vorobjovposibnik

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

Фактори ризику ТЕЛА:

1.Похилий і старечий вік хворого.

2.Захворювання серця, особливо із застійною недостатністю кровообігу і порушенням ритму серця; інфаркт міокарда.

3.Хронічні бронхолегеневі захворювання.

4.Злоякісні пухлини.

5.Неврологічні (і будь-які інші) захворювання з тривалою іммобілізацією хворого.

6.Наявність флеботромбозу, особливо на тлі варикозного розширення вен кінцівок.

7.Травми кінцівок і таза.

8.Післяопераційний період.

Характерна раптовість виникнення симптоматики за наявності провокуючих чинників: переходу від ліжкового режиму до активного, кашлю, натуження (у разі дефекації), форсованого діурезу.

Клінічна картина ТЕЛА

1.Синдром гострої дихальної недостатності. Характерна його раптова по-

ява і різна вираженість – від відчуття нестачі повітря до різкої задишки з ціанозом. Здебільшого задишка тиха (не супроводжується шумним диханням). Хворі віддають перевагу горизонтальному положенню.

2.Серцево-судинні синдроми:

а) синдром гострої судинної недостатності: гіпотонія, циркуляторний шок; б) синдром гострого легеневого серця: виражена тахікардія, набухання шийних вен і печінки, позитивний венний пульс, пульсація в надчеревній ділянці, розширення правого поперечника серця, акцент і роздвоєння II тону над легеневою артерією, систолічний шум там же та над мечоподібним відростком, рідше – правошлуночковий III тон. Аритмії: екстрасистолія (частіше суправентрикулярна), рідше миготіння та тріпотіння передсердь, передсердна тахікардія. Периферичні і порожнинні набряки не розвиваються. Ціаноз шкіри і слизових оболонок, частіше із сіруватим (попелястим) відтінком спостерігається при масивній ТЕЛА. Набряк легень розвивається

рідко; в) гостра коронарна недостатність. Болі у грудній клітці за тривалістю

(від декількох хвилин до декількох годин), інтенсивністю і поширеністю коливаються дуже широко; їх генез: гостре розширення легеневої артерії та її гілок, правого шлуночка, гостра коронарна недостатність, гостре набухання печінки, плевральний біль, подразнення листків плеври.

3. Інфаркт легень розвивається у 50–60% випадків ТЕЛА, формується протягом 1–3 діб (повне морфологічне завершення відбувається на 5–7-му

131

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

добу). Біль у грудній клітці пов’язаний з диханням, кашлем. Хворий обмежує глибину дихання. Кровохаркання спостерігається у 25–30% хворих. Перкуторний звук укорочений, голосове дрижання посилене, за наявності плеврального випоту – послаблене. Дихання послаблене, жорстке, різнокаліберні тихі, мізерні вологі хрипи, шум тертя плеври, помірно виражений бронхоспастичний синдром. Рентгенологічно – характерне вогнище ущільнення легеневої тканини конусоподібної форми з вершиною, спрямованою до кореня легені.

4.Церебральний синдром у вигляді загальномозкових минучих вогнищевих порушень, зумовлений гіпоксією і набряком мозку.

5.Абдомінальний синдром спостерігається рідко, зумовлений гострим набуханням печінки і виявляється гострим болем у правому підребер’ї, блюванням, печією.

Лихоманка з перших годин захворювання (частіше субфебрильна, рідше фебрильна), триває від 2 до 12 днів. За абсцедування інфаркту легень – ремітуюча температура.

ЕКГ: а) поворот серця за годинниковою стрілкою навколо поздовжньої осі, зміщення у грудних відведеннях перехідної зони ліворуч; б) уповільнення провідності по правій ніжці пучка Гіса; в) ознаки перевантаження правого передсердя: загострений високий зубець Р у відведеннях III, аVF, V1-V2; г) зміщення сегмента SТ догори та інверсія зубця Т у відведеннях III, аVF, V1-2 (гіпоксія та перевантаження правого шлуночка), іноді у поєднанні з ознаками гіпоксії лівого шлуночка (депресія сегмента SТ, інверсія зубця Т у відведеннях

І, II, V5-6).

Найважче відрізнити ТЕЛА від інфаркту міокарда.

