Лекции по хирургии
Тема: Постхолецистэктомический синдром
Осложнения ЖКБ
Воспалительные осложнения со стороны желчного пузыря
Механическая желтуха
Доброкачественные стриктуры дистальной части холедоха
Холангиты
Вторичный панкреатит
Желчнокаменная кишечная непроходимость
Рак желчного пузыря
История холецистэктомии
Готовность к холецистэктомии - II половина XIX века
1882 год – первая холецистэктомия у человека (C. Langenbuch)
1889 год – первая холецистэктомия у человека в России (Ю.Ф.Косинский)
Постхолецистэктомический синдром (болезнь оперированных желчевыводящих путей)
это собирательное понятие, объединя-ющее комплекс патологических состояний, наблюдающихся после удаления желчного пузыря или иной расширенной операции на желчных путях, наступающих сразу или через некоторое время после перенесен-ной операции
Классификация постхолецистэктомического синдрома
Поражение общего желчного протока, неустраненные во время операции (51%)
Холедохолитиаз
Рубцовый стеноз фатерова соска
Киста (поликистоз) холедоха
Недостаточность фатерова соска
Инородные тела
Паразитарные поражения
Дефекты хирургического вмешательства (19%)
Длинная культя пузырного протока
Культя желчного пузыря
Случайные повреждения гепатикохоледоха
Посттравматические стриктуры холедоха
Подпеченочный абсцесс
Заболевания органов гастробилиопанкреатодуоденальной зоны (ГБПДЗ) – 17%
Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки
Гепатит, цирроз печени
Панкреатит
Заболевания не относящиеся к ГБПДЗ (13%)
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Энтероколит
Спондилез
Хронический дуоденальный стаз
Психопатия, наркомания
Методы обследования больных с подозрением на ПХЭС
Предоперационные:
Жалобы, анамнез заболевания и жизни
Физикальное исследование с использованием хирургической пропедевтики
Исследование всех послеоперационных рубцов
Инструментальные:
УЗИ
При необходимости КТ, СКТ
Рентгеновские методы исследования (непрямые, прямые)
Эндоскопические (эндоскопическая ретроградная холедохопанкреатография – ЭРХПГ)
Сцинтиграфия, селективная ангиография, диагностическая лапароскопия
Интраоперационные
Абсолютные показания к ревизии протоков во время операции:
При операциях на высоте желтухи
Желтуха в анамнезе
Расширение протоков более 1 см
Мелкие камни в желчном пузыре
Камни черного цвета (пигментные)
При пальпаторном их обнаружении
Данные инструментальных методов интраоперационных методов исследования
Холедохолитиаз - 2 категории холедохолитиаза:
Резидуальный холедохолитиаз - забытые, оставленные камни
Рецидивный холедохолитиаз – причины: избыточно длинная культя пузырного протока или культя желчного пузыря; функциональные нарушения со стороны 12-ти перстной кишки по Витебскому; инородные тела в протоках (шелковые лигатуры); нарушение желчетока (стриктуры, стенозы, опухоли, парапапиллярные дивертикулы)
Методы лечения:
Консервативное (введение гепарина, эфира на фоне спазмолитиков)
В настоящее время при подозрение на наличие камней - выполнение ЭРХПГ, при подтверждении диагноза - эндоскопическая папиллосфиктеротомия (ЭПСТ) с удалением камней с помощью корзинки Дормиа, литотрипсия
Операции: холедохолитотомия, трансдуоденальная папиллосфинктеропластика, при диаметре холедоха более 2 см операция двойного дренирования (трансдуоденальная папиллосфинктеропластика + холедоходуоденоанстомоз)
Длинная культя пузырного протока ( в норме длина культи до 0,5 см)
1. Длинная культя с сохранением проходимости , без патологических изменений
2. Культя с воспалительными изменениями, содержащая камни
3. Культя, состоящая из пузырного протока и более или менее значительного участка стенки или части желчного пузыря
Стриктура (стеноз) фатерова соска (большого дуоденального сосочка)
- Впервые сообщил об этой патологии Лангенбух в 1884 году, не зная патогенеза этого заболевания
- В 1926 году Дель Валле и Донован сообщили о «склероретрактельном оддите» - желтухе без камней (болезнь первичного стеноза фатерова соска – болезнь Дель Валле-Донована).
