Патологическая анатомия / Пат.анатомия Сепсис

Септический(бактериальный)эндокардит

Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.

Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий — кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех перечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирующие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развиваются реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущность гиперергииприбактериальномэндокардите.

Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и по наличию (или отсутствию)фонового заболевания.

По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Острый эндокардит в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 нед. Продолжительность подострого — около 3 мес и затяжного (хронического) — несколько месяцев, аиногдаинесколько лет.

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания различают 2 вида септического эндокардита:

1)первичный септический эндокардит, или болезнь Черногу-бова. Эта форма сепсиса характеризуется тем, что развивается на неизмененных клапанах. Она составляет 20—30 % случаев септического эндокардита

ивпоследниегодыэтацифра увеличивается;

2)вторичный септический (бактериальный) эндокардит. Эта форма сепсиса встречается гораздо чаще (70—80 % всех случаев септического эндокардита) и характеризуется тем, что развивается на фоне порока сердца чаще всего при ревматизме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже — на фоне врожденного

порокасердца.Особоеместозанимает эндокардит,который развивается напротезированных клапанах.

Патологическаяанатомия.Складывается из местных и общихизменений.

Местные изменения — это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже — левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозирован-ных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокардита.Наклапанах появляются обширныеизъязвления, иногдачасть створки клапанаотрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появляются крупные в виде полипов тромботические наложения, которые легко крошатся и пропитываются известью. В ряде случаев тромботические наложения располагаются не толькона клапанах,нои напристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов— распространяются навнутреннюю оболочкуаорты.

При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с

отложениями кальция.

Описанные морфологические изменения характерны для первичного септического эндокардита. При вторичном септическом эндокардите отличие заключается лишь в том, что макро- и микроскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока — склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана.

Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, дает обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы —

септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается генерализованное поражение сосудов, в них развивается альтеративнопродуктивный васкулит, при этом воспалительные изменения отмечают прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла в виде эндоили периваскулита. В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и среднего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (например, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, развивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедез-ные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлияния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается

геморрагическийсиндром.

Впочках при септическом эндокардите развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит,

атакженередковозникают инфарктыи рубцыпослених.

Всвязи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбоэмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения — в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.

Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при

септическомэндокардитеразвиваютсяартриты.

Очень характерныпериферическиепризнаки септического эндокардита.Среди них выделяют:

•пятна Лукина—Либмана — петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;

•узелки Ослера— узелковые утолщения наладонных поверхностях кистей;

•пальцыввидебарабанных палочек;

•очаги некрозавподкожной клетчатке;

•пятнаДжейнуэя — кровоизлияния вкожуи подкожную клетчатку.

Патоморфоз. За последние десятилетия значительно изменились и клиническая, и морфологическая картины септического эндокардита. В частности, на фоне массивной антибактериальной терапии клиницисты успешно ликвидируют септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась летальность. Практически исчезли острые формы течения бактериального эндокардита. Однако массивная

противовоспалительная терапия усиливает и ускоряет развитие и созревание вегетации на створках и в створках клапанов. Это приводит к значительному склерозу и деформации створок клапанов. В результате у людей с первичным септическим эндокардитом после "успешного" лечения сепсиса происходит формирование порока сердца, а у лиц с уже имеющимся пороком последний после излечения сепсиса становится значительно тяжелее, более выраженным — усиливаются склероз, гиалиноз и резкая деформация клапанов.Всеэто вочень короткиесроки приводитк инвалидизациибольных.

Патоморфоз бактериального эндокардита коснулся не только морфологии — изменилась этиология (раньшебыл толькозеленящий стрептококк),клиническиепроявления и исходызаболевания.

Хрониосепсис Хрониосепсис — форма сепсиса, которая характеризуется длительным, как правило многолетним

течением,резко сниженной реактивностью организма,наличиемдолго незаживающегосептическогоочагаи обширных нагноений.

Такие септические очаги обычно располагаются в кариозных зубах, миндалинах, но чаще ими являются обширные нагноения после ранений. При этом гной и продукты распада тканей всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и к истощению. Вследствие этого изменения в паренхиматозных органах (печени,миокарде)и впоперечно-полосатоймускулатуреносят характербуройатрофии.

Селезенка обычно маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. И.В. Давыдовский в свое время не признавал хрониосепсис и расценивал подобное состояние как гнойнорезорбтивнуюлихорадку.

3.МИКРОПРЕПАРАТЫ

1.Продуктивныймежуточныймиокардит(окр.гем.,эоз.).

Макроскопически: миокард неравномерно полнокровен, дряблый,тусклый.

Микроскопически: в строме миокарда на фоне отека и полнокровия формируются инфильтраты из

различных клеточных элементов: лимфоцитов, плазмоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, лаброцитовифибробластов. Преобладания каких-либо клеточных элементовненаблюдается.

2.Гнойныйменингит(окр.гем.,эоз.).

