Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
рабочая тетр 2.doc
Скачиваний:
137
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
674.3 Кб
Скачать

Домашнее задание

Решить ситуационные задачи:

  1. У пациента, 54 лет, страдающего гепатитом, обнаружено снижение в крови общего и, особенно, этерифицированного ХС. Объясните молекулярные механизмы этого состояния. Какие ещё нарушения обмена липидов возможны у таких больных?

  1. При введении в организм животного равномерно меченой С14-глюкозы в органах и тканях обнаруживается радиоактивность в выделенных из них ТАГ, ФЛ и ХС. Покажите схематически пути превращения глюкозы в указанные липиды.

  1. При голодании в крови увеличивается концентрация свободных жирных кислот. Каков механизм этого повышения свободных жирных кислот и какова судьба их при голодании?

  1. При хроническом алкоголизме наблюдается жировое перерождение печени. Каков механизм его образования? Введение каких веществ показано для его предотвращения и почему? Какие витамины принимают непосредственное участие в обмене липидов? Указать процессы, в которых они участвуют.

Литература:

  1. Лекции по курсу биологической химии

  2. Северин Е.С. Биохимия. М. 2003

  3. Николаев А.Я. Биологическая химия. 2001

  4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. 1998

  5. Строев Е.А.Биологическая химия. 1986

  6. Северин Е.С., Алейникова Т.Л., Осипов Е.В.. Биохимия. М. 2000

  7. Северин Е.С., Николаев А.Я. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами. М. 200

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

        1. Беюл Е.А. Ожирение М. 1986

        2. Васюкова Е.А. Ожирение и его лечение. // Советская медицина. № 12, 1983

        3. Климов. А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Питер. 1999

        4. Комаровский Ю.Т. Функциональное состояние печени у больных с ожирением. // Врачебное дело. 1978, № 5

        5. Смолянский Б.Л. Терминологическая трактовка и классификация алиментарных заболеваний. // Вопросы питания. 1989. № 5

        6. Хавин И.Б. Основные принципы классификации ожирения. // gроблемы эндокринологии. 1986. т. 32. № 3

Занятие № 8 Обмен углеводов и липидов (коллоквиум)

Цель занятия:

  • Закрепить теоретический материал по обмену углеводов и липидов; методы их оценки в лабораторных условиях; нарушение обменов и методы возможных коррекций.

  • Проконтролировать усвоение вопросов, касающихся метаболизма углеводов и липидов путем решения ситуационных задач.

Вопросы для подготовки студентов к коллоквиуму

« Обмен углеводов, обмен липидов».

  1. Углеводы, классификация, функции углеводов в организме.

  2. Понятие о гипергликемии, гипогликемии, глюкозурии.

  3. Биохимические процессы, лежащие в основе развития гликемий.

  4. Основы гормональной регуляции уровня сахара в крови.

  5. Эндокринные и неэндокринные механизмы изменения сахара в крови при алиментарной гипергликемии.

  6. Изучение углеводного обмена методом однократной сахарной нагрузки.

  7. Нормальная сахарная кривая. Биохимические механизмы, определяющие изменения концентрации глюкозы после сахарной нагрузки. Изменения сахарной кривой, характерные для сахарного диабета, заболевания печени, щитовидной и поджелудочной желез.

  8. Переваривание и всасывание углеводов. Ферменты, участвующие в процессе переваривания.

  9. Судьба всосавшихся моносахаридов.

10. Судьба гликогена (гликогенез).

11. Распад гликогена (гликогенолиз). Амилолитический и фосфоролитический пути распада.

  1. Печеночный гликоген как источник глюкозы для всего организма. Специфика биологической роли гликогена скелетных мышц.

  2. Понятие о сахаре крови. Нормальное содержание сахара в крови. Почечный порог для глюкозы.

  3. Пути использования Г-6-Ф, поступившего в печень после переваривания экзогенных углеводов.

  4. Тканевое окисление глюкозы. Дихотомический и апотомический пути.

  5. Анаэробное дихотомическое окисление глюкозы. Отдельные этапы гликолиза, ферменты гликолиза и "узкие звенья" гликолиза. Аллостерическая регуляция гликолиза. Энергетическая эффективность гликолиза. Биологическое значение данного процесса.

  6. Превращение молочной кислоты в организме. Изоферментный спектр лактатдегидрогеназы.

  7. Аэробное дихотомическое окисление глюкозы. Отличие его от анаэробного процесса. Аллостерическая регуляция аэробного распада глюкозы. Энергетическая эффективность с учетом окисления ацетил КоА в цикле трикарбоновых кислот.

