vorobjovposibnik

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

Дискінезія жовчовивідних шляхів – це безладні, несвоєчасні, недостатні чи надмірні скорочення жовчного міхура і сфінктерів Одді, Люткенса, Мартинова, Міріцці. За відсутності органічних змін жовчного міхура та позапечінкових жовчних шляхів – первинна дискінезія. Якщо вона виникає на тлі органічних захворювань – вторинна.

Виникнення первинної дискінезії спричиняється порушенням функції центральної та вегетативної нервової системи (неврози, гіпоталамічні розлади), ендокринними розладами (недостатня продукція тиреоїдину, кортикостероїдів, статевих гормонів), вісцеро-вісцеральними рефлексами (при виразковій хворобі, дуоденіті, панкреатиті, хворобах хребта).

При гіпотонічній дискінезії жовчного міхура пацієнт часто скаржиться на тупий, ниючий біль у ділянці правого підребер’я, якому властива чітка іррадіація, гіркоту в роті, здуття живота. У хворих з гіпертонією жовчного міхура біль у правому підребер’ї інтенсивний, іноді носить характер кольок, іррадіює в праву лопатку, а іноді в ділянку серця, виникає раптово, супроводжується бурхливим вегетативним кризом (припливи крові, пітливість, тахікардія). Температура тіла, картина крові – нормальні. В таких випадках біль пов’язаний не з перерозтягненням жовчного міхура, а зі спазмом м’язів.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ДИСКІНЕЗІЇ ЖОВЧНИХ ШЛЯХІВ

Ознаки

Біль у правому підребер’ї

Гіпертонічна форма дискінезії	Гіпотонічна форма дискінезії
жовчних шляхів	жовчних шляхів
Короткочасний, раптовий, колько-	Постійний, тупий, ниючий, без чіт-
подібний, гострий, з іррадіацією в	кої іррадіації, часто супроводжу-
праву лопатку або ділянку серця	ється нудотою, гірким присмаком у
	роті, поганим апетитом

Вазомоторний і нейро-	Спостерігається часто	Спостерігається рідко
вегетативний синдром
Ефект дуоденального	Негативний	Позитивний
зондування

Рефлекс Мельтцера–Ла- йона (виділення жовчі – порція В – після введення через зонд теплого жовчогінного засобу)

Місткість жовчного міхура

Друга фаза дуоденального зонду-	Друга фаза – 1–3 хв., виділення мі-
вання 6–16 хв., виділення міхуро-	хурової порції жовчі повільне (60
вої порції жовчі стрімке, коротко-	хв. і більше), нерідко після другого
часне (10–15 хв.), супроводжуєть-	введення подразника
ся болем
Не перевищує 15–20 см3	Досягає 100 см3 і більше

Коефіцієнт спорожнен-	30% і більше	20% і менше
ня жовчного міхура (хо-
лецистограма)
Колір жовчі і дані мік-	Без особливостей	Насиченого темного кольору, при
роскопії		мікроскопії – кристали холестери-
		ну, білірубіну і кальцію
		Продовження на стор. 182.

181

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Продовження. Початок на стор. 181.

	Ознаки	Гіпертонічна форма дискінезії	Гіпотонічна форма дискінезії
		жовчних шляхів	жовчних шляхів
	ВмістбілірубінувпорціїВ	Нормальний	Може бути підвищений
	Годинний дебіт жовчних	Нормальний	Може бути знижений
	кислот
	Холато-холестериновий	Нормальний (16–28)	Може бути знижений менше за 16
	індекс (відношення кон-		(цифри нижче 11 вказують на каме-
	центрації жовчних кис-		неутворювальні властивості жовчі)
	лот до концентрації хо-
	лестерину в порції В)
	Ефект холіноблокаторів	Позитивно виражений	Негативний
	(атропін, платифілін і
	тепло)
	Ефективні мінеральні	З малою мінералізацією	З високою мінералізацією
	води
	Холецистокінетичні за-	Нерідко негативний ефект	Позитивний ефект
	соби (аллохол, ліовіл,
	фламінг, нікодин)

