Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

радиационка

.pdf
Скачиваний:
25
Добавлен:
10.03.2016
Размер:
2.18 Mб
Скачать

Вивчаючи медико-біологічні наслідки чорнобильської катастрофи, дослідники погоджуються з твердженням, що ці наслідки представлені феноменом айсбергу з невизначено великою часткою негативного впливу, націленого в майбутнє. Період, що минув після Чорнобильської катастрофи,

характеризувався значним ростом захворюваності як серед осіб, що приймали участь в ліквідації наслідків аварії (ЛНА), так і серед населення, що було евакуйоване або продовжує проживати на забруднених територіях. Більшість дослідників вважає неможливим пов’язати це тільки з впливом ІВ, посилаючись на те, що доза опромінення у більшості ліквідаторів та населення знаходиться в межах 0.2-0.3 Гр, коли можливе виникнення короткочасних клітинних ефектів, які не викликають станів, що виходять за межу фізіологічних відхилень. Це твердження не спроможне пояснити значне зростання захворюваності ліквідаторів та постраждалих

В зв’язку з цим визнано, що серед причин, що визначають тяжкість медичних, а також екологічних та соціальних наслідків Чорнобильської катастрофи, значне місце належить нерадіаційним чинникам аварії (НРЧ). Стрес розглядається як причина розвитку та більш тяжкого перебігу багатьох захворювань постраждалих.

Спостереження за 37 пацієнтами з числа осіб, що приймали участь в ЛНА на ЧАЕС і підпадали впливу загального відносно рівномірного γ-опромінення та локальному

променевому ураженню шкіри γ– та в-випромінюючими радіонуклідами, показало, що

променеві опіки піддавались терапії на протязі 3-4 місяців за виключенням 3 чоловік з променевими опіками III ст. Одному з цих хворих проведена ампутація ноги до коліна, у інших двох не вдалося досягти повної епітелізації променевих виразок. Атрофія шкіри, гіперабо гіпопігментація, телеангіоектазії зустрічалися в 100% хворих з опіками III ст., у 53.8-84.6% з опіками II ст., у 45.5-63,6% з опіками І ст. Патоморфологічно ранні і пізні променеві виразки були трофічними та з’являлися внаслідок прогресування радіаційного фіброзу і зменшення капілярного русла в уражених ділянках. Вони спостерігалися у 38.5% хворих з ураженням шкіри II ст. і у всіх хворих з ураженням III

ст. (Белый Д.А.,2001)

Відомо, що віддалені наслідки радіаційного впливу можуть реалізуватися на рівні системи, організму та популяції. Наслідки, як уже згадувалось, можуть бути нестохастичними , тобто такими, для виникнення яких існує межа опромінення, а величина дози визначає ймовірність їх виникнення та тяжкість перебігу,

та стохастичними, для яких дозозалежною є ймовірність виникнення, а не ступінь тяжкості.

Розглядаються пухлинні та не пухлинні наслідки.

До відносно ранніх непухлинних ефектів належать зміни в системі кровотворення.

Перебіг пізніх соматичних ефектів визначається наявністю та тяжкістю патологічних процесів, обумовлених гіпопластичними станами (лейкопенія, анемія, зниження кислотоутворюючої функції шлунку та ін)., склеротичними процесами (пневмосклероз, катаракта, артеріосклероз та ін.), а такождисгормональними порушеннями. Саме ці стани обумовлюють скорочення тривалості життя опромінених.

Вивчення непухлинних хвороб у учасників ЛНА на ЧАЕС, що працювали на станції в 1986-1987р.р., показало зростання через 12 років після аварії поширеності хвороб ендокринної системи в 4 рази, системи кровообігу – в 1.4. рази, системи травлення – в 4 рази, нервової системи - в 3.8 рази.

Характерний одночасний перебіг кількох хвороб, що мали різну етіологію або вражали кілька систем організму і приводили до соціальної дезадаптації. Так виникло поняття поліморбідності.

Поліморбідність розцінена як клінічний прояв дизгармонічного процесу прискореного старіння внаслідок накопичення в тканинах аномальних кількостей радикалів та перекисів.

Іншою особливістю захворювань постраждалих був атиповий перебіг хвороб (наприклад, виразкова хвороба шлунку та дванадцятипалої кишки в більшості випадків характеризувалась тяжким, рецидивуючим перебігом, без сезонних загострень, та важкими ускладненнями навіть при адекватній та тривалій терапії).

При тому, що дослідження з визначення біологічного віку постраждалих в Хіросімі не виявили впливу радіації на процес старіння, вивчення інтегрального біологічного віку осіб, що приймали участь в ЛНА на ЧАЕС. свідчить про значний вплив ІВ в дозі 0.25-1 Гр на темпи постаріння. Синдром передчасного старіння частіше спостерігається у осіб,

що піддавалися впливові ІВ в більш молодому віці. Він супроводжується психастенією, патохарактерологічними проявами. Практично в усіх медичних дисциплінах склались уявлення про особливість перебігу патології, що виникла під впливом факторів Чорнобильської катастрофи.