- В настоящее время доброкачественные стенозы фатерова соска делят на первичный (папиллит) и вторичный (травмы камнем)
Диагностика:
Интраоперационное определение степени стеноза фатерова соска по Минолову О.Б.:
I ст. - зонд 4 мм не проходит через папиллу, а зонд в 3 мм проходит с трудом
II ст. – зонд 3 мм не проходит через папиллу
III ст. – зонд 2 мм не проходит через папиллу
Рубцовые стриктуры желчных протоков
По этиологии:
Первичные, вторичные
Послеоперационные, посттравматические, поствоспалительные,
после пересадки печени, после осложнений при операциях,
после дренирования потоков, склерозирующий (облитерирующий) холедохит
По уровню поражения:
Высокие ( выше пузырного протока), низкие (ниже пузырного протока)
По протяженности:
Ограниченные (до 1 см.)
Распространенные (1 – 3 см.)
Субтотальные ( ≥ 3см.)
Тотальное поражение внепеченочных протоков
По степени сужения:
Полная и неполная стриктура
По клиническому течению:
С наружным желчным свищом
С желтухой
С холангитом
С печеночной и почечной недостаточностью
С билиарным циррозом печени и портальной гипертензией
Наружные желчные свищи
По этиологии:
Спонтанные (самопроизвольные)
Посттравматические
Послеоперационные
При непроходимости общего желчного протока (камни, стеноз, БДС, стриктура, панкреатит Спонтанные (самопроизвольные)
Посттравматические
Послеоперационные
При непроходимости общего желчного протока (камни, стеноз, БДС, стриктура, панкреатит
По характеру:
Простые (острые, подострые, хронические)
Рецидивирующие
Комбинированные
По локализации:
Высокие
Низкие
По выраженности:
Полные, неполные
Сформированные, несформированные
Неосложненные, осложненные (воспалительные, с потерей желчи "ахолическая болезнь)
Степени ахолического состояния:
Легкая степень – диспепсические расстройства
Средняя степень – авитаминоз, электролитные нарушения
Тяжелая степень – дистрофия, истощение
Гнойный холангит – впервые описан Харкотом в 1877 году в виде триады:
1. ОЗНОБ
2. ЛИХОРАДКА
3. ЖЕЛТУХА
Классификация холангитов
По характеру воспаления:
Катаральный
Гнойный, фибринозный
По распространенности:
Ограниченное воспаление
Восходящий ангиохолангит
Холангиогенный гепатит
По присхождению:
Холецистогенный
Восходящий
Первичный
По клиническому течению:
Острый
Гнойный
Гнойно-септический
Хронический
Хронический рецидивирующий
Стадии течения:
Начальная
(острое воспаление с увеличением размеров печени)
Прогрессирующая, с нарастающей интоксикацией
(печеночная, сердечно-сосудистая недостаточность,
дистрофические изменения миокарда)
Конечная
(печеночно-почечная недостаточность; осложнения – поддиафрагмальный
абсцесс, внутрипеченочные абсцессы, абсцесс легкого, эмпиема плевры, эндокардит, панкреатит, перитонит и др.)
Тема: Щитовидная железа
Схематическое изображение гистологического
строения ЩЖ (И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко)
А – клетка (тиреоцит) синтезирует тиреоглобулин: тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3)
С – парафолликулярная клетка продуцирует кальцитонин, тормозящий выделение «Са» из костей и увеличивающий отложение его в них, в результате чего понижается уровень «Са» в крови.
В – клетки Ашкенази (онкоциты, оксифильные клетки) в нормальной ткани ЩЖ отсутствуют, появляются при некоторых заболеваниях (аутоиммунном тиреоидите, тиреотоксикозе, доброкачественных и злокачественных опухолях из В-клеток).
