радиационка

Стабільні відхилення показників периферичної крові розцінюються як предпатологічні стани. 10-річні спостереження за особами, що перенесли ГПХ,

показали виявили 3 смертельні випадки мієлодиспластичного синдрому (МДС) в вигляді рефрактерної анемії, рефрактерної анемії з надлишком бластів та апластичної анемії. Стан імунної системи у хворих на ГПХ І-III ступенів терміном від 3 місяців до 4–5 років після опромінення можна характеризувати як набутий комбінований імунодефіцит радіаційного генезу з пригніченням функції Т- і В-ланок, недостатністю механізмів неспецифічної резистентності організму. Гуморальний імунітет хворих, що перенесли ГПХ, характеризуються зменшенням концентрацій сироваткових імуноглобулінів, в особливості IgA i M.

Можливе виникнення соматико-стохастичних (вірогідних) ефектів приблизно в такі строки: гіпер- і гіпотиреози – перші 5-10 років, лейкемії – через 4-5 років, рак щитовидної залози – через 8-15 і більше років, інші форми раку – через 20 років і більше.

Проблема відновлювального лікування хворих, що перенесли ГПХ, не вичерпується по закінченню гострого періоду. Після кістковомозкового синдрому поступово формується неспецифічна віддалена радіаційна патологія, пов’язана із деструктивними змінами в слабопроліферуючих та непроліферуючих системах, якими є головний мозок, паренхиматозні органи, залози внутрішньої секреції.

Тривалість диспансерного обліку залежить від тяжкості ГПХ і може становити 6-8 років, на протязі яких повинні бути вирішені питання медико-санітарної експертизи та здійснені реабілітаційні заходи. Види та обсяг заходів з реабілітації також залежать від важкості перенесеної ГПХ. Вони передбачають лікувальне харчування, санаторнокурортне лікування та оздоровлення в санаторії-профілакторії з призначенням біостимуляторів, адаптогенів, гепатопротекторів, антиоксидантів, ноотропів тривалими курсами.

Відсутність змін в периферичній крові та відсутність віддалених наслідків ГПХ є підставою для зняття з диспансерного нагляду.

Navigation: Глава 4. Хронічна променева хвороба >

Визначення, причини, досвід спостереження

Хронічна променева хвороба (ХПХ) – захворювання, що виникає при тривалому (1-5 і більше років) опроміненні малими дозами ІВ, що перевищують гранично допустимі дози, при сумарній дозі 0,7-1,0 Зв.

ХПХ може виникнути внаслідок

•загального опромінення,

•переважно локального опромінення від зовнішніх джерел,

•інкорпорації радіонуклідів з рівномірним розподілом в організмі (3Н, 24Nа, 137Сs).

Інкорпорація РР частіше за все. обумовлена їх інгаляційним надходженням. Внаслідок їх часткового осідання в носоглотці та порожнині рота РР надходять до травного тракту, де можливе їх всмоктування. В залежності від природи ізотопу, його розчинності та хімічної формули введеної до організму сполуки величина коефіцієнту резорбції становить для Rа – 5-30%, Sr, Br - 60%, Cs - 90-100%. При хронічному надходженні в організм остеотропних радіонуклідів відбувається опромінення ЦНС з боку скелету.

Відомо, що тканини з великим резервом незрілих клітин (шкіра, кишечник, кровотворна тканина) фізіологічно змінюють свій клітинний склад під впливом повторного опромінення. Невеликі дози обумовлюють в цих тканинах ранні ушкодження частини камбіальних елементів і зміну інтенсивності мітотичного поділу, що дозволяє довгостроково зберегти морфологічне відновлення. Тканини, позбавлені камбіальних клітин (нервова, серцево-судинна, ендокринна), регенерують дуже обмежено і відповідають на хронічний променевий вплив складним комплексом функціональних зрушень, які маскують повільне наростання дистрофічних та дегенеративних змін у їхній структурі. Система кровообігу при цьому характеризується наявністю регіонарних порушень периферичного кровообігу в шкірі, кінцівках, головному мозку, які проявляються болями в гомілках та передпліччях, загострюються під впливом гіпокінезії, перегрівання тощо.