Сучасні дослідники (Лебедева М.О. и соавт., 1998, Мирный С., Хазан В., 2001).

відзначають значну поширеність ознак синдрому посттравматичного стресового розладу (ПТСР) серед постраждалих.

Синдром хронічної втомлюваності (СХВ) визначається у чверті ліквідаторів та розглядається з сучасних позицій як один з найбільш значних наслідків катастрофи на ЧАЕС. Механізм розвитку СХВ з одного боку пояснює суть стійких поліпатій, які вважалися характерними ранніми непухлинними наслідками ("чорнобильський синдром"), а з іншого – як стан, наслідком якого є метаболічний синдром Х. метаболічний синдром х розглядається як сполучення інсулін незалежного цукрового діабету, гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця, атеросклерозу та дисциркуляторної енцефалопатії

Рівень онкологічної захворюваності ліквідаторів з 1995 року перевищує показники населення України.

Виникнення пухлин – процес стохастичний. Вірогідність їх виникнення розраховується відносно великих статистичних груп. Як наслідок опромінення найчастіше розглядаються пухлини щитовидної залози, легенів, молочної залози, гемобластози. На протязі першого десятиріччя після опромінення вірогідний розвиток радіоіндукованого лейкозу.

Описані випадки первинно множинного раку у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС .

Молочна залоза жінки – радіочутливий орган, вірогідність розвитку пухлини залежить від віку, в якому сталося опромінення. Найбільш чутливими за даними японських дослідників є вікові групи 10-19 років і старші за 20 років.

Розвиток раку легенів очікується у осіб старшої за 55-60 років вікової групи.

Захворюваність раком щитовидної залози (ЩЗ)у ліквідаторів перевищує загальнонаціональні показники в 4 рази, у евакуйованого населення – в 5-6 разів.

Navigation: Глава 6. Віддалені наслідки >

Радіаційна патологія щитовидної залози

Щитовидна залоза (ЩЗ) є виключно ефективним фільтром в відношенні йоду, який накопичується в ній та використовується для продукції життєво важливих гормонів (тироксин, трийодтиронин), що приймають участь в регуляції обміну речовин. В нормальних умовах з повітрям, водою, їжею людина споживає на добу 200-220 мкг стабільного йоду. В разі інкорпорації радіонуклідів йоду він майже повністю концентрується в ЩЗ, маса якої становить 20-60 г.

Під час аварії на ЧАЕС відбулося кілька масивних викидів ізотопів йоду, що значно вплинуло на стан ЩЗ. Ситуація ускладнювалась з тим, що на більшій частині радіаційно забруднених територій існував дефіцит вмісту йоду в воді та їжі, що обумовило підвищений захват ізотопів йоду ЩЗ внаслідок недостатнього надходження стабільного йоду. Відомо, що так звана йодна профілактика патології ЩЗ препаратами стабільного йоду була проведена лише 50% постраждалих, але більшості з них вона була проведена пізно, через 7-10 днів (Каминский А.В.,1998).

Відомо, що радіонукліди йоду, що складають значну частину радіоактивного викиду з реактора під час аварії (головним чином, І131), надходячи в організм, накопичуються в ЩЗ, при цьому концентрація радіоактивного йоду в ЩЗ може бути в 200 разів більшою, ніж в інших органах. Особливе значення це має у дітей, тому що відносна питома вага та активність ЩЗ в дитячому віці значно більша, ніж у дорослих. Діти також споживають багато молока, яке є небезпечним в ранні післяаврійні строки, тому що містить в великій кількості як ізотопи з великим періодом напіврозпаду (стронцій-90, цезій-137), так і йод-131, період напіврозпаду якого складає 8.05 діб (тобто кожні 8 діб за рахунок природного розпаду активність зменшується наполовину). За рахунок виведення йоду з сечею та калом ефективний період його напіврозпаду складає 3-5 діб.

Радіонукліди йоду є основним фактором внутрішнього опромінення ЩЗ на протязі перших тижнів аварії. Загальний променевий вплив після цього періоду пов’язаний з зовнішнім

опроміненням всім спектром ІВ довкілля та внутрішнім опроміненням за рахунок інкорпорованих радіонуклідів. При розпаді радіонуклідів йоду виділяються β-частки та γ-промені

При опроміненні ЩЗ за рахунок інкорпорованих радіонуклідів йоду в невеликих дозах можливе збереження їх структури та функції. При значних дозах клітини втрачають здатність до розмноження і гинуть, що проявиться ознаками недостатності функції ЩЗ. Якщо вражені клітини не втрачають здатність до поділу, вони можуть причиною виникнення пухлин ЩЗ. Можливий розвиток автоімунного тиреоідиту (АІТ). Клінічними проявами означеної патології можуть передувати лабораторні ознаки змін гуморального та імунного стану.

ЩЗ належить до органів, де проліферація відбувається повільно, тому радіаційні ефекти в ній можуть виявитися через багато років.