Постхолецистектомічний синдром (ПХЕС) – комплекс патологічних процесів, пов’язаних із перенесеним раніше холециститом (гострим, калькульозним) та проведеним оперативним втручанням. Більшість симптомів пов’язана з моторними порушеннями. Основними ознаками ПХЕС є рецидивуючі колькоподібні болі в правому верхньому квадранті живота, непереносність жирів, часто діарея, здуття живота. Причиною можуть бути: спазм сфінктера Одді, дискінезія позапечінкових жовчних проток і дванадцятипалої кишки, довга міхурова протока. У хворих часто має місце антральний гастрит, дуоденіт, дуоденогастральний рефлюкс та інші моторно-евакуаторні розлади (відчуття важкості і болю в епігастрії, нудота, гіркота в роті, метеоризм, нестійкі випорожнення).

Зметою диференціальної діагностики використовуються такі дослідження:

•ультразвукове дослідження – найбільш ефективний метод виявлення каменів у жовчному міхурі чи обструкції загальної жовчної протоки, діагностики гострого і хронічного холециститу, для оцінки функції жовчного міхура;

•комп’ютерна томографія – особливо для виявлення каменів у загальній жовчній протоці, при підозрі на рак жовчного міхура;

•дослідження крові і біохімічне визначення рівня холестерину, жовчних кислот, фосфоліпідів, білірубіну. При холедохолітіазі відзначається збільшення лужної фосфатази та гамма-глутамінтрансферази. Нейтрофільний лейкоцитоз характерний для гострого холециститу і холангіту;

182

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

•рентгенограма черевної порожнини – може допомогти виявити кальцифіковані камені в жовчному міхурі, жовчних протоках;

•холецистографія – для оцінки функції жовчного міхура;

•ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія (ЕРПХГ) – для діагностики холестатичного синдрому, для лікування біліарної обструкції (доброякісні стриктури в зоні Фатерового соска, холедохолітіаз та ін.). Введення контрасту здійснюється ретроградно в загальну жовчну протоку, що контролюється рентгенологічно;

•інтраопераційна холангіографія – проводиться під час хірургічних маніпуляцій на жовчних шляхах і включає безпосереднє введення контрасту у відповідні жовчні протоки. Обстеження проводиться при підозрі на наявність каменів у жовчних шляхах;

•внутрішньовенна холангіографія і проба бромсульфалеїном – для оцінки стану екскреторної функції біліарної системи;

•дуоденальне зондування з бактеріологічним обстеженням жовчі. При багатомоментному фракційному зондуванні (5 фаз) діагностують різні види дискінезій жовчного міхура, ознаки запалення і підвищеної літогенності жовчі, виявлення бактеріальної флори;

•біохімічне дослідження рівня холестерину, жовчних кислот, фосфоліпідів, білірубіну в жовчі.

Діагнозхронічногонекалькульозного холециституформулюєтьсяз урахуванням:

•характеру перебігу (часто рецидивуючий, постійний, переміжний (з періодами загострення);

•ступеня тяжкості (тяжкий, середньої тяжкості, легкий);

•фази загострення (загострення, ремісії);

•типу дискінезій (гіперкінезія, гіпокінезія жовчного міхура).

КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОГО ХОЛЕЦИСТИТУ

(В. А. Галкін, 1986)

За клінічними особливостями:

1.З переважанням запального процесу.

2.З переважанням дискінезій.

3.З наявністю каменів (калькульозний).

За перебігом:

1.Часто рецидивуючий.

2.Постійний (монотонний перебіг).

3.Переміжний (з періодами загострення).

Стадія захворювання:

1.Загострення.

2.Ремісія (стійка, нестійка).

За ступенем тяжкості:

1.Легкий.

2.Середньої тяжкості.

3.Тяжкий.

