- •Билет 1
- •4.По какому признаку различают сигнальные молекулы? 144
- •Билет 2
- •208..299
- •4. Назвать класс фермента, который катализирует окислительно-восстановительную реакцию? Какая дополнительная информация требуется для определения подкласса.
- •Билет 3
- •2. Схема взаимодействия факторов плазмокоагуляции. 169.
- •3. Источники аммиака, пути его обезвреживания.
- •4. К чему может приводить самоускоряющий процесс пол?
- •Билет 5
- •2. Этапы превращения фибриногена в фибрин, роль фактора х111 и плазмина.
- •3. Катаболизм гема, локализация процесса, конечный продукт. Обезвреживание и выведение билирубина. 131
- •4. Какие признаки позволяют отнести биологически активное вещество к классу витаминов, к витаминоподобным соединениям?
- •134, 142 Билет 6
- •2.Описать взаимодействие вазопрессина, альдостерона и натрийуретического гормона в регуляции параметров внеклеточной жидкости.
- •4. Назвать последовательные превращения 7-гидрохолестерола в активную форму витамина д.
- •Билет 7
- •4. Почему при механической желтухе снижается свертывание крови?
- •4) Билет 9
- •3. Назвать важнейшие источники витамина с, коферментную форму (если она известна), процессы в которых он участвует, биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
- •4. Что называют рН – оптимумом, температурным оптимумом действия?
- •Билет 10
- •4. От чего зависит, будет ли воспринята информация, доставленная сигнальной молекулой к клетке ответы.
- •3. Синтез жк протекает в цитозоле и включает ряд последовательных реакций:
- •4. От чего зависит, будет ли воспринята информация, доставленная сигнальной молекулой к клетке.
- •3. Декарбоксилирование аминокислот, ферменты, коферменты, продукты превращения и
- •Билет 12.
- •Билет 13.
- •2. Значение эмульгирования жира для переваривания. Эмульгаторы. Физико-химическое свойство, обеспечивающее их способность эмульгировать жиры. Изобразить схему эмульгирования капли жира.
- •4. Биологическая роль атф. Билет 14.
- •2. Катаболизм гема, локализация процесса, обезвреживание и выведение билирубина.
- •4. Назовите транспортные формы холестерина в крови. Какие их них является атерогенными и антиатерогенными?
- •Билет 15.
- •3. Наиболее часто встречаемые виды молекулярных нарушений обмена аминокислот.
- •4. Назовите важнейший витамин-антиоксидант. Его роль в антиоксидантной системе.
- •2. Переваривание и всасывание нуклеопротеидов. Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов: химизм, конечные продукты.
- •4. В каком случае понятия «Тканевое дыхание» и «Биологическое окисление» однозначны?
- •2.Описать взаимодействие вазопрессина, альдостерона и натрийуретического гормона в регуляции параметров внеклеточной жидкости.
- •2. Причины и уровни нарушения катаболизма билирубина (патохимия желтух).
- •3. Витамин а: принятые названия, коферментная форма (если имеется); важнейшие источники витамина; процессы, в которых он участвует; биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
- •Билет 20
- •3. Транспортные формы липидов в крови: названия, состав, места образования, значение.
- •4. Принцип классификации ферментов.
- •4)Гидролаза – класс, подкласс пептидаза, протеаза
- •Билет 23
- •Билет 24
- •4. Роль карнитина в окислении жирных кислот.
- •3. Чем обусловлена тромборезистентность эндотелия?
- •3. Как регулируется продукция актг? Какие функции он выполняет?
- •4. Написать структурную формулу дипептида глицилаланин. Билет 30
- •2.Важнейшие углеводы пищи; их переваривание и всасывание. Нарушения переваривания и всасывания; возможные причины.
- •2.Сформулируйте понятие «гемостаз», назовите его компоненты и охарактеризуйте сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
- •3. Витамин с. Химическая природа; кофермент (если известен); биохимические процессы, в которых он участвует; возможные причины гиповитаминоза; биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
- •4. Назвать предшественник кортикостероидов, кофактор синтеза. Билет 34
- •4.На чем основан принцип разделения альфа-аминокислот на глюко- и кетопластичные?
- •2. Источники аммиака; пути обезвреживания: химизм процессов.
- •3. Опишите последовательность превращений 7-дегидрохолестерола в организме и его связь с обменом кальция.
- •4. Охарактеризуйте химическую природу гормонов коркового и мозгового вещества надпочечников, назовите основных представителей.
- •3. Механизм мышечного сокращения. Энергообеспечение мышцы.
- •Билет 40
- •Билет 42
- •Билет 43
- •Билет 44
- •Билет 46
- •Билет 47
- •Билет 49
- •4) Кофермент - небелковая часть молекулы фермента
- •Билет 52
- •3) Обезвреживание аммиака осуществляется следующими путями:
- •Билет 54
Билет 13.
Эффекторы ферментативных реакций (активаторы и ингибиторы). Значение. Виды. Биологический смысл конкурентного ингибирования продуктами реакции.