ХПХ внесена до переліку професійних хвороб. Характерним в цьому відношенні об’єктом для спостереження був персонал одного з перших в атомній промисловості СРСР підприємства – комбінату „Маяк" (воєнний комплекс з виробництва плутонію). Несприятливі умови праці на протязі перших 5-10 років призвели до виникнення ХПХ у 5.8 та 22.8% робітників двох його підприємств, де сумарні дози загального опромінення становили 2.60 та 3.40 Зв відповідно. Дослідження цього контингенту довело, що для визначення ефекту хронічного впливу граничною дозою є доза не менше 0.5-1 Зв на критичні органи, що отримана за відносно короткий проміжок часу (при потужності дози 10 бер на рік, а частіше – більше 25 бер на рік).Зниження потужності впливу супроводжується чіткими відновними процесами, що на протязі 3-5 робить практично незначними виявлені раніше зміни. Не було отримано (на відміну від післячорнобильських спостережень), переконливих доказів, що вплив опромінення у вказаних дозах обумовлює більшу частоту виникнення таких хвороб як ішемічна хвороба серця, мозковий інсульт, гіпертонічна хвороба, атеросклероз, виразкова хвороба.

Достовірний зв’язок з впливом опромінення виявлений у осіб, що працювали на початку існування атомної енергетики, відносно онкологічної патології та гемобластозів.

Мешканці Південного Уралу, що проживали поряд з „Маяком", піддавались впливу хронічного опромінення за рахунок споживання питної води з річки Теча. В 1950-1956 р.р. до річки надійшло 2.75 млн Кі (1017 Бк) За період проживання в прибережній зоні

населення піддавалось зовнішньому опромінюванню за рахунок γ-фону, а також

внутрішньому опроміненню за рахунок інкорпорації радіоактивного стронцію та цезію з питною водою. Виявлено, що доза на червоний кістковий мозок у опромінених цього регіону становила від 0.1 до 0.35 Гр – 47%, від 0.35 до 1 Гр-27.4%, більше 1 Гр – 9.7%.В результаті обстеження населення, що мешкало в 39 селах коло р.Теча з 1952 до 1970 р. встановлено 1159 випадків ХПХ. Найбільш поширеними проявами хвороби були порушення гемопоезу (помірна гіпоплазія кісткового мозку, а також нейтропенія та тромбоцитопенія в периферичній крові), неврологічна симптоматика в вигляді астенії, порушення судинної регуляції, зниження імунних функцій організму. Аналіз віддалених

стохастичних ефектів свідчить про підвищений ризик лейкемії та деяких форм солідних раків серед опромінених цієї групи (Косенко М.М.,1998, 2001).

Для ХПХ характерне ураження різних органів та систем, тривалість та хвилеподібність перебігу, що відбиває прояви ушкодження, що протікають одночасно з відновленням та реакціями пристосування. Напружені регенеративні процеси в системі кровотворення небезпечні внаслідок можливого переходу до патологічної регенерації – виникнення лейкозу.

Navigation: Глава 4. Хронічна променева хвороба >

Перебіг ХПХ

Уперебігу ХПХ розрізняють періоди:

•формування (власне ХПХ),

•відновлення,

•безпосередніх та віддалених наслідків.

Клінічна картина характеризується різноманітністю проявів, що залежать від величини поглиненої дози і особливостей опромінення (загальне або локальне, внутрішнє чи зовнішнє). В разі виникнення ХПХ внаслідок загального зовнішнього опромінення спостерігаються вегетативно-судинні порушення, функціональні змінив ЦНС, зміни картини периферичної крові (панцитопенія різного ступеню), головний біль, порушення формули сну. Може визначатись підвищення крихкості та проникливості судин, порушення травної функції, токсичне ураження печінки. Зміни ферментативної активності та секреторно-моторної функції шлунково-кишкового тракту, що при невеликих дозах опромінення були нестійкими, по мірі зростання дози змінюються стійким пригніченням. Відновні процеси в епітелії слизової оболонки спостерігаються навіть при відносно високих дозах опромінення, можлива патологічна регенерація з розвитком пухлин шлунково-кишкового тракту.

В нервовій системі при тривалому впливі ІВ поступово розвиваються регуляторні зсуви, що найбільш рано виявляються в вигляді синдрому нейро-циркуляторної дистонії за гіпотонічним типом. Пізніше формується чітка функціональна недостатність, астенічний синдром з коливаннями та помітним зростанням інтенсивності по мірі зростання дози опромінення. Скарги на різку втомлюваність, порушення формули сну (безсоння вночі та сонливість вдень), зниження пом’яті, уважності, підвищену чутливість до зовнішніх подразнень спостерігаються на фоні помірних оптиковестибулярних розладів та вегетативних кризів.

Перебіг хвороби має торпідний характер зі схильністю до загострень внаслідок впливу, в тому числі, і неспецифічних подразнень. Зниження резистентності організму проявляється різними інфекційними ускладненнями.

