Хронічні панкреатити

Міністерство охорони здоров'я України Вищий державний заклад України «Українська медична стоматологічна академія»

«Затверджено»

на засіданні кафедри внутрішньої медицини №1 завідувач кафедри професор Скрипник І.М.

_____________________

Протокол №2 від 1.09.2011р.

Методичні вказівки для самостійної роботи студентів

під час підготовки до практичного заняття

Внутрішня медицина

Модуль	№1
Змістовний модуль	№2
Тема заняття	Хронічні панкреатити
Курс	4
Факультет	медичний

Полтава-2011

1. Актуальність теми

Хронічний панкреатит (ХП) – хронічне запалення підшлункової залози тривалістю більше 6 місяців, яке характеризується повторними загостреннями, прогресуючою деструкцією, дифузним або сегментарним фіброзом і розвитком функціональної недостатності залози.

В останнє десятиріччя спостерігається збільшення хворих на хронічний панкреатит, що обумовлено підвищенням кількості осіб, які страждають на алкоголізм, жовчнокам’яну хворобу, хвороби шлунка. Середній рівень захворюваності на ХП в різних країнах коливається від 4 до 8 на 100 000 населення. Найбільш високий рівень захворювання спостерігається, з одного боку в бідних країнах, де основною причиною є недостатнє харчування (білково-калорійна недостатність), з другого боку – в багатих, розвинутих країнах, де причиною, навпаки є підвищення вживання в їжу тваринних жирів та алкоголю.

Слід зазначити, що частіше на це захворювання страждають жінки, переважно від 30 до 50 років, тобто в найбільш працездатному віці.

2.Конкретні цілі.

Студент повинен знати:

•Визначати етіопатогенез ХП залежно від різних етіологічних факторів;

•Класифікацію ХП;

•Обгрунтувати основні клінічні синдроми при ХП, особливості клінічного перебігу;

•Діагностика ХП;

•Трактувати особливості лабораторних і інструментальних методів дослідження при ХП;

•Проводити диференціальний діагноз ХП залежно від форми та локалізації патологічного процесу;

•Виявляти ускладнення ХП;

•Складати план лікування ХП;

•Первинна і вторинна профілактика ХП;

•Прогноз та працездатність.

3.Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми.

(міждисциплінарна інтеграція)

№	Назви попередніх		Отриманні навики
	дисциплін
1	Анатомія	Анатомічні особливості будови ПЗ
2	Біохімія	Знати	нормальний	метаболізм
		біоцинозних клітин
3	Фізіологія	Фізіологічні особливості ПЗ
4	Патофізіологія	Етіологія і патогенез ХП
5	Пропедевтика внутрішніх	Симптоматологія ХП. Клінічні варіанти
	хвороб	перебігу	ХП Володіти	методами

		обстеження хворого з ХП
6	Фармакологія	Принципи лікування ХП, рецептура

4.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

4.1Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття.

№	Термін		Визначення
1	Стеаторея	Виділення збільшеної кількості жиру з
		каловими масами (більше 5 г/добу)
		внаслідок	порушення всмоктування
		жиру в калі
2	Амілорея	Виділення		великої	кількості
		неперетравленого		крохмалю		з
		випорожненнями
3	Креаторея	Підвищений вміст азоту в калових масах
		внаслідок порушення травлення
4	Мальабсорбція	Порушення	всмоктування		в тонкому
		кишечнику
5	Мальдигестія	Порушення	порожнинного		травлення,
		обумовлене недостатністю надходження
		у кишечник травних ферментів
4.2 Теоретичні питання до заняття

1/ Визначення хронічному панкреатиту.

2/ Етіологія і патогенез хронічного панкреатиту 3/ Основні клінічні ознаки хронічного панкреатиту 4/ Класифікації хронічного панкреатиту.

5/ Особливості клінічного перебігу

6/ Діагностика хронічного панкреатиту

7/ Диференційна діагностика 8/ Ускладнення

9/ Основні принципи дієтотерапії 10/ Диференційоване лікування. Випишіть рецепти

11/ Санаторно-курортне лікування, профілактика хронічного панкреатиту 12/ Медико-соціальна експертиза, питання працевлаштування

4.3Практичні завдання, які виконуються на занятті

•цілеспрямовано зібрати скарги і анамнез у хворого;

•провести обстеження, виявити і дати оцінку змінам в його стані;

•сформулювати попередній діагноз

•скласти план додаткових обстежень і оцінити його результати.