Макроскопически: мягкаямозговая оболочка утолщена, тусклая желтовато-зеленоватого цвета. Микроскопически: мягкая мозговая оболочка утолщена, отечна, полнокровна. Субарахноидальное

пространство расширено и пропитано гнойным экссудатом, сплошь состоящим из полиморфно-ядерных лейкоцитови единичных тончайших нитей фибрина.

3.Гнойныйартериит(окр.гем.,эоз.).

Макроскопически: стенкасосудов утолщена,из просветавыделяется гной.

Микроскопически: стенка сосуда утолщена, инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами. В просветерасполагаются тромботическиемассы.

4.Гиперплазиялимфатическогоузла(окр.гем.,эоз.).

Макроскопически: лимфатические узлы увеличены в размерах, мягко-эластической консистенции, на разрезе–розовато-серого цвета.

Микроскопически: ткань лимфатического узла полнокровна, отечна. Содержит множество светлых реактивных центров. В корковом и мозговом слоях, а также в светлых центрах фолликулов отмечается выраженная плазматизация - большое количество плазмобластов и плазматических клеток, вытесняющих лимфоциты.

4. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙМАТЕРИАЛ

Рис.1. Микробныйтромбоэмбол

Рис.2. Микробныйтромбоэмбол

Рис.3.Формированиепиемических очаговвпочках

Рис.4. Некротизирующий энтероколит

Рис. 5.Септицемия

Рис. 6. Септикопиемия

Рис. 7. Эмпиемаплевры

Рис. 8. Абсцессыпочек

Рис. 9. Септический эндокардит

5. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача1

У молодогомужчины,гомосексуалиста,накожелица,конечностей и вобластигениталий появились множественныесинюшно-багрового цветаинфильтратыи выбухающие узлы. Госпитализирован с подозрениемнасаркомуКапоши.

Вопросы:

1.Какоеисследованиенеобходимо сделать для уточненияпредположительного диагноза?

2.Если диагнозподтвердится, о какомдругомзаболевании икакой егостадии следует думать?

3.Какиеданныесвидетельствуют о вероятности этогозаболевания?

4.Какоедополнительноеисследованиенеобходимовыполнить для верификацииэтого заболевания?

Задача2

У 14-летнего мальчика,страдающегогемофилией, появилась припухлость подчелюстных,шейных лимфоузлов, упорная лихорадка, диарея. Ребенок умер. На вскрытии помимолимфаденитаобнаружены хронический энтероколитсатрофией слизистой,кандидоз слизистой ртаипищевода,дистрофия паренхиматозных органов.

Вопросы:

1.Какоезаболеваниеможнозаподозрить уумершего? Какую стадию его?

2.Чтоможет быть основаниемдля такогопредположения? а)...,б)...,в)...,г)...

3.Какиеорганыподлежат обязательномугистологическомуисследованию?

4.Какиедваосновные методалабораторногоисследования необходимо провести для уточнения диагноза?

5.Назовитевозможныепути заражения этогобольного.

Задача3

Умолодой одинокой женщиныродился мальчик сявлениями ретинопатии и склиникой энцефалопатии.

Ванализах крови: значительное уменьшение количестваТ-лимфоцитов,снижениесоотношения Т-хелперов

и Т-супрессоровдо0,6.

Вопросы:

1.Какоезаболеваниеможнозаподозрить уребенка?

2.Наосновании каких данных? а)...,б)...,в)...

3.Какиедополнительныесведения необходимо получить от матери?

4.КакоевнормесоотношениеТ-хелперови Т-супрессоров?

5.Какоеисследованиенеобходимо сделать для выяснения диагноза?

6.Какоеколичествокровиберется для этого?

Задача4

У 30-летнего наркоманаспустя год после увеличенияшейных,затылочных иподчелюстных лимфоузлов,при значительномпохудании появилась одышка, кашель.При явлениях легочной недостаточности наступиласмерть.На вскрытии отмеченыобщееистощение,гиперплазия лимфоузлов, пневмония спенистымэкссудатомв альвеолах, энтероколит.

Вопросы:

1.Какоезаболеваниеможнозаподозрить уумершего?

2.Какиек этомуоснования?

3.Пневмония какой этиологии свойственнаэтомузаболеванию?

4.Каковаприродапневмонии уумершего? Ответ мотивируйте.

5.Какоедополнительноеисследованиеследует предпринять дляподтверждения диагноза?

6.Если реакция окажется положительной,какойпериод и какая формаболезни наблюдаются у умершего?

Задача5

У молодой женщинывскорепослевнебольничногоабортаповысилась температурадо высоких цифр, появились озноб,затемненноесознание. Больная умерла. Насекции: кожаисклерыжелтушны,во внутренних органах,серозных и слизистых оболочках -кровоизлияния,вматке-фибринозно-гнойное воспаление.При гистологическомисследовании вмиокарде,печени ипочкахвыявлено межуточное воспалениеи очажки некрозов.Гнойники втканях необнаружены.