За ступенем важкості виділяють 4 варіанти перебігу: легкий, середній, важкий і надто важкий, четвертий ступінь може розглядатися як термінальний

Navigation: Глава 4. Хронічна променева хвороба >

Критерії тяжкості ХПХ

	Ступінь		НЕРВОВА СИСТЕМА			Система крові	Зміни		Інфекційні
	тяжкості		Органічні	Функціональні
							внутрішніх		ускладнення
			зміни	зміни

		Ц Н С	Вегета		органів
			тивна
			нервов
			а
			систе
			ма
Легкий	Немає	Астенія	В С Д	Червона кров не	Нестійка	Немає
( І )				змінена. Вміст	гіпотонія,
				тромбоцитів – нижня	порушення
				межа норми.	функції
				Лейкоцитів – 3-	шлунку
				4109/л з відносним
				лімфоцитозом та
				нейтропенією.
				Нерізке гальмування
				дозрівання
				мієлоїдних клітин
Середні	Немає	Виражена	В С Д	Помірна	Гіпотонія,	Можливі
й		астенія		гіпсохромна анемія	трофічні
(II)				(2-3.51012/л)	розлади,
				Тромбоцитів – до	дистрофія
				100109/л,	міокарду,
				лейкоцитів – 1.5-	ураження
				2109/л, пригнічення	слизових
				всіх паростків	оболонок,
				кровотворіння,	ендокринних
				виражена	залоз, шлунка
				кровоточивість	і кишечнику
Тяжкий	Енцефаломіє	Глибока	Тяжкі	Еритроцитів менше	Гіпотонія,	Численні.
(III)	літ,	астенія	вегета	21012/л,	глибокі	Можливий
	полірадикуло		тивні	тромбоцитів – 20-	порушення	сепсіс
	неврит		розла	50109/л, лейкоцитів	обміну та
			ди	– менше 1.0109/л,	трофіки
				агранулоцитоз,
				спустошення
				кісткового мозку,
				виражена
				кровоточивість

Navigation: Глава 4. Хронічна променева хвороба > Ступінь важкості ХПХ >

Легкий ступінь важкості ХПХ

Для легкого ступеня ХПХ характерні зворотні функціональні зміни неспецифічного характеру в центральній і вегетативній нервовій системі (астенія, вегето-судинна дистонія).В структурі вегетативної дисфункції виявляється нестійкість сердечносудинної регуляції, вестибулярні порушення, зміни в аналізаторах в вигляді підвищення порогів чутливості, порушення сприйняття та подовження латентних періодів. Характерним є головний біль, що не усувається звичайними засобами та іноді нагадує мігрень, супроводжуючись нудотою та головокружінням. Порушення чутливості

проявляються в вигляді спонтанних сенсорних феноменів – парестезій та болю. В психічній сфері виявляється фіксаційна гіпомнезія, підвищена втомлюваність та психічна виснаженість При об’єктивному обстеженні визначається емоційна лабільність, стійкий червоний дермографізм, тремор пальців витягнутих рук, загальний гіпергідроз, лабільність пульсу, гіпотонія, тахікардія, нестійкість в позі Ромберга.

На цьому фоні при показниках червоної крові й кількості тромбоцитів, що відповідають нижній межі норми, відмічається деяке зниження вмісту лейкоцитів (3-4 Г/л) з лімфоцитозом і нейтрофільним зсувом вліво. Може бути токсична зернистість нейтрофілів. При електрокардіографічному дослідженні виявляється зниження вольтажу зубців, синусова аритмія.

Майже постійно визначається функціональне порушення шлунково-кишкового тракту (диспепсичні прояви, дискінезія кишечнику та жовчних шляхів, хронічний гастрит зі зниженою секрецією та моторикою).

Спостерігаються ознаки підвищеної проникливості капілярів.

Порушення функції залоз може виражатися в порушенні оваріально-менструальної функції у жінок та в імпотенції у чоловіків.

При дослідженні кісткового мозку визначаються ознаки подразнення червоного паростка кровотворення (ретикулоцитоз) та білого (незначне збільшення кількості незрілих клітин мієлоїдного ряду), а також зростання кількості плазматичних клітин.