•дати оцінку лабораторним і інструментальним методам дослідження.

•Скласти схему диференційованого діагнозу

•сформулювати обґрунтований клінічний діагноз згідно вимогам сучасної класифікації

•скласти план лікування в залежності від варіанту перебігу хронічного панкреатиту

•призначити відновлювальне лікування на різних етапах реабілітації

•визначити тактику вирішення питань медико-соціальної експертизи, працевлаштування, профілактики

Зміст теми

Підшлункова залоза (ПЗ) – найбільша і важлива залоза травної системи і одночасно важлива залоза внутрішньої секреції, яка приймає участь в регуляції вуглеводного обміну.

Підшлункова залоза розміщена позаочеревинно біля задньої стінки верхнього відділу черевної порожнини і займає частину середньоепігастральної області і лівого підребір’я. В органі виділяють три відділи: головку, тіло, хвіст.

До головки підшлункової залози прилягає 12-пала кишка, охоплюючи її у виді підкови зверху, справа і знизу. Через головку проходить загальна жовчева протока, а ззаду прилягають нижня порожниста вена і початковий відділ ворітної вени. Тіло ПЗ має передню, задню і нижню поверхні і поступово переходить в хвостовий відділ. По задній поверхні тіла розміщується аорта, верхні брижові судини, частина сонячного сплетіння, а в ділянці хвоста – ліва нирка і лівий наднирник.

У товщі ПЗ розміщується система її протоків, яка складається із головного (вірсунгового), додаткового (санторієвого) протоків і їх більш дрібних гілок другого і третього порядків. Головна панкреатична протока утворюється в хвостовому відділі ПЗ і проходить від її хвоста до головки. По виході із залози віна проникає в стінку 12-палої кишки і відкривається на верхівкці фатерового соска. Кровопостачання: верхня брижова, печінкова і селезінкова артерії, які утворюють багату сітку анастомозів в самій залозі і навколо неї. Інервація: симпатичні і вагусні волокна.

ПЗ не має чіткої фіброзної капсули, і покрита ззовні сполучнотканинною капсулою, вирости якої проникають в глибину органа і ділять його на дольки.

Тканина ПЗ представлена двома видами морфологічних утворень – екзокринними і ендокринними. Екзокринна частина утворюється ацинусами. Ендокринна (зовнішньосекреторна) функція ПЗ розділяється на екболічну (виробіток клітинами ацинусів ферментів і проферментів) та гідрокінетичну (секреція переважно клітинами вивідних протоків води, гідрокарбонатів та інших електролітів).

Секрет ПЗ містить більше 20 ферментів і проферментів, які можна розділити на декілька основних груп:

1.Протеолітичні, які розщеплюють складні харчові білки до петидів і амінокислот – ендо- і екзопептиди (трипсин і хімотрипсини).

2.Амінолітичні, які гідролізують полісахариди (крохмал, глікоген) до дисахаридів (альфа-амілаза).

3.Ліполітичні, які здійснюють гідроліз жирів (ліпаза).

4.Нуклеотичні, які розщеплюють нуклеїнові кислоти (РНК-аза, ДНК-аза).

Окрім ферментів в секреті ПЗ містяться альбуміни, глобуліни, бікарбонати, мінеральні речовини (натрій, калій, фосфор, кальцій, цинк, мідь, марганець та ін.).

Ендокринна частина ПЗ – острівки Лангерганса.

Виділяються 4 типи секреторних клітин: альфа-клітини (20%), які продукують глюкагон; бета-клітини (70%) - інсулін; дельта-клітини (8%)- соматостатин; РР-клітини (0,5%)-панкреатичний поліпептид.

Регуляція панкреатичної секреції – нервовий та гуморальний шлях. Нервова регуляція: вегетативна нервова система (парасимпатичні, адренергічні і дофамінергічні структури).

Виділяють три фази секреторного процесу в ПЗ: центральна, шлункова, кишечна.

Екскреторна функція ПЗ - виведення з організму ряду продуктів обміну (сечовини, сечової кислоти, креатину), а також деяких речовин, які поступають ззовні (сульфаніламідні препарати, стрептоміцин, тетрациклін та ін.).

Панкреатит – захворювання ПЗ пов’язане з активацією панкреатичних ферментів всередині самої залози і ферментативною токсемією. По перебігу панкреатит може бути гострим, хронічним.