ОСНОВНІ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ ТЕЛА ТА ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Ознаки	ТЕЛА	Інфаркт міокарда
Клінічний фон	Часто хронічний тромбофлебіт,	Часто попередня стенокардія, гі-
	післяопераційний період, трива-	пертонічна хвороба
	лий ліжковий режим, серцево-су-
	динна недостатність

Початок хвороби	Може бути гострим
Характер болю	Раптовий, за типом удару кин-
	джалом, частіше постійний, роз-
	пираючий без іррадіації, локалі-
	зується у верхній частині грудної
	клітки

Головним чином гострий

Менш раптовий, наростаючий, хвилеподібний, стискуючий біль за грудиною, з типовою іррадіацією, з диханням не зв’язаний

Шум тертя плеври	Часто	Буває здебільшого в пізні строки
Шум тертя перикарда	Вкрай рідко	Нерідко
		Продовження на стор. 133.

132

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

		Продовження. Початок на стор. 132.
Ознаки	ТЕЛА	Інфаркт міокарда

Рентгенологічна картина	Зникнення тіні коренів,		однобіч-
	не збільшення кореня, ділянки
	збіднення	легеневого	рисунка;
	фокуси	ущільнення;	реакція
	плеври, вибухання легеневого ко-
	нуса, збільшення правого шлу-
	ночка

Двобічне збільшення коренів, застійні явища, набряк легень, збільшення лівого шлуночка

ЕКГ	Часто відсутність патологічних	Патологічні зубці Q, дискордан-
	зубців Q, конкордантні зміни у	тні співвідношення, часті зміни у
	відведеннях ІІІ, аVF і V1-2 за від-	відведеннях V5-6, відсутність змін
	сутності змін у V5-6, розширені	у V1-2 у разі заднього інфаркту,
	негативні зубці Т	вузькі негативні зубці Т, харак-
		терна динаміка рубцювання ін-
		фаркту зі стійкою деформацією
		змін на ЕКГ

Зміни периферичної крові Схильність до анемії, зростання числа лейкоцитів і ШОЕ, іноді тромбоцитопенія

Схильність до еритроцитозу, «ножиці» між лейкоцитозом і ШОЕ

Біохімічні зміни	Збільшення загальної ЛДГ, ЛДГ3 і	Збільшення активності загальної
	альдолази за нормального рівня	ЛДГ, ЛДГ1, АсТ, КФК та МВ-ізо-
	ЛДГ1, АсТ, а також часто КФК і	фермента КФК
	МВ-ізофермента КФК

Основні принципи лікування ТЕЛА

1.Суворий ліжковий режим.

2.Специфічна терапія, раннє застосування тромболітичних засобів (стрептокіназа 1,0–1,5 млн. ОД внутрішньовенно або альтеплаза 15 мг болюсно + 85 мг крапельно протягом 90 хвилин) і прямих антикоагулянтів (гепарин, перше введення 10–15 тис. ОД внутрішньовенно, фраксипарин по 0,3–0,6 мл через 12 годин, потім під контролем часу згортання крові – підшкірно) з наступним переходом на непрямі антикоагулянти (фенілін, синкумар та ін.) під контролем протромбінового індексу, аналізу сечі.

3.Знеболення: 1–2 мл 0,005% розчину фентанілу з 2 мл 0,25% розчину дроперидолу (у разі систолічного АТ нижче 100 мм рт. ст. – 1 мл); 1 мл 2% розчину промедолу (морфію, омнопону) внутрішньовенно. Еуфілін 15 мл 2,4% розчину в

400мл реополіглюкіну зі швидкістю 60 крапель за хвилину (у разі систолічного АТ нижче 100 мм рт. ст. еуфілін не вводиться).

4.Спазмолітичні засоби: папаверин 2–4 мл 2% розчину, но-шпа4 мл, атропін 0,5–1 мл 0,1% розчину (за відсутності тахікардії, екстрасистолії) або платифілін

1мл 0,2% розчину.

5.За значної артеріальної гіпотензії внутрішньовенно реополіглюкін зі швидкістю 20–25 крапель за хвилину (400 мл 10% розчину), краплинне введення

133

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

норадреналіну гідротартрату (1 мл 0,2% розчину) або дофаміну 3–5 мкг/кг за хвилину, 60–90 мг преднізолону внутрішньовенно струминно, щохвилинно контроль АТ.