Navigation: Глава 4. Хронічна променева хвороба > Ступінь важкості ХПХ >

Середній ступінь важкості ХПХ

Середній ступінь важкості ХПХ характеризується вираженою астенією, гіпотонією, вегето-судинною дистонією. Характерним є діенцефальний синдром (пароксизмальна форма вегетативної дистонії) та цереброастенічний синдром з швидкою виснажуваністю нервової системи. Характерна кровоточивість, помірна гіпохромна анемія (2-3,5 Т/л), значне зниженням вмісту тромбоцитів (до 100 Г/л), лейкоцитів (1,5-2,0 Г/л) з нейтропенією та лімфопенією. Посилення кровоточивості обумовлене не тільки зростанням проникливості судинних стінок, а й зниженням згортання крові Виникають трофічні розлади у шкірі, волоссі, нігтях, ознаки пригнічення функції ендокринної системи і шлунково-кишкового тракту, можливі інфекційні ускладнення. На ЕКГ – ознаки міокардіодистрофії в вигляді зниження вольтажу зубців, розширення шлуночкового комплексу. Дослідження кісткового мозку виявляє пригнічення всіх паростків кровотворення.

Navigation: Глава 4. Хронічна променева хвороба > Ступінь важкості ХПХ >

Важкий ступінь ХПХ

При важкому ступені виявляються органічні, незворотні зміни в організмі з повною втратою регенераційних можливостей. Основні симптому обумовлені станом нервової системи та глибоким пригніченням кровотворення. При обстеженні виявляються ознаки дифузного ушкодження головного мозку за типом розсіяного енцефаломієліту з порушенням рухової, рефлекторної та чуттєвої сфер та ознаками діенцефального або гіпертензивного синдромів. Виявляються симптоми ураження черепно-мозкових нервів (горизонтальний ністагм, пригнічення і навіть відсутність кон’юнктивальних та корнеальних рефлексів, зниження або підвищення сухожильних та периостальних рефлексів з анізорефлексією, зниження брюшних рефлексів на боці переважаючою пірамідної недостатності.. Поглиблюється астенія й клініка важких вегетативних розладів (адинамія, запаморочення, нудота, блювання, безсоння, зниження пам’яті).

Характерні часті кровотечі, задишка, напади серцебиття та болю в ділянці серця. Границі серця розширені, при аускультації визначається глухість тонів. На ЄКГ – глибокі дистрофічні зміни в міокарді. З’являються численні геморагії та виразково-некротичні процеси на слизових оболонках, ознаки тяжкого некротичного гінгівіту з розхитуванням та випадінням зубів, спостерігається масивне випадіння волосся аж до повного облисіння. Апетит знижений, присутні диспепсичні розлади. При біохімічному

обстеженні визначається зниження показників процесів обміну: гіпопротеїнемія, гіпохлоремія, гіпохолестеринемія та ін. Внаслідок спорожнення кісткового мозку (мієлокаріоцитів менше 1,0 Г/л) вміст еритроцитів у периферійній крові визначається нижче 2,0 Т/л, тромбоцитів – до 20-50 Г/л, лейкоцитів – менше 1,0 Г/л), різко виражена кровоточивість. Проявляються глибокі обмінно-трофічні порушення, в тому числі в ендокринній системі, численні інфекційні ускладнення (до сепсису). Відзначено, що приєднання інших хвороб, особливо тих, що супроводжуються запаленням, прискорює прогресування зсувів в кістковому мозку аж до панмієлофтизу, що в свою чергу послабляє резистентність організму та обумовлює початок тяжкого сепсису.

ХПХ надто важкого ступеню представляє собою термінальний період захворювання, при якому швидке й неухильне наростання всіх симптомів, обумовлених аплазією кісткового мозку (крововиливи, сепсис), визначає несприятливий прогноз.

Своєрідність ХПХ при нерівномірному опроміненні (за рахунок надходження усередину радіонуклідів натрію, йоду, фосфору) полягає в сполученні прогресуючих глибоких місцевих змін з ознаками загальної реакції організму, що слабко виражені й пізно проявляються.

При визначенні ступеня важкості ХПХ, що обумовлена дією ізотопів з

депонуванням в окремих органах, доцільно керуватись наступними принципами. Для 1 ступеню важкості характерні відхилення у структурі або функції "критичного органу", що виявляються при цілеспрямованому його динамічному дослідженні, при 2 ступені ці зміни виявляються при звичайному клінічному дослідженні. Якщо зміни виявлені в менш чутливих до цього радіонукліду органах, можна думати про 3 ступень важкості.

Як віддалені наслідки ХПХ розглядаються злоякісні новоутворення легенів, шкіри, гемангіосаркома печінки, остеогенна саркома, гострий мієлейкоз. структурі причин загибелі хворих на ХПХ визначне місце належить злоякісним пухлинам, особливо раку легенів у професіоналів, що контактують з в-випромінювачами.

