vorobjovposibnik

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

зія чи блокування системи лімфатичних судин та капілярів, розташованих у підслизовому шарі кишок. Це спостерігається при хворобі Уїпла, інтестинальній лімфоангіектазії, недостатності як великих мезентеріальних судин, так і дрібних трансмуральних (зокрема, при амілоїдозі, лімфомі, лімфосаркомі).

Розлади травлення можуть виникнути при порушенні реакції кишкового вмісту як у кислий (хвороба Золлінгера–Еллісона), так і в лужний бік (при тривалому застосуванні ліків, які гальмують активність кишкових ензимів).

Дисбактеріоз, надмірний розвиток бактеріальної флори кишок, інвазія нею тонкої кишки також призводять до розвитку синдромів мальдигестії та мальабсорбції. Це часто спостерігається в осіб похилого та старечого віку, а також при дивертикульозі, стриктурах кишок, хворобі Крона, склеродермії, діабетичній полінейропатії.

Порушення травлення та всмоктування можуть виникнути при панкреатичній недостатності, цирозі печінки, після резекції шлунка, при хронічному гастриті типу А.

Патогенез

При захворюваннях, що супроводжуються атрофією слизової оболонки тонкої кишки (хронічні ентерити, спру, целіакія та ін.) порушення травлення та всмоктування зумовлені зниженням травної та абсорбційної функції клітин; при цьому епітеліальні клітини, яким притаманна всмоктувальна функція, трансформуються взалозисті, діаметр порнаповерхніслизової оболонки, через котрі здійснюється абсорбція, зменшується. Разом з тим виникає низка біохімічних дефектів: знижується кількість та якість транспортних переносників, порушується енергетичний процес, який забезпечує мембранний транспорт, спостерігається розлад гормональної регуляції. З порушенням асиміляції білків відбуваються зміни в імунному статусі хворих. Як відомо, резекція значної частини тонкої кишки або її виключення зменшують загальну площу абсорбції. Внаслідок термінального ілеїту (хвороба Крона), а також резекції термінального відділу клубової кишки порушується кишково-печінкова циркуляція жовчних кислот. Останні продукуються печінкою і через біліарну систему надходять до дванадцятипалої кишки. Вони діють як детергенти, що дає змогу продуктам перетравлених жирів змішуватися з водою в кишковій порожнині. При цьому утворюються змішані міцели. Цей процес сприяє абсорбції жирних кислот, моногліцеридів та жиророзчинних вітамінів з дванадцятипалої кишки. У просвіті кишки жовчні кислоти вивільнюються з міцел, активно реабсорбуючись у термінальному відділі клубової кишки, надходять у печінку, звідки вони знову секретуються у біліарну систему. Жовчні кислоти, які не реабсорбуються у клубовій кишці, потрапляють у товсту кишку, де виявляють сильний проносний ефект: розвивається діарея, порушується всмоктування. Гіпохолія при печінковому та підпечінковому холестазі також призводить до дефіциту жовчних кислот і, внаслідок цього, до порушення абсорбції жирів та жиророзчинних вітамінів.

Операції на шлунку можуть викликати лише невеликі розлади всмоктування, зумовлені такими причинами:

171

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

•недостатнім перемішуванням їжі з харчовими соками в шлунку;

•швидкою евакуацією їжі зі шлунка;

•некоординованим із випорожненням шлунка виділенням панкреатичного соку;

•бактеріальним забрудненням верхнього відділу тонкої кишки, яке часто спостерігається після резекції і особливо після гастректомії; порушення всмоктування в цьому випадку зумовлене безпосереднім ушкодженням

мікроорганізмами її слизової оболонки, посиленою декон’югацією жовчних кислот, що викликає порушення абсорбції жирів і жиророзчинних вітамінів та порушення клітинного і гуморального імунітету.

