2. Схема взаимодействия факторов плазмокоагуляции. 169.

3. Источники аммиака, пути его обезвреживания.

Источники аммиака:

Аммиак образуется из аминокислот при распаде других азотсодержащих соединений (биогенных аминов, НУКЛЕОТИДОВ). Значительная часть аммиака образуется в толстой кишке при гниении. Он всасывается в кровь системы воротной вены, здесь концентрация аммиака больше, чем в общем кровотоке.

Аммиак образуется в различных тканях. Концентрация его в крови незначительна, т.к. он является токсичным веществом (0,4 - 0,7мг/л). Особенно выраженное токсическое действие он оказывает на нервные клетки, поэтому значительное его повышение приводит к серьёзным нарушениям обменных процессов в нервной ткани.

  

Обезвреживание аммиака – образуется при дезаминировании аминокислот, пуриновых оснований, биогенных аминов, амидов аминокислот и распад пиримидиновых оснований, осуществляется следующими путями:

1. восстановительное аминирование

2. образование амидов аспарагиновой и глутаминовой кислоты – аспарагина и глутамина.

3. Образование аммонийных солей в почечной ткани

4. Синтез мочевины (орнитиновый цикл) – основной путь обезвреживания и удаления аммиака - осуществляется в печени.

• Начальная стадия мочевины – синтез карбомоил-фосфата (в матриксе митохондрий), фермент – карбомоилфосфатсинтетаза.

• карбомоил-фосфат + орнитин = цитрулин, фермент – орнитинкарбомоилфосфаттрансфераза, выход цитрулина из митохондрий в цитоплазму.

• Цитрулин + аспартат = аргининсукцинат, фермент – аргининсукцинатсинтетаза.

• Аргининсукцинат расщепляется аргининсукцинатлиазой на фумарат и аргинин

• Аргинин под действием аргиназы расщепляется гидролитически на мочевину и орнитин.

Мочевина – безвредное соединение, синтез происходит в печени.

4. К чему может приводить самоускоряющий процесс пол?

К разрушению клеток

Билет 4

1. Белки. Химическая природа: состав, уровни структурной организации и типы связей.

2. Кетоновые тела: представители, механизм их образования в норме, значение. Причины кетонемии (кетонурии): условия активации образования кетоновых тел, возможные последствия.

3.Виды первичных коагулопатий (название, причины возникновения).

4. Перечислить процессы, в которых участвует витамин С.

Ответ:

1) стр. 9

2) Кетоновые тела— группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят b-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон. Количество их в условиях нормы невелико.

Появление повышенных количеств К. т. в крови и моче является важным диагностическим признаком, свидетельствующим о нарушении углеводного и жирового обменов.

Главным путем синтеза К. т., происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА,образовавшегося при b-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Этот путь синтеза К. т. более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ.

Из печени К. т. поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. К. т. используются также для синтеза холестерина,высшихжирных кислот,фосфолипидов и заменимыхаминокислот.

Кетонемия - повышенное содержание в крови кетоновых тел. Возникает такое состояние при тяжёлой форме сахарного диабета или голодании. Обнаружение кетоновых тел в моче называют - кетонурия. В норме кетоновые тела в моче не обнаруживаются, так как ежедневно выводятся из организма органами выделения.

К причинам накапливания в моче кетоновых тел относятся многие причины, некоторые из них несут угрозу нормальной жизнедеятельности организма. Вот одни из причин:

• длительное голодание организма;

• общее переохлаждение;

• физические перегрузки;

• беременность;

• чрезмерное употребление белков с пищей;

• грипп;

• анемия;

• рак и другие заболевания.

При голодании в крови падает концентрация глюкозы, а при диабете глюкоза не поступает в клетку с необходимой скоростью. В результате начинается усиленный липолиз для высвобождения необходимой энергии. Мобилизованные жировые кислоты направляются из жировых депо в печень, где и образуются кетоновые тела. Пока их количество в пределах нормы, периферические ткани успевают произвести их окисление и получить таким образом недостающую энергию. При превышении нормы скорости окисления не хватает, и кетоны накапливаются в кровотоке.

    При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, т.к. все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез К. т.

Введение с пищей углеводов тормозит образование К. т. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот из ацетил-КоА и активирует использование последнего в цикле трикарбоновых кислот, в результате чего снижается интенсивность синтеза К. т.

При обнаружении кетоновых тел в моче при сахарном диабете, медики говорят о переходе заболевания в более тяжелую стадию. Очень большое содержание в моче ацетона и уксусной кислоты при сахарном диабете, свидетельствует о приближении состояния гипергликемической комы у больного.

3)

4)Основная функция витамина С – донор водорода в ОВР. Участвует в превращениях ароматических кислот, ведущих к образованию некоторых медиаторов, в синтезе кортикостероидов, в кроветворении и в формировании коллагена. Кроме того участвует в обмене железа: в кишечнике обеспечивает восстановление 3валентного в 2валентное – это обязательное условие всасывания железа.