Обов’язкові методи дослідження хворих такі ж, як при ГПХ. Вони здійснюються неодноразово в динаміці обстеження та для визначення ефективності лікувального процесу. Крім того, необхідне визначення стану регуляторних механізмів (ортостатична проба), толерантності до фізичного навантаження (проба з дозованим фізичним навантаженням), визначення кислотності шлункового соку, функцій печінки, нирок та вмісту гормонів, при можливості – визначення інкорпорованих радіонуклідів у крові, сечі, слині або інших середовищах.

Госпіталізація необхідна з метою обстеження та лікування при ознаках помірної та вираженої панцитопенії у працюючих з джерелами ІВ. Критерій ефективності лікування

– нормалізація стану периферичної крові.

Лікувальні заходи включають призначення (з урахуванням тяжкості процесу) тривалими курсами адаптогенів, біостимуляторів, анаболиків, репарантів, препаратів замісної терапії (ферментів та гормонів), вітамінів, антиоксидантів, антибактеріальних та антигеморагічних (гемостатичних) засобів при загостреннях.

В разі надходження РР в кількостях, що можуть обумовити розвиток ХПХ, ефективне використання речовин, що утворюють з радіонуклідом стійкі сполуки (комплексоутворювачі): ферроцин, унітіол та інш. Також доказана необхідність сорбціонної терапії та використання пектинів на етапі лікування та реабілітації.

Використання ентеросорбентів, зокрема СКN, сприяє інтенсифікації виділення радіонуклідів з „ депо в тканинах" з жовчю, шлунковим соком, зниженню інтенсивності їх рекорпорації, підвищенню інтенсивності виведення з організму з калом та сечею. Покращуються реологічні та кисневотранспортна функція крові.

В випадках ознак зниження працездатності (анемія, некомпенсована гіпоплазія кровотворення; виражена астенізація, що обмежує можливості пристосування до навантажень, в сполученні з хворобами серцево-судинної та нервової системи) після 4- місячного лікування хворий комісується у МСЕК

Navigation: Глава 5. Місцеві променеві ураження >

Загальні уявлення

Місцеві променеві ураження (МПУ) виникають при переважному опроміненні (γ-

опромінення в зоні радіаційного впливу, контактне в-опромінення переважно відкритих ділянок тіла у результаті потрапляння радіоактивних продуктів на шкіру) окремих ділянок (органів). Вони зустрічаються самостійно (в т.ч. в зв’язку з непередбаченим професіональним опромінюванням окремих сегментів тіла) або при ГПХ і проявляються у вигляді променевого опіку, дерматиту, катаракти, радіаційної виразки, раку шкіри.

Хронічне опромінення шкіри в професійних умовах частіше уражає кисті рук, починається з плямистої еритеми в місцях інтенсивної дії ІВ. Внаслідок ангіотрофічних порушень приєднується свербіж, парестезії, порушується потовиділення, при цьому гіпергідроз змінюється на сухість шкіри за рахунок атрофії сальних та потових залоз. Малюнок шкіри при цьому згладжується, еластичність її зменшується, з’являються інші ознаки передчасного старіння шкіри. На сухій шкірі можливі болісні тріщини, які можуть перетворитися на болісну виразку. Можуть з’явитися папіломатозні розростання, для яких також існує загроза трансформації на виразку або переродження в злоякісне новоутворення. Нігті ламкі, потовщені, деформовані. Піддаються змінам м’язи, кістки, суглоби кисті.

Здатність рентгенівського випромінювання спричиняти рак шкіри відома з 1904 року. Послідовник Рентгена Холл-Едвардс в1986 році опромінював свої руки на протязі кількох годин. Після латентного періоду виникла ерітема та сильний біль. З часом на руках виникли численні папіломи, що зливалися. Загальний стан дослідника та стан його рук обумовили необхідність ампутації передпліччя через 12 років після опромінення.

Відомо, що за гістологічною будовою є три типи променевого раку шкіри –

плоскоклітинний зі схильністю до зроговіння, базальний без зроговіння та змішаний. Перебіг хвороби характеризується тривалими строками. Смертність від променевого раку шкіри – до 20%.

Існують спостереження, які свідчать, що в осіб, які контактують з ІВ в професійних умовах, рак шкіри розвивається в середньому на 26 років пізніше, ніж у осіб, що опромінювалися повторно або під час радіотерапії.

Для МПУ характерна фазність перебігу, аналогічна загальним змінам при променевому ураженні (рання еритема, латентний період, період клінічних проявів, період відновлення).