Недостатність зовнішньої секреції підшлункової залози спричиняє розлад всмоктування внаслідок дефіциту ферментів, котрі розщеплюють великі молекули компонентів їжі, яка без цього не може абсорбуватися. Порушення кровотоку у брижі та стоку лімфи зі стінки кишки гальмує подальше транспортування речовин, що вже всмокталися. У разі прискорення проходження хімусу по тонкій кишці всмоктування зменшується через скорочення часу, протягом якого хімус контактує з абсорбуючою поверхнею кишки.

КЛАСИФІКАЦІЯ ЗА ЕТІОЛОГІЧНИМ ПРИНЦИПОМ (А. П. Пелещук і співавт., 1995)

1.Гастрогенні порушення травлення та всмоктування (резекція шлунка, хронічний гастрит типу А, рак шлунка, перніціозна анемія).

2.Панкреатогенні порушення (хронічний панкреатит, рак підшлункової залози, панкреатолітіаз).

3.Гепатогенні порушення (хронічний гепатит із внутрішньопечінковим холестазом, біліарний цироз печінки, первинний рак печінки, підпечінковий холестаз, холелітіаз та ін.).

4.Ентерогенні порушення.

4.1.Вторинні порушення всмоктування, зумовлені:

а) запальним процесом (гострітахронічні ентероколіти, хвороба Крона); б) дегенеративним процесом (амілоїдоз, хвороба Уїпла, системна скле-

родермія); в) зменшенням всмоктуючої поверхні (резекція тонкої кишки);

г) ішемічною хворобою кишок, променевою хворобою; д) хворобамисистемикрові(лімфогранулематоз, хронічнийлімфолейкоз);

е) дисбактеріозом (тривале лікування антибіотиками, алкоголізм, гельмінтози, синдром привідної петлі);

є) ексудативною ентеропатією; ж) ентеропатією, викликаною тривалим застосуванням антибіотиків, ци-

тостатиків; з) аутоімунною ентеропатією.

4.2.Первинні порушення всмоктування: а) непереносність цукрів; б) тропічне спру; в) глютенова хвороба.

172

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

4.3.Нейроендокринні порушення всмоктування:

а) при тиреотоксикозі, цукровому діабеті, хворобі Аддісона, гіпотиреозі, синдромі Золлінгера–Еллісона;

б) при тяжкій міастенії.

КЛАСИФІКАЦІЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ (НЕВИРАЗКОВОЇ) ДИСПЕПСІЇ

(D. A. Drossman, 1999)

Клінічні варіанти:

–виразкоподібний;

–дискінетичний;

–неспецифічний (змішаний).

Періоди:

–загострення;

–ремісії.

Диференціальний діагноз

Клінічні прояви значною мірою залежать від основного захворювання. Щодо кишкових симптомів (пронос, метеоризм, буркотіння), то інтенсивність їх залежить не тільки від ступеня ураження тонкої кишки, а й від наявності патологічного процесу в інших органах травлення (товстій кишці, підшлунковій залозі, печінці, жовчовивідних шляхах).

Хоч діарея є одним із основних симптомів синдрому порушення травлення та всмоктування, але відсутність її не виключає наявності цього синдрому, якщо спостерігаються інші його прояви (зменшення маси тіла, порушення обміну речовин, гіповітаміноз та ін.).

Характерною рисою мальабсорбції є порушення перетравлення та всмоктування лише певної групи харчових речовин, а часто навіть однієї з них. Наприклад, при недостатності лактази, мальтази, сахарози, порушення абсорбції глюкози, галактози має місце непереносність лише відповідного вуглеводу. Приймання його в чистому вигляді чи продуктах, які його містять, викликає біль у животі, здуття, пронос. У разі порушення всмоктування амінокислот, крім шлунковокишкових розладів, спостерігаються також тяжкі порушення з боку нервової системи.

У осіб із вродженою недостатністю абсорбції ціанокобаламіну та фолієвої кислоти – мегалобластична анемія.