183

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

КЛАСИФІКАЦІЯ ЖОВЧНОКАМ’ЯНОЇ ХВОРОБИ (МКХ-10)

К80 Холелітіаз

К80.0 Камені жовчного міхура з гострим холециститом

К80.1 Камені жовчного міхура з хронічним холециститом

К80.2 Камені жовчного міхура без холециститу (холециститолітіаз)

К80.3 Камені жовчної протоки з холангітом

К80.4 Камені жовчної протоки з холециститом

К80.5 Камені жовчної протоки без холангіту і холециститу (холедохолітіаз)

КЛАСИФІКАЦІЯ ДИСКІНЕЗІЇ ЖОВЧНОГО МІХУРА ТА ЖОВЧНИХ ШЛЯХІВ (А. П. Пелещук і співавт., 1995)

За станом тонусу жовчного міхура:

1.Гіпотонія жовчного міхура.

2.Гіпертонія жовчного міхура.

За станом моторно-евакуаторної функції жовчного міхура:

1.Гіпокінезія жовчного міхура.

2.Гіперкінезія жовчного міхура.

За станом тонусу сфінктерного апарату:

1.Гіпотонія сфінктера Одді.

2.Гіпертонія сфінктера Одді.

3.Гіпотонія сфінктера Люткенса.

4.Гіпертонія сфінктера Люткенса.

5.Гіпотонія сфінктера Міріцці.

6.Гіпертонія сфінктера Міріцці.

Основні принципи лікування

1.Ліжковий режим – забезпечує фізичний і психічний спокій.

2.Дієтичне харчування (стіл 5а, 5 за Певзнером), до 6 разів на добу. Виключаються висококалорійна і гіперхолестеринемічна, жирна, жарена, копчена їжа, прийом алкоголю, яєць, жирних сортів м’яса, риби, сала. Основу харчового режиму складають вуглеводи, рослинні білки (овочі, фрукти, нежирне молоко, сир).

3.Протизапальна терапія:

–антибіотики (еритроміцин 0,25 г 6 разів, доксицикліну гідрохлорид 0,05–0,01 г 2 рази, ампіциліну тригідрат 0,5 г 4 рази на добу);

–сульфаніламіди (бісептол-480 2 таблетки 2 рази на добу);

–нітрофурани (фуразолідон 0,05 г 4 рази на добу).

4.Жовчогінні засоби з урахуванням дискінезії:

а) при гіпертонії жовчного міхура (холеретики):

–циквалон 0,1 г 4 рази до їди;

–нікодин 0,5 г 4 рази за 30 хвилин до їди;

–аллохол 1–2 таблетки 3 рази на день за 30 хвилин до їди;

184

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

б) при гіпо- і атонії жовчного міхура (холекінетики):

–сульфат магнію 25% розчин 1 столова ложка 3 рази на день;

–сорбіт, ксиліт10–20% розчинпо50 мл3 разинаденьза30 хвилиндоїди;

–фламін 0,05 г 3 рази на день за 30 хвилин до їди;

–холагогум 1 капсула 3 рази на день за 30 хвилин до їди.

5.Для усунення больового синдрому:

–спазмолітики (бускопан 1% розчин 1 мл, дуспаталін по 1 таблетці (135 мг) 3 рази на день, но-шпа 2% розчин2 мл; галідор 2,5% розчин 2 мл; метацин 1% розчин2 мл; анальгін50% розчин2 мл; мотиліум10 мг 3 разинадобу).

6.Лікування лямбліозу (тинідазол 2,0 г, метронідазол 0,8 г 3 рази на день 3 дні; фуразолідон 0,1 г 4 рази на день 5 днів).

Лікування опісторхозу (празиквантель (азинокс) 75 мг/кг на добу в 3 прийоми після їди протягом двох днів).

7.Ферментні препарати, які містять жовч (фестал 2 драже 3 рази на день,

дигестал).

8.При вираженій інтоксикації неогемодез внутрішньовенно крапельно 200– 400 мл на добу або поліодез 250–450 мл на добу.

9.При наявності диспептичних розладів, зумовлених дискінезією проток і порушеним надходженням жовчі в дванадцятипалу кишку, використовують прокінетики (омперидон або цизаприн 10 мг 3 рази на добу, дебридат 100 мг 3–4 рази на добу за 15 хвилин до їди), антациди із вмістом алюмінію (маалокс або фосфалюгель, гастрин-гель по 15 мл 4 рази через 1,5–2 години після їди, гастрал 2 таблетки 4 рази на добу), холестирамін 4–12 г на добу.