В основі патогенезу гострого МПУ лежать складні механізми, пов’язані з безпосереднім пошкодженням епітеліальних клітин, росткового шару шкіри, змінами у судинах і підсиленим усмоктуванням продуктів розпаду. Регенерація при цьому частіше протікає за патологічним типом, а рубці , що утворюються при цьому, складаються з незрілої тканини, вони атрофічні, легко розпадаються, чим дають початок вторинному дефекту у тканинах. Вторинні дефекти (виразки) характеризуються рецидивним перебігом, протікають без ознак активної репарації, як правило самостійно не заживають, можуть трансформуватись у злоякісні новоутворення. До специфічних пошкоджень може приєднуватись інфекція рани. Глибина ураження (строки розвитку первинної еритеми, ушкодження епідермісу та некроз глибоких тканин, темпи відновлення вірогідність розвитку повторної виразки, тяжкість наслідків МПУ) залежать не тільки від дози та енергії опромінювання, але і від своєчасності та адекватності терапії

Navigation: Глава 5. Місцеві променеві ураження >

Клінічна картина МПУ

Клінічна картина МПУ, прогноз і вибір методу лікування залежать від виду випромінювання, поглинутої дози, об’єму пошкоджених тканин і анатомічної локалізації ураження.

Так як β-випромінювання з основною енергією біля 1МеВ здатне проникати у тканини на

невелику глибину, то ураження, що формуються, локалізуються в межах власно шкіри. Нерівномірність опромінення обумовлює розтягнення процесу у часі, послідовне виникнення нових вогнищ ураження, його пістрявість і мозаїчність.

Сухий десквамативний β-дерматит розвивається при дозі у критичних структурах шкіри 12-

30 Зв. Первинна еритема може бути відсутньою. Після латентного періоду в 21-25 днів визначається застійна гіперемія з наступною сухою десквамацією і нетривалим (до 2 місяців) порушенням пігментації. Подібні ураження навіть 20-30% поверхні шкіри не впливають на самопочуття хворих і не потребують спеціального лікування.

При дозі β-опромінення 30-100 Зв первинна еритема, що утримується перші 2-3 доби, після

латентного періоду в 14-20 днів змінюється вторинною. Набряк шкіри з утворенням дрібних пухирів, що швидко руйнуються, виявляється на 3-4-ому тижні й продовжується до 2-го і навіть середини 3- го місяця, закінчується злущуванням епідермісу і клінічно розцінюється як вологий десквамативний

дерматит . Працездатність порушена при локалізації процесу на обличчі й у складках шкіри.

Якщо поглинута шкірою доза β-опромінення перевищила 100-150 Зв, то після первинної

гіперемії і латентного періоду в 10-15 діб спостерігаються виражені виразково-некротичні зміни у місцях, де аплікація радіонуклідів була найбільш тривалою. Заживання з утворенням дрібних рубців, подібних віспяним, продовжується до 3 місяців.

МПУ від γ- і нейтронного випромінювання внаслідок їхньої великої проникної здатності

виникають у глибині тканин та залучають до процесу шкіру, підшкірну жирову клітковину, фасції, кровоносні й лімфатичні судини, нервові закінчення і стволи, м’язи, сухожилля, суглоби, кістки, внутрішні органи.

Первинна реакція виникає відразу або через декілька годин після опромінення у вигляді яскраво-червоної еритеми зі слабко вираженою печією, що через кілька годин гасне.

При латентному періоді 21-30 днів (1 ступінь важкості, доза опромінення 6-12 Зв) можна очікувати виникнення болісної вторинної еритеми з набряком, пухирями. Ступінь порушення загального самопочуття хворого залежить від площі ураження. При значній площі ураження виникає головний біль, підвищення температури, лейкопенія. Далі наступає пігментація, ороговіння й злущуванням шкіри в межах опроміненого вогнища. У подальшому визначаються атрофічні зміни у шкірі (зменшення кількості капілярів, дегенерація нервових закінчень).

При латентному періоді 14-20 днів (2 ступінь важкості, доза 12-20 Зв)) формується набряк, пухирі, ерозії. Якщо ростковий шар шкіри збережений хоч частково, то ерозії невеликого діаметру (2-5 см) можуть заживати під струпом.

Латентний період менше 14 діб (3 ступінь важкості) свідчить про опромінення у дозах 20-29 Зв. В період виражених клінічних проявів спостерігається первинна променева виразка, що має чітко окреслені межі, блідий колір і дно, яке вкрите фібрином. У

випадку тривалого її незагоєння існує загроза профузної кровотечі, остеомієліту, патологічних переломів, сепсису.

При поглинутій дозі більш 30 Зв неминучий розвиток некрозу та гангрени (4 ступінь важкості) після короткого латентного періоду.