Набуті порушення абсорбції зустрічаються значно частіше, ніж спадкові. Хворі скаржаться на підвищену втомлюваність або слабкість, втрату маси тіла, яка іноді досягає ступеня кахексії, пронос, трофічні розлади (сухість шкіри, випадання волосся, ламкість нігтів). Порушення травлення та всмоктування зумовлюють поліфекалію: маса калу, виділеного за добу, значно більша за норму, яка становить 100–200 г, стеаторею, креаторею.

Парестезії, біль у кінцівках, розлади сну свідчать про недостатність тіаміну; хейліт, ангулярний стоматит – рибофлавіну; глосит, пелагроїдні зміни шкіри – нікотинової кислоти; кровоточивість ясен, петехії – аскорбінової кислоти; біль у кістках та інші ознаки остеоміомаляції – кальциферолу.

173

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Можуть також спостерігатися симптоми з порушенням обміну електролітів, артеріальна гіпотензія, сухість шкіри, язика, спрага, зміни на ЕКГ, ознаки гіпокаліємії та ін.

Дуже частою ознакою синдрому мальабсорбції буває анемія, вона може бути залізодефіцитною, фолієвочи В12-дефіцитною, що спостерігається після субтотальної резекції шлунка, гастректомії, при хворобі Крона, лімфомі, резекції термінального відділу клубової кишки тощо.

Про розлад білкового обміну свідчать гіпота диспротеїнемія.

Порушення ліпідного обміну виявляється зниженням концентрації холестерину, ліпідів у сироватці крові.

Поряд із порушеннями всмоктування часто спостерігаються морфологічні і функціональні зміни в системі травлення. Знижується секреторна функція шлунка, збільшується печінка, порушується функція підшлункової залози. Відмічаються також розлади серцево-судинної системи (артеріальна гіпокінезія, міокардіодистрофія), нирок(уратні камені), ендокринної системи (гіпокортицизм, порушення статевої функції).

При ентерогенній мальабсорбції клінічна симптоматика певною мірою залежить від локалізації ураження. Якщо уражений переважно проксимальний відділ тонкої кишки, то порушується всмоктування кальцію, заліза, фолієвої кислоти. Патологічні зміни її середнього відділу зумовлюють порушення абсорбції жирних кислот та амінокислот, а дистального – жовчних кислот та ціанокобаламіну.

Діагностика синдрому мальдигестії та мальабсорбції грунтується передусім на наявності як захворювання чи патологічних станів, які можуть його викликати, так і відповідних симптомів.

Розпитуючи пацієнта, треба з’ясувати, чи переносив він операції резекції шлунка або тонкої кишки, рентгеночи радіотерапію з опромінюванням ділянки животаабо таза, чистраждаву дитинстві тривалимипроносами (дитяче спру), чи жив у країнах, де зустрічається тропічне спру або лямбліоз, чи зловживав алкогольними напоями, чи стараждає на цукровий діабет.

Велике значення має огляд калу. Типовий для мальабсорбції «масний» плаваючий, з дуже неприємним запахом кал, кількість якого перевищує 300 г.

Лабораторно-інструментальні методи обстеження

Для розпізнавання захворювання потрібно провести:

•визначення рH калу (норма 8): підвищення кислотності фекалій (зниження рН) може свідчити про наявність великої кількості органічних та жирних кислот, що спостерігається при порушенні травлення та всмоктування;

•визначення кількості жиру в калі, зібраному протягом 3-х днів (наявність стеатореї). Добова стеаторея більше 5 г жиру на звичайній дієті вважається патологічною;

•загальний аналіз крові, що дозволяє виявити анемію, за характером якої можна скласти уявлення про дефіцит заліза, фолієвої кислоти чи ціанокобаламіну;

174

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

•біохімічнедослідження крові, здопомогоюякого виявляютьгіпочи диспротеїнемію, низький рівень кальцію;

•рентгенологічний, ультразвуковий методи, колоноскопію – для виявлення хвороб, які часто спричинюють синдром недостатності травлення і всмоктування (хвороба Крона, дивертикульоз тонкої кишки, рак, хронічний панкреатит, цироз печінки);

