- •Билет 1
- •4.По какому признаку различают сигнальные молекулы? 144
- •Билет 2
- •208..299
- •4. Назвать класс фермента, который катализирует окислительно-восстановительную реакцию? Какая дополнительная информация требуется для определения подкласса.
- •Билет 3
- •2. Схема взаимодействия факторов плазмокоагуляции. 169.
- •3. Источники аммиака, пути его обезвреживания.
- •4. К чему может приводить самоускоряющий процесс пол?
- •Билет 5
- •2. Этапы превращения фибриногена в фибрин, роль фактора х111 и плазмина.
- •3. Катаболизм гема, локализация процесса, конечный продукт. Обезвреживание и выведение билирубина. 131
- •4. Какие признаки позволяют отнести биологически активное вещество к классу витаминов, к витаминоподобным соединениям?
- •134, 142 Билет 6
- •2.Описать взаимодействие вазопрессина, альдостерона и натрийуретического гормона в регуляции параметров внеклеточной жидкости.
- •4. Назвать последовательные превращения 7-гидрохолестерола в активную форму витамина д.
- •Билет 7
- •4. Почему при механической желтухе снижается свертывание крови?
- •4) Билет 9
- •3. Назвать важнейшие источники витамина с, коферментную форму (если она известна), процессы в которых он участвует, биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
- •4. Что называют рН – оптимумом, температурным оптимумом действия?
- •Билет 10
- •4. От чего зависит, будет ли воспринята информация, доставленная сигнальной молекулой к клетке ответы.
- •3. Синтез жк протекает в цитозоле и включает ряд последовательных реакций:
- •4. От чего зависит, будет ли воспринята информация, доставленная сигнальной молекулой к клетке.
- •3. Декарбоксилирование аминокислот, ферменты, коферменты, продукты превращения и
- •Билет 12.
- •Билет 13.
- •2. Значение эмульгирования жира для переваривания. Эмульгаторы. Физико-химическое свойство, обеспечивающее их способность эмульгировать жиры. Изобразить схему эмульгирования капли жира.
- •4. Биологическая роль атф. Билет 14.
- •2. Катаболизм гема, локализация процесса, обезвреживание и выведение билирубина.
- •4. Назовите транспортные формы холестерина в крови. Какие их них является атерогенными и антиатерогенными?
- •Билет 15.
- •3. Наиболее часто встречаемые виды молекулярных нарушений обмена аминокислот.
- •4. Назовите важнейший витамин-антиоксидант. Его роль в антиоксидантной системе.
- •2. Переваривание и всасывание нуклеопротеидов. Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов: химизм, конечные продукты.
- •4. В каком случае понятия «Тканевое дыхание» и «Биологическое окисление» однозначны?
- •2.Описать взаимодействие вазопрессина, альдостерона и натрийуретического гормона в регуляции параметров внеклеточной жидкости.
- •2. Причины и уровни нарушения катаболизма билирубина (патохимия желтух).
- •3. Витамин а: принятые названия, коферментная форма (если имеется); важнейшие источники витамина; процессы, в которых он участвует; биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
- •Билет 20
- •3. Транспортные формы липидов в крови: названия, состав, места образования, значение.
- •4. Принцип классификации ферментов.
- •4)Гидролаза – класс, подкласс пептидаза, протеаза
- •Билет 23
- •Билет 24
- •4. Роль карнитина в окислении жирных кислот.
- •3. Чем обусловлена тромборезистентность эндотелия?
- •3. Как регулируется продукция актг? Какие функции он выполняет?
- •4. Написать структурную формулу дипептида глицилаланин. Билет 30
- •2.Важнейшие углеводы пищи; их переваривание и всасывание. Нарушения переваривания и всасывания; возможные причины.
- •2.Сформулируйте понятие «гемостаз», назовите его компоненты и охарактеризуйте сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
- •3. Витамин с. Химическая природа; кофермент (если известен); биохимические процессы, в которых он участвует; возможные причины гиповитаминоза; биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
- •4. Назвать предшественник кортикостероидов, кофактор синтеза. Билет 34
- •4.На чем основан принцип разделения альфа-аминокислот на глюко- и кетопластичные?