10.Лікувальні тюбажі (з зондом або без нього).

11.При астеноневротичному синдромі і вегетосудинній дистонії признача-

ють «малі» транквілізатори (еленіум 5 мг 2 рази на день, сонопакс, сульпірид (еглоніл) 50–100 мг 2 рази внутрішньом’язово).

12.Після стихання гострих проявів – фізіотерапія: теплові процедури на ділянку правого підребер’я.

13.У фазі ремісії – лікування мінеральними водами, які збільшують секрецію жовчі печінкою зарахунок водяного компоненту і зменшують її в’язкість (Єсентуки, Нафтуся, Слов’янська, Миргородська); при гіпотонії жовчного міхура – лужні води з високою мінералізацією (Моршинська, Лужанська, Поляна Квасова).

14.Під час нападу жовчної кольки з діагнозом холецистолітіаз – лікування оперативне. Операція показана у всіх випадках, коли приєднуються ранні клінічні симптоми калькульозного холециститу (кольки, лихоманка, відсутність стійкої ремісії в проміжках між нападами), наявність великих (більше 3 см) конкрементів, які створюють небезпеку виникнення пролежнів, і дрібних (5 мм і менше) каменів через можливість виходу їх у жовчні протоки з розвитком гострого холециститу, холедохіту і холангіту.

15.Консервативне лікування неускладненого холецистолітіазу:

–урсодезоксихолева кислота 8–12 мг/кг на добу 4 місяці, потім 4–6 мг/кг протягом 2 років;

–хенофальк 0,25 г 4–5 разів на добу від 3 місяців до 3 років;

–урсофальк 10 мг/кг 6 місяців.

185

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

16.Екстракорпоральна ударно-хвильова літотрипсія – подрібнення жов-

чних каменів із подальшим призначенням урсодезоксихолевої кислоти по 500–700 мг на добу протягом року.

17.Черезшкірно-трансгепатична літотрипсія – введення в жовчний міхур під контролем УЗД тонкого катетера, через який вводиться 5–10 мл метилтерцбутилового ефіру, який розчиняє камені контактним шляхом.

Приклади формулювання діагнозу

•Хронічний рецидивуючий холецистит, перебіг середньої тяжкості, період загострення.

•Камені жовчного міхура. Хронічний холецистит, перебіг середньої тяжкості, період загострення.

•Жовчнокам’яна хвороба. Дискінезія жовчного міхура за гіпертонічним типом, гіпертонія сфінктера Одді.

•Дискінезія жовчного міхура за гіпертонічним типом, гіпертонія сфінктера Одді.

•Хронічнийнекалькульознийхолециститзчасторецидивуючим перебігом, гіпертонусом жовчного міхура середньої тяжкості, період загострення.

•Хронічний калькульозний холецистит з часто рецидивуючим перебігом, період загострення. Напад жовчної кольки.

ЖОВТЯНИЦІ

Жовтяниця – це синдром, який розвивається у зв’язку з накопиченням у крові надлишкової кількості білірубіну. В клініці він діагностується завдяки забарвленню шкіри в різні відтінки жовтого кольору. Жовтяниця може бути найбільш ранньою ознакою багатьох внутрішніх хвороб. Необхідно відрізняти псевдожовтяницю, яка зустрічається при вживанні великої кількості овочів, які вміщують каротин (апельсин, гарбуз, морква), деяких хімічних речовин (акрихін).

Лікареві необхідно знати:

–основні фізіологічні механізми утворення білірубіну;

–класифікацію жовтяниць;

–патогенез жовтяниць;

–клінічні прояви жовтяниць;

–методи діагностики (лабораторні, біохімічні, інструментальні), що використовуються в диференціальній діагностиці;

–основні принципи терапії жовтяниць.