6.У разі серцевої недостатності глікозиди внутрішньовенно (0,5–0,75 мл 0,05% розчину строфантину та ін.). За нормального або підвищеного АТ – гангліоблокатори.

7.За наявності вираженої гострої дихальної недостатності – штучна вентиляція легень.

8.За показаннями – антиаритмічна терапія.

9.У разі клінічної смерті – реанімаційні заходи.

10.У спеціалізованому відділенні здійснюється термінова емболектомія.

Приклади формулювання діагнозу

•ТЕЛА дрібних гілок (11.09.01.) Інфаркт-пневмонія нижньої, середньої долі правої легені, затяжний перебіг. Хронічне легеневе серце в фазі декомпенсації. СН ІІБ–ІІІ ст.

•Зливна аспіраційна, нозокоміальна двобічна пневмонія у нижніх долях обох легень. Кровохаркання. Гостра дихальна недостатність ІІ ст. НК ІІА ст.

ХРОНІЧНЕ ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ

Хронічне легеневе серце (ХЛС) – це дилатація та/або гіпертрофія правого шлуночка серця внаслідок артеріальної гіпертензії в малому колі кровообігу, що виникла при захворюванні легень, легеневих судин або внаслідок деформації грудної клітки.

Для правильної діагностики та лікування цієї патології лікареві необхідно знати:

–всі групи захворювань, які призводять до розвитку ХЛС (захворювання легень, торакодіафрагмальні захворювання, судинні хвороби);

–клініку основних захворювань (хронічний бронхіт, бронхіальна астма, туберкульоз легень, бронхоектатична хвороба, пневмоконіози, саркоїдоз, хвороба Бехтерєва, стан після торакопластики, тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), метастази пухлин, системні васкуліти, стиснення легеневої артерії пухлинами);

–методи лабораторної, інструментальної діагностики, що використовуються для диференціальної діагностики ХЛС;

–основні ЕКГ-ознаки ХЛС, ТЕЛА;

–основні рентгенологічні ознаки ХЛС, ТЕЛА, хронічного бронхіту, бронхоектатичної хвороби, туберкульозу легень, пухлин легень;

–методи лікування ХЛС.

Одночасно вміти:

–зібрати анамнез і дати інтерпретацію симптомам;

–провести огляд, пальпацію грудної клітки, перкусію, аускультацію легень і серця;

134

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

–записати та дати інтерпретацію ЕКГ;

–дати інтерпретацію рентгенограми.

Легеневесерце розвивається на тлі дихальної недостатності ІІта, частіше, ІІІ

ступеня.

Поняття «дихальна» та «легенева» недостатність майже ідентичні, але дихальна недостатність – це не тільки недостатність зовнішнього дихання, але й недостатність транспорту газів від легень до тканин і навпаки, а також недостатність тканинного дихання, яке розвивається при декомпенсованому легеневому серці.

Розрізняють легеневу недостатність І, ІІ та ІІІ ступенів.

КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯ (ВООЗ, 1961)

1. За етіологією:	2. За перебігом:	3. За станом компен-
1.1. Бронхолегеневий генез.	2.1. Гостре.	сації:
1.2. Васкулярний генез.	2.2. Підгостре.	3.1. Компенсоване.
1.3. Торакодіафрагмальний генез.	2.3. Хронічне.	3.2. Декомпенсоване.

Основні причини ХЛС:

1. Хвороби, які первинно уразили повітряні шляхи легень (ХЛС бронхолегеневого генезу):

а) хронічний бронхіт із генералізованою обструкцією повітряних шляхів, з емфіземою і без;

б) бронхіальна астма; в) емфізема легень;

г) фіброз легень з емфіземою або без неї (як результат туберкульозу, пневмоконіозу, бронхоектазів, інших легеневих інфекцій, радіації, гранулематозу, дифузного інтерстиціального фіброзу, бериліозу, дерматоміозиту);

д) реакція легень невиясненого генезу; е) вроджений полікістоз.