Визначення. Хронічний панкреатит – хронічне поліетіологічне запально-дистрофічне захворювання підшлункової залози, яке характеризується прогресуючим перебігом, наростаючими вогнещевими, сегментарними чи дифузними дегенеративними і деструктивними змінами її паренхіми та розвитку фіброзу, порушеннями прохідності панкреатичних протоків (утворенням псевдокист, кальцифікатів, конкрементів), поступовим заміщенням паренхіми органу сполучною тканиною з розвитком її екзо- і ендокринної недостатності (П.А. Кольцов, 1998).

Етіологія. Основними причинами розвитку хронічного панкреатиту є інтоксикація алкоголем і захворювання біліарної системи ,жовчекам’яна хвороба, хронічний некалькульозний холецистит і інші.

Алкогольні панкреатити відмічаються у 25-56 % хворих (в основному чоловіків), а холецистопанкреатити у 25-40% (переважно жінки). До цих

двох важливий етіологічних груп примикає третя-патологія ділянки великого дуоденального сфінктера (папіліти, сфінктерити, дивертикуліти і інші) та дванадцятипалої кишки (виразкова хвороба, ерозії, гастродуоденіти). Четверта найбільш малочислена група об’єднує різні причини, зокрема, травми підшлункової залози, панкреотоксичні ліки (сульфаніламіди, тетрациклін, хлортіазід, фуросемід, імунодепресанти, антикоагулянти, індометацин, бруфен, естрогени), вірусні інфекції (вірус гепатиту В і С,вірус епідемічного паротиту, гіперліпідемії, гіперпаратіреоз і інші).

Патогенез. В патогенезі хронічного панкреатиту виділяють декілька ланок, які нерідко залежать від етіологічного фактора і доповнюють одна одну. Порушення відтоку панкреатичного секрету внаслідок спазму чи органічного звуження сфінктера Одді, а також дискінезії дванадцятипалої кишки, підсилення панкреатичної секреції під впливом гастроінтестінальних гормонів, інкреція яких стимулюється прийомом алкоголю, прямий токсичний вплив останнього і його метаболітів на тканину залози, підвищення концентрації жовчних кислот, вмісту білка в панкреатичному соці при одночасному зниженні секреції бікарбонатів призводять до розвитку захворювання.

Рефлюкс жовчі та дуоденального секрету, що містять активовані ентерокіназою протеолітичні ферменти, жовчні кислоти, лізолецитин, емульговані жири, бактерії, викликає пошкодження паренхіми підшлункової залози безпосередньо або через каскадну активацію панкреатичних ензимів. При цьому трипсин викликає коагуляційний некроз ацинарної тканини з лейкоцитарною інфільтрацією: А- і В- фосфоліпази знищують фосфоліпідний шар мембран і клітин; еластаза розщеплює еластичний каркас стінок судин і таким чином сприяє геморагіям. Активація калікреїну призводить до підвищення судинної проникливості, набряку тканини залози і підсиленню болевих відчуттів. Внаслідок набряку, а потім і склеротичних змін ацинарної тканини затруднюється лімфовідтік, порушується мікроциркуляція, внаслідок утворення і випадіння в осад в капілярах і венулах фібринних ниток і їх мікротромбування. Одночасно наступає ущільнення підшлункової залози за рахунок розростання сполучної тканини, фіброзу

В останні роки широко обговорюється теорія, “окислюваного стресу” - накопичення в ацинарних клітинах продуктів ПОЛ, вільних радикалів, які викликають пошкодження клітин, запалення, синтез білків гострої фази. Роль вродженого або набутого дефекту синтезу літостатіну, який приводить до преціпітації білка і кальцію і обструкції дрібних протоків з послідуючим перідуктальним запаленням і фіброзом.

Клінічна картина. В клінічній картині хронічного панкреатиту ведучими є:

-больовий

-диспепсичний

-синдром зовнішньо-секреторної недостатності підшлункової залози і зв’язані з ним синдроми мальдигестії і мальабсорбції з прогресуючою втратою маси тіла

-ендокринний синдром (панкреатичний цукровий діабет)

-астено-невротичний синдром.

Біль при хронічному панкреатиті локалізується в епігастральній ділянці або в лівому підребір’ї. У частини хворих на хронічний панкреатит біль має оперізуючий характер, що нерідко відносять до патогномонічних ознак цього захворювання. Біль виникає, як правило, після прийому їжі, особливо гострої і жирної, алкоголю, може бути періодичним, тривалістю від декількох годин до декількох днів. В окремих випадках біль постійний, дуже сильний, вимагає застосування знеболюючих середників ,аж до наркотиків. Як правило він лока-лізується в глибині живота, нерідко віддає вверх і назад, в спину, в ліве плече, в лопатку, ліву половину грудної клітки. Дещо рідше відмічається іррадіація болю в праве плече і лопатку, праву половину грудної клітки. Рефлекторна віддача болю в ділянку серця може імітувати приступ стенокардії.