Атакож уміти:

–зібрати анамнез;

–провести огляд хворого;

–дати оцінку результатам лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Виникнення жовтяниці зумовлене порушенням обміну білірубіну, який утворюється в результаті розпаду гемоглобіну еритроцитів і руйнування гема. Гемоглобін перетворюється в білірубін у ретикулоендотеліальній системі, переважно в

186

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

печінці, селезінці і кістковому мозку, в результаті складного комплексу окисновідновних реакцій. Кінцевим продуктом розпаду гема є білівердин, який не вміщує заліза і білкової частини (вільний, непрямий білірубін). За добу у здорової людини розпадається біля 1% циркулюючих еритроцитів з утворенням у середньому 120 мг білірубіну, при цьому 15% його надходять із гемоглобіну незрілих і передчасно зруйнованих еритроцитів та інших гемовмісних речовин. Це так званий шунтовий білірубін, кількість якого значно збільшується при хворобах, пов’язаних з неефективним еритропоезом (залізодефіцитна, перніціозна, сидеробласна анемії, таласемія, еритропоезна порфірія, свинцеве отруєння).

Вільний (непрямий) білірубін, який утворюється в результаті розпаду гемоглобіну в крові, з’єднується з альбуміном (альбумін-білірубіновий комплекс). Далі відбувається відокремлення вільного (непрямого, некон’югованого) білірубіну від альбуміну на рівні мікроворсинок гепатоцитів (цитоплазматичної мембрани), захоплення його внутрішньоклітинним протеїном (білок-ліганд) і перенесення в цитоплазму гепатоцита. На мембрані ендоплазматичної сітки непрямий білірубін за участю специфічного ферменту (УДФ-глюкуронілтрансферази) перетворюється в глюкуронід-білірубін. З’єднання білірубіну з глюкуроновою кислотою робить його розчинним у воді, що і забезпечує перехід його в жовч, фільтрацію в нирках і швидку (пряму) реакцію з діазореактивом.

Пігмент, який утворився (глюкуронід-білірубін), називається зв’язаним, або прямим, білірубіном. Існують диглюкуронід і моноглюкуронід білірубіну. Виділення білірубіну в жовч являє собою кінцевий етап обміну пігменту в печінкових клітинах. У жовчі знаходиться в основному лишекон’югований білірубін. Білірубін виділяється із гепатоцитів у жовч через цитоплазматичні мембрани біліарного полюсу за участю лізосом і пластичного комплексу. Кон’югований білірубін надходить у тонку кишку, де під впливом кишкової мікрофлори утворює уробіліноген, частина якого всмоктується через кишкову стінку, потрапляє в кров системи ворітної вени і переноситься в печінку. В печінці пігмент повністю руйнується. Деяка кількість уробіліногену із тонкого кишечника потрапляє в товстий і виділяється зкалом. Кількістьфекальногоуробіліногену (стеркобіліногену) коливається від 47 до 276 мг за добу залежно від маси тіла і статі.

Рівень уробіліногену в сечі здорової людини невисокий, і при обстеженні результат буде негативним. Він може збільшуватись при гемолізі, коли рівень некон’югованого (зв’язаного) білірубіну в плазмі крові різко підвищений. При механічній жовтяниці уробіліноген у сечі відсутній, зате наявна білірубінурія, оскільки при цій патології в крові збільшується рівень прямого (кон’югованого) білірубіну, який проходить через нирковий бар’єр.

Таким чином, якщо розпад еритроцитів і процес утворення білірубін-альбу- мінового комплексу відбувається у фізіологічних межах і при цьому функція гепатоцитів не порушена, жовчоутворення і виділення жовчі у дванадцятипалу кишку здійснюється без перешкод і кишки функціонують нормально, то рівень загального білірубіну в крові не перевищуватиме 20,5 мкмоль/л, а співвідношення непрямого і прямого білірубіну становитиме 3:1.

187

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Будь-які розлади у кожній із названих ланок обміну (тим більше, якщо вони множинні), можуть впливати на нормальний процес кругообігу білірубіну, що супроводжується збільшенням вмісту в крові тієї чи іншої фракції, залежно від механізму порушення.