Схема регуляции секреции тиреоидных гормонов.
Функция ЩЖ регулируется количеством поступающего йода, рефлекторными влияниями, а также гипофизом и гипоталамусом.
Нейроэндокринная система регуляции построена по иерархическому принципу – подчинение нижележащего отдела системы вышележащему: гипоталамус– гипофиз – ЩЖ.
Основная функция ЩЖ – регуляция основного обмена. В норме – эутиреоидное состояние.
Классификация заболеваний щитовидной железы
Врожденные аномалии:
А) Аплазия и гипоплазия
Б) Эктопия щитовидной железы
В) Незаращение язычнощитовидного протока
Повреждение щитовидной железы:
А) Открытые
Б) Закрытые
Эндемический зоб (эндемический кретинизм):
А) По степени увеличения железы (0 – V) по ВОЗ
Б) По форме (диффузный, узловой, смешанный
В) По функциональным проявлениям
Спорадический зоб:
С разделением по степени увеличения, форме,
функциональным проявлениям так же как при эндемическом зобе
Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз):
А) По тяжести заболевания (тяжелая, средняя, легкая)
Б) По степени увеличения железы (0 – V)
Токсическая аденома:
С таким же разделением как диффузный токсический зоб
Гипотиреоз и микседема:
С разделением по тяжести: легкая, средняя, тяжелая
Воспалительные заболевания:
А) Острый тиреоидит (струмит) гнойный и негнойный
Б) Подострый тиреоидит (струмит)
В) Хронические тиреоидиты – гигантоклеточный тиреоидит (Де – Кервена – Крайля); лимфоматозный тиреоидит (зоб Хашимото); тиреоидит деревянистой консистенции ("железный зоб" Риделя)
Г) Редкие воспалительные заболевания
Злокачественные опухоли щитовидной железы
Большинство заболеваний щитовидной железы объединяется под общим названием зоб.
Зобом называется увеличение щитовидной железы, изменяющее очертания шеи, патогенетически не связанное с воспалением, новообразованием или первичным нарушением функции, а также с кровоизлиянием в ткань ЩЖ.
Заболевания щитовидной железы без нарушения ее функций
ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ
Эндемический зоб
Спорадический зоб
Ятрогенный зоб
Зобогенный зоб
ТИРЕОИДНАЯ НЕОПЛАЗИЯ
Доброкачественные опухоли (аденома, тератома)
Злокачественные опухоли (папиллярная, фолликулярная, медуллярная, недифференцированная, эпидермоидная, карциномы, саркома, лимфома
ТИРЕОИДИТЫ
Острый (гнойный, негнойный
Подострый (вирусный, де Кервена)
Хронический (аутоиммунный,инвазивный фиброзный; скрытый)
Этиология зоба
Эндемический зоб (эндемический кретинизм)
Местность эндемична по зобу, если 10% и более обследованных имеют увеличение ЩЖ различной степени выраженности.
Тяжесть зобной эндемии по индексу Ленца – Бауэра определяется по соотношению заболеваемости у мужчин и женщин. Эндемия легкой степени тяжести при соотношении 1:6, средней тяжести – 3:5, тяжелой – 1:3 – 1:1.
Один из важнейших критериев наличия зобной эндемии – степень йодной недостаточности в данной местности. Содержание йода в воде в количестве 1-2 мкг/л соответствует тяжелой зобной эндемии, 2-3 мкг/л – средней тяжести и 3-4 мкг/л - легкой эндемии.
Выделение йода с суточной мочой колеблется в широких пределах и составляет 100 мкг и выше в зонах, свободных от эндемии, и менее 70-50 мкг в эндемических по зобу районах.
Этиология
Дефицит или какие-либо дефекты метаболизма йода обуславливают снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови (Т3 – Т4), которые по обратной связи увеличивают продукцию гипофизарно-тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ активизирует тиреоициты, увеличивая их количество (зобогенный эффект), повышает продукцию тиреотропных гормонов и тем самым восстанавливается эутиреоз.