Радіаційний гіпотиреоз – стан, що характеризується стійким зниженням функції ЩЗ внаслідок променевого ураження її тканини, що обумовлюють порушення функції. Відомо, що загальне зовнішнє опромінення викликає на протязі перших днів підвищення функції ЩЗ, після якого спостерігається тривале її пригнічення. При інкорпорації радіоактивного йоду до 30% його концентрується в тканині ЩЗ, що обумовлює зростання поглинутої нею дози на 2-3 порядки вище, ніж в оточуючих тканинах. Внаслідок цього значно знижується гормональна активність, а надалі паренхіма залози заміщається грубою сполучною тканиною.

Клінічні прояви залежать від ступеню тіреоїдної недостатності. Хворі скаржаться на в’ялість, сонливість, набряки, сухість шкіри, запори. Певним чином змінюється зовнішність людини: виникає одутлість обличчя, набряк нижніх повік, ціаноз, жовтуватий відтінок шкіри внаслідок гіперкаротинемії. Розвивається слизовий набряк підшкірної клітковини, особливо помітний на обличчі, плечах, гомілках. Своєрідність набряку полягає в тому, що при надавлюванні не залишається ямки, шкіра не збирається в складки. Температура тіла частіше знижена. Типовими є зміни у сердечно-судинній системі в вигляді брадикардії, зниження хвилинного об’єму, глухості тонів серця, зниження вольтажу зубців ЕКГ, зниження пульсового тиску за рахунок систолічного АТ. Основний обмін знижений, розвивається гіпохромна залізодефіцитна анемія, виявляється зменшення вмісту в периферичній крові гормонів ЩЗ (тироксину, трийотиронину), йоду, що зв’язаний з білком. Виникає гіперхолістеринемія , підвищується вміст бета –ліпопротеїдів крові.

Відбуваються значні зміни в центральній та периферичній нервовій системі в вигляді розладів чутливості, змін в рефлекторній сфері, порушення нервово-психічних функцій. Часто спостерігається розвиток та прогресування психоневрологічної патології в вигляді хронічної недостатності мозкового кровообігу, раннього церебрального атеросклерозу, дисциркуляторної енцефалопатії (органічного ураження головного мозку) судинно-метаболічного генезу.

Для діагностики даного захворювання досліджується кількість тироксину (Т4) , вміст якого знижений , та тиреотропного гормону гіпофізу (ТТГ),вміст якого підвищений. Велике значення має гіперхолестеринемія, зниження основного обміну, зниження поглинання щитовидною залозою радіоактивного йоду (нижче 10%).

Успіх лікування гіпотиреозу визначається не лише тяжкістю процесу, але й віком, в якому людина захворіла. Найбільш тяжкі наслідки виникають при захворюванні в дитинстві, тому що гормони ЩЗ є активаторами процесів обміну і їх нестача обумовлює затримку росту та розвитку. Наприклад, при вродженому гіпотиреозі дитина 3 років має вигляд та психомоторний розвиток, що відповідає віку 8-9 місяців. При відсутності лікування стан дитини прогресивно погіршується до глибокої затримки розумового розвитку. раження мозку при гіпотиреозі виникають досить рано, є стійкими, погано піддаються лікуванню. Одна з форм вродженого гіпотиреозу – кретинізм.

Тиреоідит та пухлини ЩЗ мають небагато зовнішніх проявів. Часто залишається непоміченим зростання розмірів ЩЗ, яке не супроводжується неприємними відчуттями. При виникненні скарг на здавлювання в області шиї, задишку та кашель обстеження виявляє помірну болісність при пальпації ЩЗ. ЩЗ може збільшуватися цілком (дифузний зоб) або в окремих ділянках (вузловий зоб). При підозрі на тиреоідит необхідно визначити в крові наявність антитіл до тканини ЩЗ, а також провести ультразвукове дослідження. Найбільш вірогідним результатом аутоімунного тиреоідиту є гіпотиреоз, бо нормальні клітини ЩЗ заміщаються рубцевими, що є функціонально неактивними.

Серед осіб з АІТ виявлена підвищена кількість енцефалопатій, пов’язаних з метаболічними, судинними та гормональними порушеннями. Лікування АІТ включає L–тироксин. Підтверджена ефективність введення в ЩЗ кеналогу-40, а також використання імуномодуляторів, полівітамінів, що містять 150 мг йоду (щоденно) та не стероїдних протизапальних засобів.

Доброякісна пухлина ЩЗ (зоб) часто виявляється при пальпації.

Рак ЩЗ виникає переважно при опроміненні в дозі 1Гр, Але відомі випадки розвитку хвороби при менших дозах. Для визначення злоякісності пухлини, що теж виявляється при пальпації, необхідно провести ультразвукове, радіологічне (сканування) та пункційне дослідження. Рак ЩЗ у жінок розвивається в 2 рази частіше, ніж у чоловіків

Захворюваність раком щитовидної залози на 100 тис. дитячого населення по Україні на протязі 1981-1985 р.р. коливались в межах 0.04-0.06. В 1986-1990 р.р. цей показник збільшився в 2.2 рази (0.11), в 1991-1995 – в 7.8 рази ( 0.39), в 1996 – в 10.8 рази

(0.54). Виявлено, що зростання захворюваності відбувається за рахунок дітей, яким в 1986 році було не більше 4 років і щитовидна залоза яких була найбільш чутливою до радіоактивного йоду. Карциноми щитовидної залози у дітей найчастіше представлені папілярними формами. Доведена значна поширеність розладів психіки та поведінки, зниження соціально-психологічної адаптації у дітей з раком ЩЗ. Виявлена залежність між частотою і вираженістю різних форм психічної патології і дозами опромінення ЩЗ від інкорпорованого йоду (Ермолина Л.А. и соавт., 1998).