2.Захворювання, які первинно уразили легеневі судини (ХЛС васкулярного генезу):

а) первинне ураження легеневої артерії (первинна легенева гіпертензія, вузликовий періартеріїт);

б) тромботичні розлади (тромбоз легеневих вен, артерії, серпоподібноклітинна анемія);

в) ТЕЛА.

3.Захворювання, які первинно уразили руховий апарат грудної клітки (ХЛС торакодіафрагмального генезу):

а) кіфосколіоз та інші деформації грудної клітки; б) торакопластика; в) фіброз плеври;

135

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

г) хронічна нервово-м’язова слабкість; д) ожиріння з альвеолярною гіповентиляцією; е) хвороба Бехтерєва.

Лабораторні та інструментальні методи дослідження

1. Електрокардіографія.

ЕКГ-ознаки легеневого серця:

1)R у V1 ≥ 7 мм;

2)R/S у V1 ≥ 1;

3)R у V1 + SV1 ≥ 10,5 мм;

4)комплекс QR в відведенні V1 (за відсутності ІМ);

5)неповна блокада правої ніжки пучка Гіса при R у V1 > 10 мм;

6)повна блокада правої ніжки пучка Гіса при R у V1 > 15 мм;

7)інверсія зубця Т у відведеннях V1–V2 .

За наявності двох і більше ізцих ознак діагноз ХЛС вважається достовірним. Лабораторні показники для ХЛС будуть характерними для основного захво-

рювання, яке призвело до ХЛС.

2.Фонокардіографічне дослідження виявляє такі ознаки легеневої гіпертензії: збільшення амплітуди ІІ тону над легеневою артерією, розщеплення і роздвоєння ІІ тону і зниження амплітуди І тону над верхівкою.

3.До рентгенологічних ознак легеневого серця відносять випинання конусу легеневої артерії, який утворює другу дугу тіні серця (60%), збільшення контура правого шлуночка (20%), розширення дуги легеневої артерії (і легеневого конусу), розширення легеневої артерії та її головних гілок з утворенням контрастності між коренями легень і посиленням прозорості на периферії ле-

гень (70%).

4.На рентгенокімограмі відмічається збільшення амплітуди пульсації артерії і контурів правого шлуночка.

5.На томограмі визначається розширення судинного малюнка (70%).

6.Ехокардіографія: визначається розмір порожнин серця, товщина передньої стінки правого шлуночка в систолу на рівні зубця R, амплітуда рухів передньої стінки. У хворих з порушенням вентиляційної функції легень і нестабільною легеневою гіпертензією достовірно збільшуються всі показники, що характеризують величину правого шлуночка, особливо діастолічний розмір.

7.ЯМР-томографія: на синхронізованих зображеннях виміряють діастолічні і систолічні розміри порожнин шлуночків, товщину різних відділів серця, що дає змогу оцінювати скорочувальну функцію міокарда, гіперфункцію і дилатацію камер серця.

8.Емісійна комп’ютерна томографія дозволяє одержати великі серії сцинтиграм при обертанні детектора ротаційної гамма-камери навколо поздовжньої осі тіла хворого (для функціональної оцінки стану перевантаження в малому колі кровообігу з метою прогнозу).

136

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА МІЖ ПЕРЕНАВАНТАЖЕННЯМ ПРАВОГО ТА ЛІВОГО ШЛУНОЧКА

Ознака

Головне захворювання

Гіпертрофія

Аускультативні

дані

Перенавантажений правий шлуночок (ХЛС)

Захворювання легень або легеневих судин з подальшою легеневою гіпертензією

Правого шлуночка

ІІ тон над легеневою артерією підсилений або розщеплений, ритм галопу правий «Німі» легені або явища емфіземи;

розсіяні бронхіальні хрипи

Перенавантажений лівий шлуночок

Артеріальна гіпертензія, інфаркт міокарда, міокардит, вада клапанів, інші захворювання міокарда лівого шлуночка

Лівого шлуночка

ІІ тон на аорті підсилений, лівий ритм галопу на верхівці.