•для визначення непереносності дисахаридів – навантажувальні тести з монота дисахаридами (з глюкозою, дексилазою, лактозою, сахарозою та ін.) з наступним дослідженням крові та хроматографічною ідентифікацією фекалій і сечі, а також визначення добової екскреції з сечею вуглеводів та білків;

•при підозрі на хворобу Хартнупа – визначити вміст у сечі індикану, амінокислот, холіну і аргеніну;

•дослідження добової екскреції вуглеводів із сечею, що дає змогу виявити поліурію при кишковій формі муковісцидозу, дисахаридній недостатності, непереносність глюкози і галактози;

•ідентифікацію білків сироватки крові і фекалій способом імуноелектрофорезу – для діагностування ексудативної ентеропатії;

•біопсіювідділів дванадцятипалої кишки – для визначення морфологічного субстрату тонкої кишки при синдромі мальабсорбції;

•аспірацію тонкокишкового вмісту для посіву лямблій.

Лікування

Лікування передусім передбачає терапію основного захворювання. Дієтотерапія повинна бути спрямована на виключення продуктів, які не пе-

реносить хворий, на виправлення порушення метаболізму і досягнення нормалізації функції кишок призначенням таких продуктів, як вершкове масло, кокосова, оливкова олії, спеціальні маргарини з підвищеним вмістом тригліцеридів.

Дієта повина бути збагачена вітамінами та мінеральними солями із співвідношенням кальціюі фосфору 1:1. До таких належить «ентеритна» дієта№ 4. При значних порушеннях призначають «безбалансну» дієту космонавтів, до складу якої входять амінокислоти, глюкоза, декстран, вітаміни, невелика кількість жиру. Компоненти цих дієт майже повністю всмоктуються у проксимальному відділі тонкої кишки, розвантажуючи інші відділи.

Лікарські засоби призначають з метою: 1) замісної терапії, 2) корекції всмоктувальної функції кишки, 3) симптоматичного лікування. Застосовують:

–ферментні препарати (панкреатин, фестал, креон), які збільшують бактерицидність кишкового соку;

–вітаміни у високих добових дозах (ретинолу ацетат, аскорбінова кислота 5–10 мг, ціанокобаламін 30–60 мг);

–препарати кальцію (глюконат кальцію, карбонат 1–2 г);

–препарати заліза;

–плазму, білковігідролізати, нітрофурани, придисбактеріозі– фуразолідон;

–колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лінекс;

175

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

–при порушенні кишково-печінкової циркуляції жовчних кислот (при хворобі Крона, резекції клубової кишки) – холестирамін, білігнін;

–при недостатності мембранного травлення – дефрил (коронтин), анаболічні стероїди;

–при тяжких порушеннях всмоктування – глюкокортикоїди (преднізолон).

Приклади формулювання діагнозу

•Функціональна (невиразкова) диспепсія, виразкоподібний варіант, період загострення.

•Функціональна (невиразкова) диспепсія, змішаний варіант, період загострення.

ХВОРОБИ ЖОВЧНОГО МІХУРА ТА ЖОВЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ

Захворювання жовчного міхура та жовчовивідних шляхів – надзвичайно поширена патологія внутрішніх органів, яка в тому чи іншому вигляді (жовчнокам’яна хвороба, хронічні холецистити, холангіти та ін.) виявляється у 10–15 % населення розвинутих країн. Частіше хворіють жінки у віці після 40 років, схильні вести сидячий спосіб життя, після вагітності, переїдання. Для кращої діагностики цієї паталогії та лікування хворих лікареві необхідно знати:

–класифікацію захворювань жовчного міхура та жовчовивідних проток;

–методи діагностики (лабораторні, біохімічні, інструментальні), що використовуються в диференціальній діагностиці;

–основні принципи терапії цих захворювань.