Залежно від причини підвищення вмісту білірубіну в сироватці крові розрізняють такі основні форми жовтяниці:

І. Надпечінкова жовтяниця (збільшення утворення білірубіну, непряма (некон’югована) фракція):

•гемоглобінопатія (серпоподібноклітинна анемія);

•ферментопатія (дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази);

•порушення будови еритроцитів (сфероцитоз);

•неефективний еритропоез (сидеробластна і В12-дефіцитна анемія);

•лікарські препарати й інші хімічні сполуки (допегіт, алкоголь);

•інфекції (мікоплазмоз, вірусні інфекції, сепсис);

•несумісність групи крові та резус-фактора (переливання крові);

•травматизація (руйнування) формених елементів крові (штучні клапани серця, переохолодження);

•аутоімунні набуті захворювання (СЧВ, гемолітична анемія, гепатити);

•злоякісні новоутворення, лейкози.

ІІ. Печінкова жовтяниця (порушення споживання (захоплення) білірубіну печінковими клітинами, непряма фракція):

•інфекція, інтоксикація, медикаменти (післягепатична гіпербілірубінемія);

•порушення кон’югації білірубіну, непряма фракція (синдроми Жильбера, Кригера–Найяра, гепатити);

•порушення екскреції білірубіну в жовчні капіляри, пряма гіпербілірубінемія (внутрішньоклітинний холестаз) (синдроми Дабіна–Джонсона, Ротова; дія медикаментів (анаболічні стероїди, амінази та ін.); доброякісна жовтяниця вагітних).

•ушкодження клітин печінки (некрози, дистрофія), гіпербілірубінемія за рахунок прямої і непрямої фракції (гемохроматоз, дефіцит α1-антитрип- сину, хвороба Вільсона–Коновалова, вірусні гепатити (гострі, хронічні); цитомегаловірус, амебіаз, лептоспіроз; гранулематози, рак печінки (первинний, метастатичний), абсцеси печінки).

•порушення відтоку жовчі по внутрішньопечінкових протоках, пряма гі-

пербілірубінемія (внутрішньопечінковий холестаз) (первинний біліарний цироз, склерозуючий холангіт, медикаментозні холестатичні гепатити).

ІІІ. Підпечінкова жовтяниця:

•порушення відтоку жовчі по позапечінкових жовчних протоках (обтураційна жовтяниця);

•інфекційні захворювання (висхідний холангіт);

•жовчнокам’яна хвороба (холедохолітіаз);

•травма (доброякісна стриктура жовчної протоки);

•злоякісні новоутворення (рак підшлункової залози, рак жовчної протоки,

втому числі дуоденального сосочка).

188

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СИСТЕМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

У клініці виділяють латентну, або початкову, форму жовтяниці, коли жовте забарвлення шкіри і слизових оболонок ще відсутнє, проте наявне незначне (до 35 мкмоль/л) підвищення вмісту білірубіну в сироватці крові. При явній жовтяниці концентрація білірубіну в крові значно збільшена, жовте забарвлення шкіри і слизових оболонок різко виражене, але білірубін у сечі ще не виявляється. При різко вираженій жовтяниці поряд з гіпербілірубінемією високого ступеня в сечі з’являється білірубін.

У процесі диференціальної діагностики жовтяниць різної етіології важливого значення набуває анамнез, при збиранні якого головну увагу слід звернути на наступне:

•Чи спостерігалася жовтяниця у хворого раніше, чи відзначалася вона у родичів пацієнта?

•Чи були у хворого напади печінкових кольок (ЖКХ)?

•Чи приймав хворий гепатотоксичні речовини (гриби, алкоголь, медикаменти)?

•Чи переливали йому протягом останніх 6 місяців кров або плазму?

•Чи переносив хворий в минулому операції на жовчних шляхах?

•Тривалість жовтяниці, наявність преморбідного стану з відсутністю апетиту, зниженням працездатності.

•Непереносність окремих харчових продуктів, особливо жирів.

•Характер болю у верхній половині живота (колькоподібний чи тривалий).

•Чи є у пацієнта відчуття тиску і розпирання у надчеревній ділянці?

•Чи відзначається повна безболісність у гепатобіліарній зоні?

Особливості розвитку і перебігу жовтяниць

Жовтяниця, що виникла вслід за колькоподібними болями у правому підребер’ї, знебарвлений кал та інтенсивне забарвлення сечі є характерними ознаками закупорки загальної жовчної протоки.