Вологі хрипи в нижніх долях легень

Задишка	Суб’єктивно відчувається мало,
	немає ортопное
Ціаноз	Високого ступеня
Поліцитемія	Виражена (гематокрит більше 50%)
Рентгенологічна	Залежно від головного захворю-
	вання, іноді дифузні затемнення,
	але часто легеневі поля світлі,
	особливо по периферії, діафрагма
	стоїть низько, випіт буває рідко

Ортопное

Помірний

Виражена не значно

Легеневі поля завуальовані, особливо в нижніх долях, іноді – застійні транссудати

ЕКГ	Правий тип	Лівий тип
Застійний тип СН	Застійна печінка, периферичні	Застійні легені (вторинна правошлуноч-
	набряки, застійні нирки (вторинно	кова недостатність)
	на грунті гіпоксемічного ураження
	лівого шлуночка), а також лівош-
	луночкова недостатність
Функціональні	Сильно порушені	Незмінні або помірно порушені
проби легень
Оксиметрія	Насичення киснем неможливе або	Насичення киснем не порушене
	значно уповільнене
Час кровотоку	Збільшений (перш усього час «ру-	Збільшений
	ка – легені»)
Хвилинний об’єм	Норма або збільшений	Норма або збільшений
серця
Артеріальний тиск	Норма або знижений	Часто підвищений
у великому колі

137

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Лікування ХЛС

І. Режим, дієта

Призначаючи хворому ліжковий режим в умовах стаціонару або вдома, необхідно подбати про умови, сприятливо діючі на ЦНС (сон, свіже повітря в кімнаті та ін.).

Виключити гострі, важкозасвоювані продукти. При загостренні рекомендувати протизапальну, десенсибілізуючу дієту в поєднанні з частим прийомом їжі – 5, 6 разів надобу, їжа повинна бути добре подрібнена. Рекомендується дієта № 10 за Певзнером, яка складається з 70–80 г білків, 65–70 г жирів, 400–500 г вуглеводів; енергетична цінність 2500–2800 ккал. Кількість рідини (загальна) – 1,5 л, кухонної солі – 1,5 г.

ІІ. Лікування легеневого процесу

Відновлення і підтримання дренажної функції бронхів: постуральний дренаж – прийняття хворим такого положення, при якому відмічається найбільше відходження мокротиння протягом 20–30 хвилин, із виконанням глибокого вдиху і подовженого видиху. При затрудненому виділенні в’язкого мокротиння рекомендується прийняти відвар термопсису (0,8 г на 200 мл води) протягом години 3 рази по 1/3 склянки.

Найбільш ефективним засобом є бронхоскопія з катетеризацією порожнин бронхів, активною аспірацією і ендобронхіальним вливанням ліків. При відсутності ефекту від 3 бронхоскопій їх треба припинити.

1. Антибіотики.

Підбір препаратів повинен бути індивідуальним із використанням адекватних за спектром антибактеріальної дії препаратів з урахуванням чутливості хворого до того чи іншого антибіотика, особливостей фармакокінетики, резистентності мікроорганізмів, характеристики патологічного процесу. Показання до застосування комбінації антибіотиків: тяжкий перебіг захворювання, наявність змішаної інфекції, частізагострення, невиявленийзбудник інфекції, атакожможливість зниження доз антибіотиків із властивостями ото- і нефротоксичності.

2. Відхаркувальні засоби:

1 група – стимулюючі виділення слизу: симпатоміметики, похідні теофіліну. 2 група – безпосередньо розріджуючі бронхіальний секрет: похідні тіолів –

ацетилцистеїн, тистаброн; протеолітичні ферменти – трипсин, хемотрипсин. 3 група – зменшуючі внутрішньоклітинне утворення слизу: муколітин. 4 група – стимулюючі утворення сурфактанту: бромгексин, лазолван.

5 група – регідрататори секрету: мінеральні солі, ефірні олії.

3. Бронхолітики:β-адреноміметики, М-холіноблокатори, міолітики. Широко застосовується міолітик еуфілін. Окрім позитивного впливу на арте-

рії, він сприятливо впливає на фазову структуру систоли шлуночків, зменшує венозний тиск, поліпшує альвеолярний газообмін, має виражений діуретичний ефект, створює сприятливі умови для кардіотонічної дії серцевих глікозидів.