Атакож уміти:

–цілеспрямовано зібрати анамнез у хворого;

–обстежити пацієнта, виявити і дати оцінку змінам у його стані, провести огляд і пальпацію живота;

–скласти план додаткового обстеження, оцінити його результати;

–поставити діагноз, сформулювати його у відповідності з класифікацією;

–призначити відповідне лікування.

Клінічна анатомія біліарного тракту

Жовч, яка виробляється гепатоцитами, надходить у міжклітинні жовчні канальці, які, з’єднуючись, утворюють жовчні протоки. Ці протоки анастомозують між собою, перетворюючись у септальні жовчні протоки (ліву і праву). Жовчні протоки з’єднуються і утворюють загальну печінкову протоку. Остання, зливаючись із міхуровою протокою, утворює загальну жовчну протоку (холедох) довжиною 8–12 см. Загальна жовчна протока проходить у головці підшлункової залози і впадає в дванадцятипалу кишку в ділянці великого дуоденального сосочка, дистальний кінець якого розширений. В його спинці є шар м’язів (сфінктер Одді).

Між прийомами їжі жовч концентрується в жовчному міхурі, який виконує роль резервуара для жовчних кислот (холевої і хенодезоксихолевої). У голодної людини сфінктер Одді являє собою зону високого тиску, що чинить опір проходженню жовчі із загальної жовчної протоки в дванадцятипалу кишку. Основним фактором, контролюючим випорожнення жовчного міхура, є пептичний гормон

176

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

холецистокінін, який вивільняється із слизової оболонки дванадцятипалої кишки у відповідь на прийом харчових жирів, амінокислот.

Холецистокінін викликає потужне скорочення жовчного міхура, знижує секрецію жовчі печінкою і таким чином збільшує її відтік у дванадцятипалу кишку. Печінкова жовч концентрується всередині жовчного міхура. В нормі його об’єм становить 30–75 мл. Серед захворювань жовчного міхура та жовчовивідних шляхів найчастіше зустрічаються жовчнокам’яна хвороба(ЖКХ), холецистити, холангіти.

Етіологія хронічного холецититу і ЖКХ:

•алергени, зокрема харчові;

•вірусний гепатит;

•гастрит з секреторною недостатністю;

•хронічний панкреатит, коліт, ожиріння;

•порушення обміну речовин;

•інфікування кишковою паличкою та ін.;

•застій жовчі;

•наявність конкрементів.

Патогенез:

•висхідний шлях ураження (ентерогенний) – бактерії розповсюджуються

знижнього відділу жовчної протоки у напрямку до печінки;

•низхідний (гематогенний) – поширення інфекції по кровоносному руслі

звіддалених ділянок, частіше з мигдаликів;

•лімфогенний– розповсюдження інфекції, особливопри наявності перихолециститу з інфікуванням жовчного міхура, через запалення апендикса;

•дуоденобіліарний рефлюкс;

•дуоденопанкреатична регургітація.

МЕХАНІЗМ УТВОРЕННЯ КАМЕНІВ

Основні симптоми і синдроми при захворюваннях жовчного міхура і жовчовивідних шляхів:

•больовий синдром– появаболювточці проекції жовчного міхураабо правому підребер’ї, який посилюється після вживання жирної, жареної, гострої їжі і при фізичному перевантаженні. Його виникнення пов’язане з запаленням у стінці жовчного міхура (гострий і хронічний холецистит)

177

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

або механічним подразненням каменем слизової і перерозтягненням стінки за рахунок підвищеного внутрішньоміхурового тиску при жовчнокам’яній хворобі;

•диспептичний синдром. Виникнення його пов’язане з вісцеро-вісцераль- ними рефлексами при ураженні інших органів (шлунка, підшлункової залози, кишечника). Характеризується нудотою, блюванням, яке не приносить полегшення, гіркотою в роті (за рахунок закидання жовчі в шлунок), закрепами або проносами, відрижкою;

•астеновегетативний синдром – як результат ураження вегетативної нервової системи (загальна слабкість, безсоння, дратівливість);