Эффекторы- химические соединения, которые тормозят(ингибиторы) или ускоряют(активаторы) ферментативные реакции. Эти соединения- регуляторы метаболизма в организме, их использование в исследовательской работе позволяет получать данные о механизме действия ферментов.
Ингибиторы в зависимости от механизма торможения ферментативной реакции можно разделить на конкурентные и неконкурентные.
Конкурентные ингибиторы представлены соединениями, структура которых сходна со структурой субстрата. Это позволяет им связаться с активным центром фермента, причем степень их сродства к ферменту может быть как выше, так и ниже сродства между ферментом и субстратом.
Реакция в присутствии ингибитора протекает следующим образом:
1)Е+S↔ES↔E+P
2)E+I↔EI
Как видно из уравнения, часть молекул фермента занята в реакции с ингибитором. Это снижает концентрацию свободного фермента, а следовательно, снижает и скорость ферментативной реакции.
Максимальная скорость ферментативной реакции без ингибитора такая же, как и при добавлении малого или большого количества ингибитора.
Конкурентные ингибиторы- многие соединения. Некоторые конкурентные ингибиторы образуются в процессе обмена веществ: аналоги аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований. Такие соединения- конкуренты природных субстратов, их называют антиметаболитами. Антиметаболиты тормозят в организме определенные метаболические процессы, в связи с чем их используют в медицинской практике при лечении злокачественных образований.
Конкурентное ингибирование могут осуществлять и продукты ферментативной реакции. Например, глюкозо-6-фосфотазу, которая катализирует гидролиз глюкозо-6-фосфата:
Глюкозо-6-фосфат+Н2О→Глюкоза+ Н3РО4.
Биологический смысл такого ингибирования- регуляция образования глюкозы. Если глюкоза накопилась в достаточном количестве и дальнейшее ее образование нецелесообразно, высокие концентрации глюкозы тормозят ее дальнейшее высвобождение из глюкозо-6-фосфата.
Неконкурентные ингибиторы присоединяются к ферменту вне активного центра. В связи с этим избыток субстрата не снимает торможения, а наряду с начальной скоростью реакции снижается и максимальная.
Активаторы ферментов- вещества, которые разными путями повышают их способность ускоряют реакцию.
2. Значение эмульгирования жира для переваривания. Эмульгаторы. Физико-химическое свойство, обеспечивающее их способность эмульгировать жиры. Изобразить схему эмульгирования капли жира.
Переваривание липидов происходит в 12-перстной кишке, куда поступают липаза (с соком поджелудочной железы) и конъюгированные желчные кислоты (в составе желчи). С желчью же поступает и неидентифицированное вещество, активирующее и стабилизирующее липазу.
Желчные кислоты как амфифильные соединения ориентируются на границе раздела жир-вода, погружаясь гидрофобной частью молекулы в каплю жира, а гидрофильной оставаясь в водной среде. Это приводит к снижению поверхностного натяжения и к дроблению капель жира, в итоге к увеличению суммарной поверхности жировых капель. На поверхности мельчайших мицелл (диаметр 0.5 мк) сорбируется липаза, гидролизующая эфирные связи в молекуле липидов. В результате триацилглицерид теряет остатки жирных кислот (вначале в α-, а затем в β положении). Высвобождающиеся жирные кислоты усиливают эмульгирование липидов. Всасываться могут негидролизованные жиры, но особенно интенсивно продукты их гидролиза. Около 3/4 липидов всасывается в виде моноацилгли-церидов и в малых количествах нераспавшиеся жиры.
Желчные кислоты образуют мицеллы с жирными кислотами и моноацил-глицеридами, что позволяет им проникнуть в клетки слизистой. В толще слизистой желчные кислоты высвобождаются, поступают в портальный кро-воток, с током крови в печень и затем секретируются в желчные капилляры. Это позволяет использовать их повторно. За сутки около 0,3 г желчных кислот, не всасываясь, теряется с калом. Потери восполняются за счет синтеза в печени.
Нарушения желчеобразования или поступления желчи в кишечник приводят к тому, что жиры выделяются в непереваренном или в частично переваренном виде с калом — стеаторея.
В клетках кишечника продукты переваривания жиров вступают в процесс ресинтеза, образуя липиды, свойственные данному организму. Ресинтезиро-ванный жир и отчасти продукты переваривания жира поступают в лимфатические капилляры и в небольшом количестве (до 15%) в капилляры портальной системы. Липиды нерастворимы в жидкостях организма, поэтому их транспорт кровью происходит только после включения в состав особых частиц — липопротеинов, где .роль солюбилизатора играют белки. Из четырех типов липопротеинов в кишечнике образуются два: хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Эти образования называют транспортными формами липидов. Детальнее с ними познакомим вас позже. В составе транспортных форм липиды доставляются к органам и тканям.
Связь основного пути окисления углеводов (Мейергофа-Парнаса-Эмбдена- Кребса) с тканевым дыханием. ( указать точки ответвления дыхательных цепей от основного пути.
Субстрат -> НАД - > ФАД - > Q -> Цитохром (в, с1, с, а+а3) - > О2 -> Н2О (эндогенная вода) выделяется больше Н2О чем потребляется. Протекает 3 молекулы АТФ.