Тіреоідит та диффузний зоб лікуються медикаментозно. Наявність злоякісних пухлин та доброякісних вузлів потребують хірургічного втручання. Прогноз при цих станах сприятливий, навіть при злоякісних новоутвореннях своєчасне хірургічне втручання забезпечує повне відновлення.

Профілактика радіаційного ушкодження ЩЗ полягає в загальногігієнічних заходах, що забезпечують захист від надходження радіонуклідів в організм в післяаварійний період з повітрям та продуктами харчування. Необхідно використовувати марльові респіратори, герметизувати приміщення, зменшити перебування на відкритому повітрі тощо. Для профілактики ураження радіоактивним йодом використовуються препарати стабільного йоду. Йодид калія призначається дорослим в дозі 0.25 на добу після споживання їжі на протязі 7 діб після припинення викимдів РР в атмосферу. Дітям в віці до 2 років цей препарат призначається в дозі 0.04 г, після 2 років – 0.125 г. Вагітні повинні отримувати по 0.125 г калію йодиду та 0.75 калію перхлорату. Препарати стабільного йоду блокують ЩЗ та не допускають накопичення в ній радіонуклідів йоду-131. Зрозуміло, що чим раніше проведені заходи з йодної профілактики ураження ЩЗ, Тим вона більш ефективна. При цьому в розрахунок йде не доба, а хвилини та години після радіаційної аварії.

Navigation: Глава 6. Віддалені наслідки >

Оцінка медичних наслідків впливу малих доз

Вивчення ефектів ІВ важливе та цікаве з тієї точки зору, що ІВ входить до факторів, в умовах впливу яких виникло та продовжує розвиватися життя на Землі. Дози опромінення навіть від природних джерел коливаються в достатньо великих границях. Світова література з біологічної дії ІВ нараховує кілька сотень тисяч джерел, що відбиває інтерес до цієї проблеми. Одні досліди свідчать про шкідливий вплив малих доз (МД) ІВ, інші – про стимулюючий, але більшість поділяють думку Х.Данстера про те, що іонізація належить до руйнівних процесів і її вплив скоріше шкідливий, ніж корисний.

Велика кількість наукових робіт присвячена вивченню впливу дії МД ІВ на тварин. Досліджувалась динаміка радіаційно-індукованих змін в різних органах та системах.Серед іншого, доведена залежність рівня мутагенезу в соматичних клітинах деяких тварин від концентрації інкорпорованих радіонуклідів, але відсутня методика коректного переносу отриманих даних на людину.

Для оцінки можливих наслідків випромінювання слід враховувати закономірність, яка полягає в тому, що чим менша доза випромінювання, тим більше значення для реалізації наслідків її дії має відмінність в чутливості організму до радіації та здатності до відновлення.

Велика кількість досліджень не забезпечила ясності в розумінні наслідків впливу МД ІВ. Залишається невирішеним питання про граничні рівні ІВ, що викликають біологічний ефект, а також про самий характер цих ефектів.

Е.М.Кузин (1990) в роботі, що присвячена ПРФ, розглядаючи феномен „радіаційного гормезису" – сприятливого біологічного впливу МД ІВ, визначає їх як дози, що обумовлюють покращення стану організму, посилення поділу клітин, синтезу ДНК, прискорення розвитку організму. Більш того, деякі дослідники (Смоляр В.И.,НабоКа М.В. та ін.,1990) при аналізі біологічних ефектів МД припускають, що радіація в малих дозах сприймається організмом як надлишок харчування, супроводжуючись зниженням споживання їжі, зростанням тривалості життя, активацією імунної системи і навіть частоти ракових захворювань.

(див. статтю Т.П.Бодаченко, Є.О.Гладчука,

Первинні механізми взаємодії ІВ з біологічними об’єктами представлені в вигляді ланцюга послідовних фізичних, фізико-хімічних перетворень, які проявляються в вигляді збудження, первинної та вторинної іонізації молекул, що обумовлює виникнення збуджених атомів і вільних радикалів, які реагують між собою та з інтактними молекулами. Глибокі хімічні порушення, що спостерігаються в клітині під впливом ІВ, обумовлюють розвиток біологічних ефектів. Ці механізми, які включають при дії МД активні процеси регенерації, не вивчені достеменно.

При оцінці медичних наслідків Чорнобильської катастрофи на протязі першого десятиріччя основною темою досліджень також було вивчення впливу МД ІВ. Цей процес був ускладнений тим, що не було досягнуто єдності в розумінні поняття „малі дози". Аналіз великої кількості публікацій з питання впливу МД показав, що результати їх неможливо співставляти в зв’язку з тим, що малою названа, без уточнення, будь-яка доза, менша за 1 Гр.