- •2. Источники аммиака; пути обезвреживания: химизм процессов.
- •3. Опишите последовательность превращений 7-дегидрохолестерола в организме и его связь с обменом кальция.
- •4. Охарактеризуйте химическую природу гормонов коркового и мозгового вещества надпочечников, назовите основных представителей.
- •3. Механизм мышечного сокращения. Энергообеспечение мышцы.
- •Билет 40
- •Билет 42
- •Билет 43
- •Билет 44
- •Билет 46
- •Билет 47
- •Билет 49
- •4) Кофермент - небелковая часть молекулы фермента
- •Билет 52
- •3) Обезвреживание аммиака осуществляется следующими путями:
- •Билет 54
2.Описать взаимодействие вазопрессина, альдостерона и натрийуретического гормона в регуляции параметров внеклеточной жидкости.
Осмотическое давление и объем внеклеточной жидкости контролируется гормонами, для которых орган – мишень – почки: вазапрессином и альдостероном, натрийуретическим гормоном.
Вазопрессин секретируется окончаниями аксонов в нейрогипофизе. Активирует гиалуронидазу, что ускоряет гидролиз гиалуроновой кислоты и увеличивает проницаемость эпителия канальцев. В результате возрастает реабсорбция воды и конечная моча становится более концентрированной. Задержка воды приводит к разбавлению солей в водных сегментах организма, снижению осмотического давления – исчезает раздражитель осморецепторов.
Альдостерон секретируют надпочечники. Ускорение его секреции происходит при снижении концентрации натрия в крови(одновременно падает и концентрация ионов хлора). Накопление натрия в жидкостях ведет к росту осмотического давления, что стимулирует секрецию вазопрессина, увеличивающего задержку воды. Секреция альдостерона контролируется главным образом системой ренинангиотензин. Снижение давления в артериолах стимулирует секрецию ренина.
Натрийуретический гормон, секретируемый клетками предсердия – пептид, усиливающий фильтрующую способность клубочка, что сопровождается увеличением объема мочи без изменения концетрации в ней натрия. Секреция гормона стимулирует рост артериального давления
Биохимические сдвиги при сахарном диабете; механизмы возникновения гипергликемии при сахарном диабете.
В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При егонехватки возникает заболевание сахарный диабет. Поышатся уровень глюкозы в крови (гиперкликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозонурия) и уменьшается уровень глюкозы в печени. Мышечная ткань не успевает утилизировать глюкозу крови.При введении инсулина больному происходит корекция метобалических сдвигов
4.Перечислите пути использования холестерола в организме.
Клеточная мембрана – составная часть
Синтез стероидных гормонов
Синтез и выведение желчных кислот
Предшественник витамина д
Выводится фекалиям и кожным салом
Билет 19
1. Типы дегидрирования основных окисляемых в организме субстратов (насыщенных и ненасыщенных соединений, альдегидов, кетонов, кислот, аминокислот).
2. Причины и уровни нарушения катаболизма билирубина (патохимия желтух).
Определение содержания желчных пигментов в крови и моче позволяет установить уровень, на котором произошло нарушение их обмена, проявляющееся возникновением желтушного окрашивания кожных покровов и конъюк-тив — желтухой. Принимая во внимание три основных уровня, на которых осуществляется метаболизм гема, выделяют надпочечные, печеночные и подпеченочные желтухи.
Надпочечная желтуха связана с ускоренным высвобождением гемоглобина из эритроцитов (интенсификация гемолиза), ведущим к избыточному образованию свободного билирубина.
Характерны:
гипербилирубинемия за счет свободного пигмента;
прирост содержания уробилиногена в моче и стеркобилина в кале;
отсутствие билирубина в моче;
снижение резистентности эритроцитов (осмотической и кислотной).
Печеночная желтуха связана с патологическими состояниями, при которых нарушаются:
1. Все три стадии обезвреживания свободного билирубина — элиминация из крови, конъюгирование и выведение.
Изменяется содержание желчных пигментов в каловых массах.
2. Конъюгирование билирубина в связи с врожденным дефектом УДФ-глюкуронидтрансферазы.
3. Элиминация и транспорт билирубина гепатоцитом.
4. Выведение конъюгированного билирубина.