Опромінення в дозі більше 100 Зв приводить до некрозу опромінених тканин уже в перші дні. При цьому пошкоджені ділянки поступового ущільнюються й утворюють пласти некротизованої тканини. Закінчення періоду формування місцевої променевої травми й початок періоду її наслідків характеризується повністю або частково завершеною регенерацією з витоком у глибокі, стійки дистрофічні зміни на фоні некробіотичного процесу, що продовжується.

Остаточно судити про глибину й важкість змін можна лише через значний час (від 3 до 12 місяців). В основі формування вторинної променевої виразки лежать глибокі порушення трофіки, тканинного метаболізму й оксигенації тканин. Виникнення такої виразки часто пов’язане з крововиливом, біля якого починається некроз й розпад тканин. Вторинна виразка має фестончаті, підриті краї, "брудне" сухе дно з пластів і грудочок некротизованої тканини, без ознак активної регенерації. Існуючи тривалий час, вона є причиною загальної інтоксикації.. Без оперативного втручання вторинна виразка заживає дуже рідко.

Таблиця

Променеві опіки внаслідок впливу γ-променів та жорсткого рентгенівського

опромінення

Ступінь	Первинна	Латентний	Клінічні прояви	Відновлення
тяжкості	еритема	період	третього періоду
I	Триває до доби	12-14 діб	Болісність шкіри,	Ороговіння та пігментація

			порушення загального	епідермісу, злущування
			самопочуття на протязі 1	шкіри.
			тижня
II	На протязі годин,	10 діб	Еритема з синюшним	Епітелізація в різні
	супроводжується		відтінком, набряком та	строки, по її завершенню
	парестезією		болісністю. Через 2 доби	– атрофія та
			– пухирі з прозорою	депігментація шкіри.
			рідиною, що	Через кілька місяців –
			розриваються з	атрофія підлеглих
			утворенням рани,	тканин, остеопороз кісток
			вкритої фібрином,
			лейкоцитами та
			мікроорганізмами.
III	Тривала еритема	5-6 діб	Пухирі з каламутним та	Відновлення починається
	супроводжується		геморагічний вмістом.	через кілька місяців,
	сильним болем		Відторгнення епідермісу	повільно видаляються
			відкриває виразкову	некротизовані тканини,
			поверхню з стійким	формуються нестійкі
			сірувато-білим	синюшні грануляції,
			нальотом. Уражаються	утворюється нестійкий
			м’які тканини, кістки	рубець з потоншанням
			(остеопороз,	шкіри, сухістю, епіляцію,
			остеосклероз), суглоби .	телеангіоектазіями.
				Можливі рецидиви з
				повторним
				розплавленням епітелію.
IV	Біль, набряк,	Відсутній	Пухирі з геморагічним	Гоєння – рідко. Частіше –
	почервоніння
			вмістом. Після відшарування	хронічні кратероподібні або
	безпосередньо		епідермісу відкривається	пласкі виразки, вкриті
	після		кривава поверхня, яка з часом	некротичним нальотом.
	опромінення		некротизується. Некроз
			поширюється на м’зи, кістки,
			внутрішні органи. Загальний
			стан хворих тяжкий, а певні
			локалізаціх опікових
			поверхонь мають ще більш
			тяжкий перебіг: при опіках
			голови вражується ЦНС, при
			опіках грудної клітини
			розвивається пневмонія з
			летальним кінцем, при опіках
			кінцівок некротизуються
			кістки, приєднується
			променевий остеомієліт х
			тяжким хронічним перебігом.

Спостереження за 37 пацієнтами з числа осіб, що приймали участь в ЛНА на ЧАЕС і підпадали впливу загального відносно рівномірного γ-опромінення та локальному променевому

ураженню шкіри γ– та в-випромінюючими радіонуклідами, показало, що променеві опіки

піддавались терапії на протязі 3-4 місяців за виключенням 3 чоловік з променевими опіками III ст. Одному з цих хворих проведена ампутація ноги до коліна, у інших двох не вдалося досягти повної епітелізації променевих виразок. Атрофія шкіри, гіперабо гіпопігментація, телеангіоектазії зустрічалися в 100% хворих з опіками III ст., у 53.8-84.6% з опіками II ст., у 45.5-63,6% з опіками І ст

.Патоморфологічно ранні і пізні променеві виразки були трофічними та з’являлися внаслідок прогресування радіаційного фіброзу і зменшення капілярного русла в уражених ділянках. Вони спостерігалися у 38.5% хворих з ураженням шкіри II ст. і у всіх хворих з ураженням III ст. (Белый Д.А.,2001)