4. Глюкокортикоїди мають виражений протизапальний, антиалергічний і десенсибілізуючий ефект, вони сприяють розсмоктуванню легеневого і бронхі-

138

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВДИХАННЯ

ального інфільтрату, покращують функції зовнішнього дихання і прохідність бронхів, зменшують гіпоксемію і гіперкапнію, що призводить до зниження тиску в легеневій артерії. Перешкоджають розвитку фіброзу, пригнічують аутоімунні процеси.

5.Антигістамінні препарати (супрастин, діазолін, дипразин, тавегіл). Їх дія проявляється в конкуренції за гістамінові рецептори і гальмуванні утворення ферменту гістидиндекарбоксилази, під впливом якого відбувається синтез гістаміну із гістидину шляхом декарбоксилювання. Внаслідок дії антигістамінного препарату знімається спазм гладкої мускулатури, особливо бронхів, розширюються капіляри, зменшується запальна реакція.

6.Імуностимулятори. Найбільш широко використовують левамізол. Він має здатність підсилювати функції і визрівання Т-лімфоцитів, хемотаксис і фагоцитарну активність мононуклеарів, підвищує чутливість їх мембранних рецепторів до імуноглобулінів Е і комплементу С3, посилює фагоцитоз, гранулопоез. Застосовуються також препарати тимуса, поліоксидоній, імунофан, пірогенал.

ІІІ. Лікування легеневої гіпертензії

1.Периферичні вазодилататори (нітрогліцерин, інші) зменшують навантаження об’ємом правого шлуночка за рахунок зменшеного венозного притоку. Знижують тиск у легеневих венах передсердь внаслідок зменшення кінцевого діастолічного тиску у лівому шлуночку, покращують кровообіг у малому колі і нормалізують вентиляційні та перфузні показники легень.

2.Виявлено позитивний вплив на легеневий кровообіг антагоністів кальцію (ніфедипіну, верапамілу). Вони сприяють зниженню середнього тиску в легеневій артерії, особливо в умовах гіпоксемічного звуження судин легень.

IV. Оксигенотерапія. Під впливом оксигенотерапії зменшується артеріальна гіпоксемія, гіпоксія міокарда, ацидоз і еритроцитоз, знижується легенево-серце- вий опір і легеневий артеріальний тиск.

V. Для боротьби з ДВЗ-синдромом використовують протитромботичні препарати:

1група – антикоагулянти (запобігають утворенню фібрину) – гепарин;

2група – антиагреганти (запобігають тромбоцитарному тромбоутворенню) – диперидамол, аспірин.

3група – тромболітики (які безпосередньо лізують тромб) – стрептокінази, урокінази.

VI. Серцеві глікозиди. Питання про використання СГ дискусійне. Вважається, що права половина серця слабо реагує на введення препаратів наперстянки, але воно дуже швидко призводить до розвитку інтоксикації, також відмічається негативний вплив на легеневий кровообіг.

VII. Антиаритмічні препарати використовують симптоматично.

VIIІ. Діуретики мають важливе значення, зменшують об’єм циркулюючої крові, поліпшують легеневу вентиляцію, газообмін, сприяють розширенню периферичних вен, знижують легенево-судинний опір і тиск у малому колі.

139

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

ІХ. Поліпшення метаболізму міокарда досягається використанням вітамі-

нів: ціанкобаламіну, рибофлавіну, оксикобаламіну, піридоксину, фолієвої та нікотинової кислот, фолькобаламіну, пантотенату натрію, токоферолу, рибоксину.

Диспансеризація і реабілітація

Етапи реабілітації: стаціонарний, амбулаторний, санаторно-курортний. Стаціонарний етап охоплює час знаходження хворого в стаціонарі з використанням усіх засобів, направлених на ліквідацію загострення основного процесу,

поліпшення функції органів дихання і кровообігу.

Амбулаторний етап включає медикаментозне лікування, фізіотерапію, ЛФК, диспансернийконтроль, професійно-соціальну ітрудову експертизу, суть якоїполягає впроведеннікомплексу медичних, епідеміологічних, соціальних і виробничих заходів, спрямованих на відновлення загальної працездатності, повернення хворих до своєї професії або профорієнтацію, навчання новій професії.

Санаторно-курортний етап реабілітації проходить у профільних санаторіях.