Згідно з існуючими уявленнями МД розглядаються як такі, що перевищують природний радіаційний фон (ПРФ) не більше, як в 100 разів, тобто становлять 0.04-0.05 Гр.

Деякі дослідники вважають, що термін „малі дози" може бути використаний відносно доз, що на два і більше порядки менші за летальні.

Національний комітет з дії атомної радіації (НКДАР) Організації об’єднаних націй рекомендує відносити до МД такі, що перевищують ПРФ В 10-100 разів. Цей підхід обґрунтовується тим, що вплив МД ІВ на рівні верхніх границь уже обумовлює ефекти радіаційних уражень. Результати досліджень впливу низьких рівнів ІВ на здоров’я людини примушують визнати біологічну ефективність всіх форм променевого впливу, починаючи з рівня ПРФ. Дискутуючи з приводу універсальності стимулюючого впливу МД, деякі автори пропонують виділяти інтервал „надмалих доз", з обмеженням дози зверху 10-4 Гр. При оцінці МД Міжнародний комітет з радіаційного захисту (МКРЗ) та НКДАР при ООН, членом яких є Україна, виходять з того, що будь яка доза, відмінна від нуля, є канцерогенною та генетично небезпечною. МКРЗ пропонує концепцію відсутності граничної дози відносно соматико-стохастичних та генетичних ефектів опромінення, лінійної залежності між дозою та ефектом в області МД. Використання цієї концепції обумовлене тим, що в радіобіологічних експериментах на клітинному та молекулярному рівнях виявлене виникнення мутацій навіть при поодиноких актах іонізації.

В свою чергу, епідеміологічні дослідження стану здоров’я в регіонах, де значно підвищений ПРФ, не виявлено статистично значимих змін в смертності новонароджених, частоти загальних аномалій, частоти спонтанного переривання вагітності, злоякісних новоутворень, синдрома Дауна та ін.

Згідно спостережень низки дослідників деяке перевищення ПРФ сприяє стимуляції адаптивних процесів, в той час, як більш високий його рівень обмеження та пригнічення адаптаційних можливостей.

Наслідки впливу МД можуть реалізуватися на рівні системи, організму та популяції. Соматичні ефекти, що спостерігаються, характеризуються недостатньою клінічною та топічною, окресленістю, полісиндромністю

О.П.Денисенка „Наслідки Чорнобильської катастрофи: зміщення акцентів через 16 років спостережень".

Navigation: Глава 7. Цільова диспансеризація >

Завдання диспансеризації

Диспансеризація осіб, що в межах своєї професії контактують з джерелами ІВ9 рентгенологи, радіологи, дефектоскопісти тощо), регламентується нормативними документами виходячи з того, що при відсутності випадків порушення техніки безпеки спеціаліст не піддається впливу ІВ в дозах, що перевищують допустимі. Сьогодні в Україні медичний допуск до праці, що пов’язана з впливом несприятливих факторів, здійснюється згідно з „Положенням про медичний огляд працівників" (Наказ МОЗ України №45 ВІД 31.0394)

Особи, які беруть участь в роботі з РР та джерелами ІВ, проходять 1 раз на рік періодичний медичний огляд з участю терапевта, невропатолога, офтальмолога,

акушера-гінеколога, дерматолога. Обов’язково проводиться загальний аналіз крові, визначення кількості тромбоцитів, а також ЕКГ рентгенографія легень.

Протипоказаннями до роботи з РР та іншими джерелами ІВ є:

Вміст гемоглобіну менше 130г/л для чоловіків і 120 г/л для жінок; лейкоцитів - менше

4.5 Г/л, тромбоцитів – менше 180 Г/л;

Наркоманія, токсикоманія, в т.ч. хронічний алкоголізм;

Передракові захворювання, схильні до злоякісного переродження і рецидивування;

злоякісні пухлини, що заважають носити одяг та здійснювати туалет шкіри;

Променева хвороба II-ІV ступеня та наявність стійких наслідків опромінення;

Облітеруючий ендартеріїт, хвороба Рейно, ангіоспазм периферичних судин;

Хронічні гнійні захворювання придаткових пазух носа, хронічний середній отит з

частими загостреннями;

Зниження гостроти зору – нижче 0.6 на одному оці і нижче 0.5 на другому;

Катаракта;

Хронічні інфекційні та грибкові захворювання шкіри;

Шизофренія та інші ендогенні психози;

Природжені аномалії органів з вираженою недостатністю їх функцій;

Органічні захворювання ЦНС із стійко вираженими порушеннями функцій;

Епілепсія з частими приступами та зміною особистості;

Хвороби ендокринної системи з вираженими порушеннями функції;

Злоякісні новоутворення;

Виражені форми хвороб крові та кровотворних органів;

Гіпертонічна хвороба II-III ст.;

Хвороби серця з недостатністю кровообігу;

Хронічні хвороби легень із вираженою легенево-серцевою недостатністю, схильні до

кровотечі;

Бронхіальна астма з тяжким перебігом;

Активна форма туберкульозу будь якої локалізації;

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки із частими загостреннями та

схильністю до ускладнень;

Цироз печінки і активний хронічний гепатит. Ураження жовчовивідної системи з частими

чи тяжкими приступами;

Хронічний панкреатит, гастроентерит і коліт з частими загостреннями;

Хронічні хвороби нирок з явищами ниркової недостатності;

Колагенози;

Хвороби суглобів з частими вираженими загостреннями чи стійкими порушеннями

функції суглобів;

Стійке порушення менструальної функції;

Вагітність і період лактації;

Захворювання зорового нерва і сітківки;

Анофтальм;

Глаукома;

Звичне не виношування та антенатальне пошкодження плода у жінок дітородного віку.