•синдром інтоксикації, пов’язаний із запально-деструктивними змінами в жовчному міхурі (підвищення температури, лихоманка, загальна слабкість, анемія, нездужання);

•жовтяниця, зумовлена порушенням відтоку жовчі через перешкоди (камені, стриктури, пухлини);

•кардіальний синдром, пов’язаний з іррадіацією болю, рефлекторним впливом на коронарнісудини, біохімічнимипорушеннями вкрові (інтоксикація, гіпоглікемія, порушення ферментного та вуглеводного обмінів). Характеризується тахікардією, збільшенням пульсового і венозного тиску, порушенням коронарного кровообігу і серцевого ритму. Спостерігається при хронічному холециститі і ЖКХ;

•синдром передменструальної напруги. Виникає у жінок, виявляється за-

гостренням захворювання в другу фазу менструального циклу;

•симптом Ортнера – болючість під час стукання по краю правої реберної дуги;

•симптом Кера – виникнення або збільшення болю під час глибокої пальпації на висоті вдиху в міхуровій точці (точка перехрестя реберної дуги

зправим краєм прямого м’яза живота);

•френікус-симптом (Мюссі–Георгієвського) – болючість при натискуванні між ніжками правого грудинно-ключично-сосцеподібного м’яза;

•симптом Курвуазьє – у випадку водянки жовчного міхура.

Клінічні прояви ЖКХ залежать від розташування жовчних каменів, їх розмірів, активностізапалення, функціональногостанужовчовидільноїсистеми, атакож від ураження інших органів травлення. Камінь, який потрапив у шийку жовчного міхура, обтурує його вихідітим самим викликає печінковукольку. Якщовеличина каменю до 0,5 см, то він може потрапити в дванадцятипалу кишку, з’явитися в калі, зупинитися в загальній жовчній протоці, спричинивши повну або переміжну обтурацію (вентильний камінь). Жовч при цьому завжди виявляється інфікованою, і холелітіаз супроводжується запаленням (холедохіт, холангіт).

Гострий холецистит (ГХ), як правило, виникає тоді, коли камінь потрапляє в міхурову протоку, що призводить до набряку стінки жовчного міхура з крововиливами в підслизову оболонку з її ушкодженням. ГХ проявляється постійним сильним болем у правому верхньому квадранті живота, лихоманкою, лейкоцитозом, позитивним симптомом Мерфі.

178

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

Безкамінний ГХ виникає вторинно при сальмонельозі, сепсисі, травмі.

Хронічний калькульозний холецистит (ХКХ) характеризується рецидивую-

чими нападами жовчної кольки в правому підребер’ї. Виникає раптово, частіше після їди, супроводжується субфебрильною температурою, нудотою, часом блюванням. Біль посилюється при рухах, глибокому диханні. У жінок колька часом співпадає зменструацією або виникає після пологів. Біль віддає в поперек, ділянку серця, симулює напад стенокардії.

Камені загальної жовчної протоки (холедохолітіаз) проявляються болями і жовтяницею. Холедохолітіаз виникає при проходженні жовчного каменю із міхура в загальну протоку. Симптоми часто інтермітуючі, представлені лихоманкою, ознобом і жовтяницею з характерним підвищенням лужної фосфатази і трансамінази в сироватці крові.

Холангіт характеризується болями в верхній половині живота, частіше справа, жовтяницею, лихоманкою, нерідко ознобами. Частіше пов’язаний з підпечінковим холестазом при калькульозній обструкції магістральної жовчної протоки. При короткочасному порушенні відтоку жовчі, що неодноразово повторюється, розвивається хронічний холангіт, при якому після нападу жовчної кольки виникає легкий озноб із підвищенням температури, сеча набуває темного кольору, часом приєднується жовтяниця. При обстеженні в крові знаходять нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, гіпербілірубінемію, короткочасне збільшення лужної фосфатази.