Одноразове опромінення ока людини в дозі більше 2-З Зв приводить до розвитку променевої катаракти. Тривале (тижні й місяці) опромінення малими дозами приводить до утворення катаракти при досягненні дози 4-4,5 Зв. Строки розвитку та темп прогресування катаракти залежать від дози та виду опромінювання. Виділяється кілька стадій процесу, починаючи з таких, що не впливають на працездатність, і аж до таких, коли суттєво порушується гострота зору (зниження зору, що не піддається корекції навіть у функціонально кращому оці). Необхідно знати ознаки променевої катаракти для того, щоб відрізнити її від катаракти іншої етіології та від інволюційних змін в кришталику, що залежать від віку людини. Виявити променеву катаракту можна при дослідженні очей у прохідному світлі і в оптичних середовищах ока (при біомікроскопії) із максимально розширеною зіницею. Скопище крапкових помутнінь і вакуолей у вигляді штрихів, що розташовуються між задньою капсулою й корою кришталика – перші ознаки захворювання. По мірі прогресування хвороби ці зміни зливаються у задньому полюсі, і помутніння у прохідному світлі виглядає як чітко обмежене утворення або помутніння у вигляді мережива. Після стабілізації помутніння може здвигатись волокнами кришталика, що нормально ростуть, і не прогресувати. При виявленні катаракти на пізніх стадіях не можна визначити, чи є вона радіаційно – індукованою.

Обов’язкові методи дослідження при МПУ – загальноклінічні з додаванням біомікроскопії ока.

При β-ураженнях шкіри за перебігом хвороби спостерігає дерматолог. В разі γ- , уражень до консультацій залучаються інші спеціалісти, т.ч. хірург.

Navigation: Глава 5. Місцеві променеві ураження >

Лікувальні заходи при МПУ

До комплексу лікувальних заходів при МПУ внаслідок ураження випромінюваннями з великою проникною здатністю обов’язково входять засоби знеболення в т.ч. інфільтраційні та футлярні блокади, анальгін, промедол, новокаїн. Сприяють зменшенню болі антипротеолітичні засоби (контрикал, трасилол 50 00 – 100 000 ОД за добу). Для нормалізації регіонарної гемодинаміки, покращення гемодинаміки та оксигенації тканин призначають препарати нікотинової кислоти, трентал, солкосерил, глівенол та ін. При променевому дерматиті з поширеністю до 30-40% поверхні тіла в період розпалу ГПХ щоденно призначають свіжозаморожену плазму в обсязі 0.3-0.5 л. В разі більшої поширеності дерматиту обсяг введення плазми може бути збільшений до 0.6-1.0 л/день. Інфузії плазми поєднують з цілодобовим введенням гепарину 500-1000 ОД./год, контролюючи час згортування крові. Покращує результат лікування використання в перші дні мазей з глюкокортикостероїдами та на основі метацилу, а надалі – зрошення аерозолями, що містять кортикостероїди та антисептики, та обробка мазями на основі водорозчинних емульсій та нейтральних жирів. Для місцевого лікування опіків використовується аерозоль ліоксанол, протиопікова мазь, колагенові покриття – комбутен, адгезив-ремізив. Для стимуляції регенерації та загоєння виразок використовуються мазі та емульсії на основі метилурацилу. В разі, коли вичерпані можливості консервативної терапії, до лікувального процесу залучається хірург.

Хірургічне лікування променевих уражень шкіри полягає в створенні асептичних умов, а також в призначенні аплікацій антисептиків та антибіотиків, використанні засобів лізису некротичних мас (трипсин, хімотрипсин), а також засобів для покращення трофіки тканин. Некректомії та інші оперативні втручання виконуються після нормалізації показників крові. При великих дефектах шкіри доцільна аутопластика вільним шкіряним клаптем та аутопересадка на судинній ніжці, які, покращуючи кровопостачання тканин, сприяють відновним процесам. Вважається необхідним раннє видалення незворотно уражених тканин або ампутація сегменту кінцівки при дозах , що дорівнюють або перебільшують 30 Зв.

Як було вказано, наслідками МПУ можуть бути дистрофічні зміни нігтів, шкіри та глибше розташованих тканин, розвиток телеангіоектазій, рецидивних виразок, індуративного набряку, регіонарного патологічного гіперкератозу, а також остеопороз, прискорення вікової інволюції шкіри. Працездатність стійко знижена при наявності глибоких трофічних та склеротичних локальних змін, рецидивного виразок, катаракти, ампутаційних дефектів та контрактур. Це відбивається в висновках МСЕК.

Реабілітаційні заходи включають фізіотерапевтичні методики та медикаментозні засоби, що покращують трофіку шкіри, її придатків та кришталика.

Navigation: Глава 6. Віддалені наслідки >

Феномен явища