Біль в правій половині епігастрію, що виникає під час прийому їжі, а також вживання холодних шипучих напоїв, міцних вин, гострих приправ, маєгострий характер,характерний для патологічних змін сфінктера печінково-підшдункової ампули і носить назву сфінктерного.

Під час загострення захворювання збільшена підшлункова залоза тисне на черевне сплетіння, викликаючи сильний біль. При цьому хворі займають характерну позу-сидять, нахилившись вперед. Внаслідок сильних болів хворі часто обмежують себе в їді, що є однією з причин похудіння.

Інколи, при наявності інших симптомів панкреатиту, болі можуть бути відсутні. В залежності від характеристики можна виділити декілька видів абдомінального болевого синдрому при хронічному панкреатиті:

-типовий

-виразковоподібний

-по типу лівобічної ниркової кольки

-по типу синдрому правого підребір’я (в 30-40% випадків супроводжується жовтяницею)

-дисмоторний

-поширений без чіткої локалізації

Диспепсичний синдром при хронічному панкреатиті охоплює дві основні групи ознак. Перша група зв’язана з дискінезією низхідного відділу дванадцятипалої кишки, яка перебігає по типу дуоденостазу і проявляється нудотою, відрижкою, печією. Друга група ознак зв’язана з зовнішньосекреторною недостатністю залози і проявляється слинотечею, блювотою, метеоризмом, порушенням стільця з переважанням проносів, або чергуванням проносів і закрепів. Блювота при панкреатиті полегшення не приносить.

Синдром зовнішньосекреторної недостатності виникає, як правило після 5-10 років захворювання і проявляється постійними проносами, зниженням маси тіла. В стільці є велика кількість нейтрального жиру, в зв’язку з чим він тяжко змивається з унітазу, блискучий, кількість його велика (поліфекалія). Порушується всмоктування вітамінів, розвиваються різні варіанти гіповітамінозу.

Синдром ендокринних порушень у 30 відсотків хворих кальцинуючими формами хронічного панкреатиту, у 70 відсотків некальцинуючими на пізніх стадіях розвитку хвороби проявляється зниженням толерантності до вуглеводів, а у 10-30 відсотків виявляються ознаки цукрового діабету (А.І.Хазанов.1996). Останній має ряд особливостей, зокрема для нього нехарактерні такі явища, як кетоацидоз, вазопатії, нефропатії, рідко виявляються підвищені концентрації в крові ліпідів і холестерину. Інколи у хворих на алкогольний панкреатит розвиваються важкі гіпоглікемії, що зв’язано з порушенням синтезу в підшлунковій залозі глюкагону. В початкових стадіях хронічного панкреатиту, при збереженій функціональній активності підшлункової залози, в результаті подразнення інсулярного апарату, виникають явища гіперінсулінізму з клінічними проявами гіперінсулінізму – відчуття голоду, тремтіння у всьому тілі, слабість, пітливість.

Астено-невротичний синдром проявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, адинамією, порушенням сну. Синдром запальної і ферментативної інтоксикації розвивається лише при підвищеній секреторній активності ацинарної частини підшлункової залози і проявляється лихоманкою, тахікардією, лейкоцитозом, пришвидшенням ШОЕ, загальною слабкістю, гіпотонією, відсутністю апетиту.

Алергічний синдром відмічається у 1/3 хворих на ХП, і у таких людей нерідко є прояви харчової, медикаментозної алергії – кропивниця, екзема, алергічні риносинусопатії, інколи еозинофілія в крові.

Синдром стиснення навколишніх органів може розвинутися при псевдотуморозному панкреатиті і проявляється жовтяницею, дуоденостазом з частковою високою кишковою непрохідністю, спленомегалією, в результаті стиснення або тромбозу селезінкової вени,

гикавкою, внаслідок подразнення діафрагмального нерва, а при стисненні портальної вени – варікозне розширення вен стравоходу і панкреатичний асцит.

Перебіг хронічного панкреатиту можна поділити на три стадії (А.В. Яковенко, 2001).