Гангрена жовчного міхура та емпієма проявляються сепсисом, тяжким ста-

ном хворого з симптомами перитоніту. Гангрена – гнилісне запалення жовчного міхура, емпієма – гостре гнійне запалення, характеризуються інтоксикацією і високим ризиком перфорації.

Емфізематозний холецистит розвивається під впливом метаболітів газоутворюючих бактерій (часто клостридій або стрептококів) у простінку і стінці жовчного міхура.

Холангіокарциному можна запідозрити, якщо спостерігається зниження маси тіла, постійний біль, жовтяниця у пацієнтів, які довго хворіли хронічним калькульозним холециститом.

Хронічний безкамінний холецистит (ХБХ): при наявності клініки хронічного холециститу необхідно виключити паразитарні інвазії (опісторхоз, стронгілоїдоз, лямбліоз, фасцильоз), а також ЖКХ. ХБХ може викликатися умовно-патогенною флорою (ешерихією, стрептококом, ентерококом). Мікроби потрапляють у жовчний міхур, спричиняють застій у ньому жовчі (дискінезії жовчного міхура), зміну її хімічного складу. Клінічна картина характеризується довготривалим і прогресуючим перебігом з періодичними загостреннями. Провідний симптом – біль ниючого характеру, який виникає після прийому жирної їжі, яєць, холодних газованих напоїв, вина, пива, гострих страв, локалізується в правому підребер’ї і триває впродовж багатьох годин, днів, часом тижнів. Біль поєднується з нудотою, відрижкою, здуттям живота, підвищенням температури, позитивним симптомом Мерфі.

179

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ ЗАХВОРЮВАНЬ ЖОВЧНОГО МІХУРА

	Ознаки	Дискінезія жовчного	Хронічний холецистит
		міхура	безкамінний	калькульозний
	Початок зах-	Частіше гострий	Поступовий	Гострий
	ворювання
	Біль	Нападоподібний	Частіше постійний	Нападоподібний
	Випорожнення	Зміна проносу закрепом	Схильність до закрепів	Схильність до закрепів
	Жовтяниця	Відсутня	Інколи	Періодична після нападу
	Маса тіла	Нормальна	Нормальна	Часто збільшена
	Біль у право-	Непостійний	Постійна гіперестезія	Виражений, визначаєть-
	му підребер’ї			ся резистентність перед-
				ньої черевної стінки
	Температура	Нормальна	Може бути субфебрильна	Нормальна
	тіла
	Лейкоцитоз,	Відсутні	За значного загострення,	Можливі на тлі нападу
	збільшення		поза рецидивом – норма
	ШОЕ		ШОЕ, можлива лейкопенія
	Уробілін у сечі	Без відхилень від норми	Нестійка уробілінурія	Іноді збільшення
	Білірубін у сечі	Відсутній	Виявляється або відсутній	Виявляється
	Склад жовчі	Нормальний, у разі гіпото-	Ознаки запалення: епітелі-	Ознаки запалення: збіль-
		ніїжовчногоміхура– збіль-	альні клітини, зниження лі-	шення холестерину, зни-
		шення ліпідногокомплексу	підного комплексу, збіль-	ження білірубіну, хола-
			шення вмісту білків, у разі	то-холестеринового ін-
			загострення – наявність С-	дексу, пісок
			реактивного протеїну, збіль-
			шення мукоїдних речовин
	Рівень холес-	Нормальний	Нормальний	Часто збільшений
	терину в крові
	Активність	Нормальна	Нормальна	Підвищена
	лужної фос-
	фатази
	Рівень біліру-	Нормальний	Нормальний або дещо під-	Підвищується післянапа-
	біну в крові		вищений (непрямий)	ду (переважно прямий)
	Концентрацій-	Нормальна	Знижена	Підвищена
	на функція
	жовчного мі-
	хура (хромато-
	діагностичне
	дослідження)
	Рентгендос-	Без змін, іноді порушення	Порушення функції, часто	Наявність каменів
	лідження	функції	збільшення розмірів, де-
			формація

180