  8. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты и судьба образовавшегося ацетил КоА.

  9. Синтез глюкозы в печени – глюконеогенез. Первичные субстраты глюконеогенеза (лактат, глицерол, аминокислоты). Реакции глюконеогенеза. Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори).

  10. Глюкозо-аланиновый цикл.

  11. Регуляция гликолиза и глюконеогенеза в печени.

  12. Апотомическое окисление глюкозы (пентозофосфатный шунт). Окислительный этап. Неокислительный этап. Пентозофосфатный цикл.

  13. Метаболизм фруктозы. Нарушения метаболизма фруктозы. Недостаточность фруктокиназы.

  14. Метаболизм галактозы. Нарушения метаболизма галактозы (дефекты галактокиназы, галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы).

  15. Особенности обмена глюкозы в разных органах и клетках: эритроцитах, мозге, мышцах, жировой ткани, печени.

  16. Липиды. Определение, их классификация, общие свойства.

  17. Нейтральные жиры: структура, химические свойства, физиологическая роль.

  18. Стериды: структура, классификация, представители: холестерин, физиологическая роль.

  19. Содержание холестерина в органах и тканях. Холестерин в крови. Факторы, повышающие растворимость холестерина. Превращение холестерина в желчные кислоты. Гиперхолестеринемия, ее причины.

  20. Простагландины, биологическая роль, механизм синтеза.

  21. Фосфатиды-глицериды. Классификация, структура, биологическая роль.

  22. Фосфатиды-неглицериды. Классификация, сфингозин-фосфатиды. Биологическая роль.

  23. Переваривание экзогенных липидов в желудочно-кишечном тракте. Липолитические ферменты, роль желчи в эмульгировании жиров.

  24. Всасывание и ресинтез липидов в тонком кишечнике, транспорт в ткани.

  25. Нарушения переваривания и всасывания липидов (стеаторея). Причины.

  26. Сложные белки-липопротеиды. Структура, биологическая роль. Общие черты строения липопротеидной частицы.

  27. Методы разделения липопротеидов на отдельные фракции. Электрофорез на бумаге, в ПААГ, ультрацентрифугирование в плотных средах.

  28. Диагностическое значение определения содержания липопротеидов в сыворотке крови. Классификация липопротеинемий по Фридриксону.

  29. Транспорт холестерина (ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, роль ЛХАТ). Роль гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы в регуляции синтеза холестерина. Гиперхолестеринемия и развитие атеросклероза. ЛПВП как антиатерогенный фактор. Механизм действия некоторых гипохолестеринемических средств.

  30. Внутриклеточный метаболизм липидов: А) тканевой липолиз, гормональная регуляция, физиологическая роль мобилизации жиров.

Б) окисление глицерина, энергетическая эффективность, регуляция. Взаимосвязь обмена глицерина с обменом углеводов и белков.

  1. Тканевое окисление высших жирных кислот (β-окисление, цикл Кноопа-Линена).Локализация процесса, транспорт ацильной группы в митохондрии, энергетическая эффективность для предельных и непредельных жирных кислот. Регуляция. Влияние тканевого окисления СЖК на утилизацию глюкозы тканями (цикл Рэндла).

  2. Распад фосфолипидов. Лизолецитин, место его образования, пути преобразования

  3. Синтез ТАГ в жировой ткани и в печени. Регуляция. Жировые депо организма. Ожирение, его виды. Образование глицерина и глицерофосфата в печени и жировой ткани.

  4. Биосинтез фосфолипидов- глицеридов. Роль фосфатидной кислоты как общего предшественника при синтезе триацилглицеридов и фосфолипидов.

  5. Биосинтез жирных кислот. Роль малонил-СоА, ацилпереносящего белка. Регуляция биосинтеза жирных кислот.

  6. Пути использования ацетил-СоА. Механизм образования и значение ацетоуксусной кислоты. Биосинтез кетоновых тел. Окисление кетоновых тел в периферических тканях. Кетоацидоз. Регуляция синтеза кетоновых тел.

  7. Синтез холестерина и его регуляция, роль ГМГ-СоА-редуктазы. Транспорт холестерина липопротеинами крови.

  8. Регуляция липидного обмена. Роль печени в нарушении липидного обмена. Жировая дистрофия печени и факторы, ее вызывающие (подавление окисления СЖК мышьяком, хлороформом, вирусной инфекцией, недостаточное поступление холина и метионина, нарушение синтеза фосфолипидов).