Впершій (початковій стадії, або періоді, тривалістю до 10 років) мають місце чергування загострень і ремісій, основний прояв – біль різної інтенсивності і локалізації, в залежності від уражень ділянок підшлункової залози, диспепсичний синдром носить супутній характер і першим зникає при лікуванні.

Вдругій стадії (періоді) – стадії зовнішньосекреторної недостатності (як правило через 10 років) больовий синдром зменшується, клінічні прояви визначають ознаки екзокринної недостатності.

Втретій стадії – ускладненого перебігу хронічного панкреатиту, змінюється інтенсивність, характер, іррадіація болю, появляється стійкий диспепсичний синдром, явища гіпоглікемії, внаслідок подразнення острівкового апарату підшлункової залози і викиду інсуліну, тривала гіперамілаземія (при формуванні кист).

Діагностика. Діагностика хронічного панкреатиту дуже затруднена, що зумовлено анатомічним розміщенням підшлункової залози, її тісним функціональним зв’язком з іншими органами шлунково-кишкового тракту, відсутністю простих і доступних методів дослідження.

Під час огляду хворого виявляються клінічні ознаки синдрому недостатності зовнішньої секреції і дефіцит маси тіла, зниження тургору шкіри, прояви гіповітамінозу (заїди, сухість шкіри, ламкість волосся і нігтів). При огляді також можна виявити жовтушність слизовових і шкіри.

1. Пальпація живота: пропальпувати підшлункову залозу майже не вдається, за виключенням кистозних і пухлиноподібних форм. При гострих і підгострих формах інколи можна визначити межі болючої резистентності підшлункової залози.

Деяке діагностичне значення мають певні больові точки, які можуть дозволити запідозрити хронічний панкреатит. Зокрема:

а) точка Мейо-Робсона - болючість при пальпації на межі зовнішньої і середньої третини лінії, що з’єднує пупок з середньою лівої реберної дуги.

б) точка Малле-Гі - болючість в місці пересікання зовнішнього краю лівого прямого м’яза з реберною дугою;

в) симптом Тужиліна - поява на шкірі живота, грудей і спини червоних плямок круглої форми, що не зникають при натискуванні і є судинними аневризмами.

г) симптом Холтеда – ділянки ціанозу передньої черевної стінки д) симптом Куллена – ціаноз навколо пупка е) симптом Мондора – фіолетові плями на лиці і тілі

Патологічний процес в головці підшлункової залози нерідко супроводжується болючістю при пальпації в зоні Шофара-Ріве, а для локалізації в тілі і хвості характерна пальпаторна болючість в зоні Губергріца-Скульського, які утворюються середньою і лінією, яку проводять від пупка до вершин підм’язевих впадин з обидвох сторін. На такій лінії на 5-6 см вище пупка справа знаходиться точка Дежардена, а зліва, симетрично – точка А. Губергріца.

є) симптом Воскресенського – відсутність пульсації черевної аорти

ж) симптом Чухрієнко – болючість при поштовхоподібних рухах знизу вверх кистю, поставленою на поперек живота нижче пупка

з) симптом Георгієвського-Мюссі зліва – болючість при натискуванні між ніжками грудинно-ключично-сосцевидного м’яза

и) синдром Едельмана – кахексія, фолікулярний гіперкератоз, витонченість шкіри, її дифузна сірувата пігментація, параліч очних м’язів, вестибулярні розлади, поліневрити, зміна психіки, що розвиваються при вираженій недостатності секреторної функції підшлункової залози

й) симптом Гротта – атрофія підшкірної клітковини в проекції підшлункової залози

Лабораторно-інструментальні дослідження.

1.Підвищення активності амілази в сечі і сироватці крові, особливо в період вираженого больового синдрому. Причому визначення активності амілази повинно проводитись не одноразово, а два-три рази, особливо після інструментальних досліджень (гастроскопії, рентгеноскопічного обстеження шлунку і кишківника),

2. Визначення в сироватці крові активності трипсину, його інгібіторів, ліпази, еластази, остання є найбільш чутливим маркером ураження ПЗ.

3. Копрологічне дослідження. Калові маси мають сірий відтінок, різкий запах і жирний вигляд.Їх добова кількість перевищує 200 г. Підвищення вмісту нейтрального жиру в калі теж є чутливою ознакою панкреатичної недостатності. Для стеатореї характерно виділення з калом більше 7-9 г жиру, при перебуванні хворого на раціоні, що містить 100 г жиру. Дещо