Цільова диспансеризація – комплексний метод лікувально-профілактичної роботи з динамічного спостереження за станом здоров’я населення, що піддавалось впливу ІВ та постраждало в результаті аварії на ЧАЕС.

Цільова диспансеризація покликана забезпечити раннє виявлення хвороб, що обумовлені дією опромінювання, для зниження загальної захворюваності, втрати працездатності, інвалідності та смертності в період активної трудової діяльності.

Цільова диспансеризація передбачає вирішення таких завдань:

оцінка персонального та колективного здоров’я певних контингентів як при

індивідуальних медичних оглядах, так і з використанням даних аналізу інтегральних

показників стану здоров’я з урахуванням статі, віку, професії та інш.;

диференційоване активне динамічне спостереження за здоровими, а також особами з

ознаками факторів ризику та хворими;

виявлення та усування причин, що викликають захворювання, а також розробка та

своєчасне проведення лікувально-оздоровчих заходів, реалізація всіх етапів цільової

диспансеризації та забезпечення здорового способу життя.

Серед заходів, що спрямовані на зменшення ризику розвитку віддалених наслідків опромінення є запобігання впливу шкідливих професійних факторів, а також шкідливих звичок, дія яких додається до радіаційного чинника і створює сумарний або взаємопотенцюючий ефект. Це може сприяти розвитку різних хвороб, в тому числі - новооутворень.

Відомо, що ліквідатори наслідків аварії на ЧАЕС, що мешкають після завершення ліквідаційних робіт в промислових регіонах, піддаються додатковому впливу шкідливих речовин, що забруднюють довкілля. За біологічними наслідками при тривалій дії це можна порівняти з впливом радіаційного фактору низької інтенсивності. Погіршення імунітету у ліквідаторів також зростають внаслідок впливу забруднення біосфери відходами підприємств хімічної, коксохімічної, металургійної промисловості тощо.

Navigation: Глава 7. Цільова диспансеризація >

Особливості цільової диспансеризації

Особливості цільової диспансеризації осіб, що постраждали внаслідок катастрофи на ЧАЕС, обумовлені

нерівномірністю територіального розподілу постраждалих по всій території,

підвищеним дозовим навантаженням на щитовидну залозу;

сполученням зовнішнього та внутрішнього опромінення;

особливостями впливу ІВ на дітей, вагітних та плід;

розподілом населення на групи диспансерного обліку;

нерівномірністю їх об’єднання в категорії постраждалих;

неідентичністю рівня соціального захисту;

ризиком розвитку у категорій нагляду ендокринної, онкологічної, гематологічної,

неврологічної та ін. патології та несприятливих ускладнень;

соціально-економічним напруженням серед населення.

Navigation: Глава 7. Цільова диспансеризація >

Диспансерні групи населення

Для диференціації рівня та обсягу заходів з диспансеризації населення поділене на такі

групи:

1.Особи, що приймали участь в ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС;

2.Евакуйоване населення;

3.Населення контрольованих територій;

4.Діти, що народилися від батьків, що ввійшли в 1-3 групи диспансерного нагляду.

Існуючий закон України до територій, що підпали впливу радіоактивного забруднення внаслідок катастрофи на ЧАЕС, відносить території, де виникло стійке забруднення довкілля радіоактивними речовинами в рівнях, що перевищують доаварійні і з урахуванням природнокліматичних та комплексних екологічних характеристик конкретних територій можуть привести до опромінення населення в дозах, що перебільшують 1.0мЗв (0.1 бер) на рік. В цьому разі необхідні заходи радіаційного захисту населення та інші втручання щодо обмеження додаткового опромінення населення та забезпечення нормальної господарської діяльності.

Navigation: Глава 7. Цільова диспансеризація >

Радіаційно небезпечні території

Радіаційно небезпечні території це такі території, де неможливе проживання людей та одержання сільськогосподарської продукції.

Території за ступенем радіаційного забруднення поділяються на:

Зону відчуження, тобто територію, населення якої було евакуйоване в 1986 році;

Зону безумовного (обов’язкового) відселення. Щільність забруднення ґрунту на цій території ізотопами цезію становить від 15 Кі/км2 до 0.1 Кі/км2, або ізотопами стронцію чи плутонію забруднення , що створює загрозу ефективної еквівалентної дози більшої на 5.0 мЗв (0.5 бер) за рік

ніж доаварійна.

