЕНДИАГНОСТИКА

Обзорная R-мма состоит

• Костный остов

• Легочные поля

• Органы средостения

Между IV гр. и I гр. Позвонками должна быть видна щель > это нормальный режим

Если видны грудные позвонки > жосткая R-мма

Сливаются позвонки не только грудные но и шейного отдела > мягкая R-мма