Швидкий розвиток, який змінюється монотонним перебігом, характерний для печінкової жовтяниці.

Прогресуюча жовтяниця, знебарвлений кал і темна сеча властиві злоякісній пухлині (рак головки підшлункової залози, пухлина великого сосочка дванадцятипалої кишки).

Ремітуюча жовтяниця (зростання рівня білірубіну змінюється його зменшенням) спостерігається у хворих з наявністю вентильних каменів у загальній жовчній протоці.

Характеристика болю:

•тягнучий біль у правому підребер’ї частіше спостерігається при захворюваннях паренхіми печінки;

•гострий колькоподібний біль у правому підребер’ї з іррадіацією у праву лопатку і праве плече частіше свідчить про наявність каменів у загальній жовчній протоці;

•глибокий свердлячий біль у спині, який постійно прогресує, спостерігається при раку головки підшлункової залози.

189

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

НАДПЕЧІНКОВА (ГЕМОЛІТИЧНА) ЖОВТЯНИЦЯ

Головною патогенетичною ланкою є внутрішньосудинний та внутрішньоклітиннийгемоліз. Якщо резервна здатність печінки метаболізувати жовчний пігмент перевищена, то розвивається надпечінкова жовтяниця з підвищеним вмістом непрямого білірубіну, ретикулоцитозом, збільшенням рівня уробіліну сечі і стеркобіліну в калі.

Виділяють 2 великі групи гемолітичних анемій – спадкові і набуті. Більша частина спадкових гемолітичних анемій супроводжується клітинним гемолізом (спадковий мікросфероцитоз, гемоглобінопатія, таласемія, серпоподібноклітинна анемія та ін.). Спадковій гемолітичній жовтяниці властиве зниження осмотичної резистентностіеритроцитів, появааутогемолізу і дефібринованої крові. Набута гемолітична жовтяниця, як у випадках аутоімунного гемолізу, так і впливу інфекції і гемолітичних отрут, розвивається внаслідок розпаду нормальних еритроцитів при аутоімунній гемолітичній анемії (що зустрічається найчастіше серед набутих гемолітичних анемій). Антитіла виробляються проти антигенів власних незмінених еритроцитів (гемобластози, системний червоний вовчак, рак, хронічний активний гепатит). Критеріями вірогідного діагнозу служать позитивні результати проби Кребса і агрегат-гемаглютинаційної проби.

Клінічні симптоми гемолітичних анемій

1.Помірно іктеричні шкіра і склери поряд з більш-менш вираженою блідістю.

2.Збільшення селезінки і рідше печінки.

3.Гіперхолія калу.

4.Збільшення числа ретикулоцитів у крові і підвищений кістково-мозковий еритропоез.

5.Результати функціональних печінкових проб у межах норми. Найвірогіднішою лабораторною ознакою є скорочення тривалості життя

еритроцитів (радіоіндикаційна проба з еритроцитами, міченими Cr51).

ПЕЧІНКОВА (ПАРЕНХІМАТОЗНА) ЖОВТЯНИЦЯ

Зумовлена ураженням гепатоцитів із жовчних капілярів з підвищенням рівня в сироватці крові насамперед прямого білірубіну.

Виділяють 3 види:

1.Печінково-клітинна жовтяниця, яка виникає при гострих і хронічних ураженнях печінки (гострий вірусний гепатит, інфекційний мононуклеоз, лептоспіроз, при токсичних, медикаментозних, алкогольних ураженнях, хронічному гепатиті, цирозі і печінково-клітинному раку) в зв’язку з порушенням проникності або цілісності мембран гепатоцитів з виходом білірубінглюкуронідази в синусоїди печінки і кров’яне русло.

2.Жовтяниця при вірусному гепатиті. Розвивається завжди після продро-

мального періоду (1–2 тижні). Супроводжується підвищенням температури тіла до 38° С, диспептичним синдромом (зниження апетиту, нудота, блювання, закреп чи пронос), болем у животі; астенічним синдромом (слабкість, апатія, порушення сну); збільшенням печінки та її болючістю, рідше селезінки. Сеча набуває ко-

190