Зону гарантованого добровільного відселення. Щільність забруднення ґрунту ізотопами цезію на цій території від 5.0 до 15.0 Кі/км2, ізотопами стронцію або плутонію забруднення може

забезпечити перевищення на 1.0 мЗв (0.1 бер) на рік доаварійний рівень.

Зону посиленого радіоекологічного контролю. Це територія з щільністю забруднення ґрунту ізотопами цезію від 1.0 до 5.0 Кі/км2, або стронцієм чи плутонієм в такій кількості, коли не існує

загрози перевищення на 1.0 мЗв (0.1 бер) на рік доаварійного рівню.

Navigation: Глава 7. Цільова диспансеризація >

Загальний зміст програм з диспансеризації

При обґрунтуванні реабілітаційних програм при диспансеризації осіб, що постраждали в результаті ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, доцільно враховувати дані:

Про наявність у ліквідаторів кількох прогресуючих хвороб та про їхній атиповий перебіг;

Про значну поширеність синдрому пост травматичних стресових розладів;

Про синдром хронічної втомлюваності (СХВ), що зустрічається приблизно у чверті

ліквідаторів і розглядається як один із найбільш значущих наслідків радіоекологічної катастрофи. Механізм розвитку СХВ розглядається як пояснення „чорнобильського синдрому" (стійких поліпатій). Завершенням СХВ часто є метаболічний синдром ХЄ представлений інсуліннезалежним цукровим діабетом, гіпертонічною хворобою,

ішемічною хворобою серця, атеросклерозом та дисциркуляторною енцефалопатією.

Про високу вірогідність розвитку синдрому передчасного старіння у осіб, опромінених в

дозі 0.25-1.0 в молодрму віці..Урахування означених обставин поряд із стандартними программами реабілітації відносно певних нозологічних одиниць, що визначають тяжкість стану пацієнта, використовувати також методики, скеровані на попередження

прогресування означених синдромів.

Лікувальні, реабілітаційні та профілактичні заходи відносно осіб, що піддавались впливу випромінювання, повинні здійснюватися комплексно з забезпеченням спадкоємності стаціонарного, амбулаторного та санаторно-курортного лікування. Вони полягають в використанні методик, скерованих на:

пригнічення процесів перекисного окислення ліпідів;

стимуляцію активності антиоксидантних систем;

відновлення вітамінно-мікроелементного балансу;

корекцію імунодепресивного та аутоімунного синдромів;

подолання дисліпопротеїнемій;

лікування наслідків радіаційних уражень шкіри;

нормалізацію фізичної та розумової працездатності;

захист психічного здоров’я;

впровадження здорового способу життя, виключення небезпечного впливу шкідливих

звичок та несприятливих факторів праці;

підвищення неспецифічної реактивності засобами кліматота фізіотерапії;

раціоналізацію харчування як важливого елементу радіаційного захисту.

Крім загальних програм реабілітації повинні розроблятися спеціальні, спрямовані на відновлення стану організму в разі виявлення серцево-судинної, бронхо-легеневої та ін. патології, а також на корекцію психоневрологічного стану.

Профілактика несприятливого впливу опромінення в умовах стаціонарного перебування постраждалого потребує використання препаратів, які забезпечують:

радіопротекторний;

антиоксидантнй;

адаптогенний;

мембранозахисний;

гемостимулюючий

адаптогенний;

гепатопротекторний;

ноотропний;

седативний;

вазоактивний ефекти.

Впровадження здорового способу життя може бути досягнуте в разі позитивної мотивації хворого до відновлення працездатності, трудової та соціальної активності. Зміст індивідуальних та колективних бесід полягає в висвітленні в зрозумілій формі сучасних уявлень про небезпечність шкідливих звичок, про можливість їх подолання. Неприпустиме залякування, неточність або неконкретність рекомендацій. Залучення до цього виду діяльності психоневролога, використання методик психічної реабілітації сприяють емоційному комфорту та забезпечують умови для зменшення залежності від шкідливих звичок (паління, переїдання, вживання алкоголю, обмеження фізичної активності та ін.)

Navigation: Глава 7. Цільова диспансеризація >

Захист від радіогенних уражень

З метою захисту від впливу ІВ можливе використання певних фармакологічних засобів – радіопротекторів. Поняття „захист" відносно радіопротекторів не відбиває реальної ситуації в зв’язку з тим, що механізми їхньої дії пов’язані не з захистом як таким, а з активацією біологічних процесів, що забезпечують зниження радіочутливості клітин, тканин та організму в цілому.

Радіопротектори – речовини різного походження, що здатні підвищувати стійкість або, що теж саме, знижувати чутливість організму до ІВ

Відомі кілька класифікацій радіопротекторів, в основі більшості яких лежать принципи хімічної будови речовини або механізми захисної дії. Більше практичне значення має класифікація, що поділяє радіопротектори в залежності від строків розвитку захисного ефекту та його тривалості. Всі радіопротектори поділяються в зв’язку з цією ознакою на дві групи: радіопротектори короткочасної та пролонгованої дії.

До першої групи належать препарати, протипроменева активність яких виявляється на протязі 0.5-4 годин після введення до організму. При парентеральному введенні їх дія (радіозахисний ефект) виникає безпосередньо або через короткий проміжок часу після ін’єкції. Основне призначення радіопротекторів короткочасної дії – захист організму від одномоментного та відносно короткочасного опромінення з досить високою потужністю дози. Радіопротектори цієї групи найбільш ефективні при використанні їх в максимальних або близьких до них дозах. Механізми захисної дії пов’язані з впливом на процеси обміну в радіочутливих клітинах та тканинах. Загальною заключною стадією механізму у більшості з них, незалежно від хімічної структури, є

пригнічення клітинних біоенергетичних процесів та нуклеопротеїдного обміну, при тому, що механізм первинної реалізації у різних радіопротекторів може суттєво відрізнятися.

Радіопротектори короткочасної дії в залежності від хімічної структури та початкових етапів механізму протипроменевого ефекту поділяються такі групи:

з вмістом сірки (цистамін (МЕА), L- цистеїн, бета -меркаптоетіламін, аміноетілізотіуроній

1.(АЕТ) та ін)

2.біологічно активні аміни (серотонін, 5-метокситриптамін, адреналін та ін.)

засоби, що порушують процеси транспорту кисню (метгемоглобінутворювачі) або його

3.утилізацію клітинами (азіди, ціаніди, нітрати).

Радіопротектори з вмістом сірки належать до найбільш ефективних. Для них характерна наявність прямої залежності між дозою та ступенем наявності протипроменевого ефекту. Протипроменева активність препаратів, що містять сірку, визначається наявністю в їх структурі тіолової H-групи та аміногрупи NH2. Коефіцієнт зниження дози для МЕА дорівнює 1.5, тривалість захисної дії – 1 год.

Природним радіопротектором, що містить сірку, є глютатіон, присутність якого в клітинах крові забезпечує високий рівень радіозахисту.

Рівень захисту біологічно активними амінами від впливу г-випромінювання майже такий, як у препаратів, що містять сірку. При нейтронному опроміненні вони значно слабкіші, ніж цистамін або гамафос. До позитивних якостей препаратів цієї групи належить висока ефективність при використанні в порівняно невеликих дозах та швидкий розвиток ефекту захисту після введення в організм. Серотонін (похідний від триптаміну) разом з глютаміном також належать до природних радіопротекторів. В свою чергу можна отримати речовину, похідну від серотоніну, з високим радіозахисним ефектом, наприклад – мексамін (5-метокситриптамін)

Радіопротекторний ефект всіх означених радіопротекторів в певній мірі пов’язаний з гіпоксією тканин та порушенням процесів утилізації кисню.

Радіопротектори з пролонгованим ефектом представлені речовинами різної хімічної структури, які здатні забезпечити захист при тривалому та фракціонованому опроміненні. Від імпульсного впливу ІВ такі препарати захищають, але з значно меншим ефектом, ніж препарати короткочасної дії. Тривалість захисту внаслідок введення радіопротекторів цієї групи може становити від доби до кількох тижнів. Механізм їх впливу пов’язаний з активацією систем, що забезпечують підвищення загальної неспецифічної резистентності організму. До природних радіопротекторів належать вітаміни, нуклеїнові кислоти та їх похідні, амінокислоти, ліпіди, деякі вуглеводи. Препарати пролонгованої дії представлені полісахаридами, нуклеїновими кислотами та деякими синтетичними полімерами (поліаденілова, поліінозинова, поліцитидінова та поліглутамінова кислоти). Вони забезпечують системний вплив, викликають зміни гормонального фону та активацію функції ретикуло-ендотеліальної системи.

Можливе одночасне або послідовне використання радіопротекторів короткої та пролонгованої дії. В цьому разі досягається сумація, а іноді навіть потенціювання радіозахисного ефекту.

Велику увагу привертають біологічні радіопротектори, що є речовинами природного походження з різними фармакологічними властивостями: адаптогенними, антиоксидантними, гемота імуностимулюючими, вітамінними та ін. Найкраще вивчені радіопротекторні властивості адаптогенів - женьшеня, елеутерокока, китайського лимонника, бджолиної отрути (її препарат мелітин складається з 25 амінокислотних залишків), флавоноїдів(вітамін Р), бета-каротину, мідійного гідролізату та ін. Ці препарати мають неспецифічний вплив, підвищуючи при тривалому введенні стійкість організму до багатьох екстремальних факторів, в т.ч. і ІВ. Ефективність їх доведена як при гострому впливі ІВ, так і в разі пролонгованого та фракціонованого опромінення. Важливою особливістю препаратів цієї групи є достатня ефективність при використанні після опромінення, більш м’яка та тривала дія на відміну від радіопротекторів хімічного походження, а також нетоксичність та можливість перорального споживання. Бетакаротин та подорожник зменшують мембранотропні та канцерогенні ефекти впливу ІВ.

Вивчаються радіозахисні властивості метаболітів трикарбонового циклу (сукцинат натрію та малат натрію), препаратів шиповнику (ліпохромін), рябини звичайної (сорбілін), для яких доведена гемопротекторна дія.