Из других теорий:
генетические дефекты ферментных систем ЩЖ;
аутоиммунные механизмы - новый код иммуноглобулинов класса J, которые специфически стимулируют рост (рост стимулирующие антитела – РСА) паренхимы ЩЖ, но не ее функцию.
Классификация эндемического зоба
А) По степени увеличения железы ( 0 – II по ВОЗ )
Б) По форме (диффузный, узловой, смешанный)
В) По функциональным проявлениям (эутиреоидный или с гипофункцией)
Классификация размеров зоба (ВОЗ, 1994)
0 степень – ЩЖ не пальпируется и не видна.
I степень - на шее имеется образование, соответствующее увеличению ЩЖ (больше ногтевой фаланги большого пальца пациента), которое пальпируется и движется при глотании, но не видно при нормальном положении шеи. В нем могут быть одно или несколько узловых образований даже при неувеличенной железе.
II степень - опухоль на шее, заметная при нормальном положении головы и соответствующая при пальпации увеличенной ЩЖ.
С биохимической точки зрения для эндемического зоба характерно уменьшение уровня Т4, повышение ТТГ, Т3, увеличение индекса Т3/Т4 в 10-15 раз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание начинается незаметно, не вызывая дискомфорта. Развивается 5-10 лет. Иногда быстрый рост – беременность, аборт, после психических травм.
Клиника зависит:
1 – от функционального состояния ЩЖ;
2 – от ее размеров;
3 – от локализации ее (ныряющий, загрудинный, аберрантный зоб).
Легкая форма гипотиреоза проявляется: прибавка массы тела, мышечные боли, выпадение волос, сухость кожи, запоры. Уровень ТТГ в крови повышен, уровни Т4, свободного и общего снижены или находятся на нижней границе нормы. При наличии субклинического гипертиреоза – жалоб нет, доказать можно определением ТТГ в крови-должен быть выше нормы.
Размеры ЩЖ: от начальных форм гиперплазии до выраженных форм зоба, от диффузных, узловых до смешанных (диффузно-узловых) форм. Среди них отмечается рост узловых форм зоба (более 50%).
«Узел» - образование ЩЖ любого размера, имеющее капсулу, определяемого пальпаторно либо при помощи любого визуализирующего исследования.
Важно верифицировать гистологическое строение узла.
ДИАГНОСТИКА ЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА
Физикальные методы:
осмотр шеи, пальпация ЩЖ (форма, размеры, плотность, наличие плотных включений, пульсация, подвижность железы, взаимоотношение с другими органами и тканями шеи, состояние подчелюстных, шейных и надключичных л/у), аускультация.
Инструментальные методы:
А. Дооперационные:
Основные: УЗИ, тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ (чувствительность-80%, специфичность-92%), определение уровня тиреотропных гормонов.
Дополнительные: определение титра антитиреоидных антител, радиоизо-топное сканирование (йод 131, технеций – 99), рентгенография грудной клетки с контрастированием пищевода барием, КТ, МРТ.
Б. Интраоперационные (по показаниям): интраоперационная УЗИ, срочное гистологическое исследование при подозрении на рак ЩЖ
В. Послеоперационные:
Основные: гистологическое исследование удаленной ткани ЩЖ.
Дополнительные: иммунногистохимическое исследование ткани
Примечание:величина пальпируемого узла ЩЖ, как правило, превышает 1,0 см.
УЗИ выявляет основной признак узла, наличие капсулы, а также узлы меньших, чем 1 см, размеров (непальпируемые).
Использование УЗИ в диагностике зоба
По объему щитовидной железы
♂ - 25 мл, ♀ - 18 мл
Объем = [(T1×Ш1×Д1)+ (T2×Ш2×Д1) ×0,479
Т – толщина долей
Ш – ширина долей
Д – длина долей
0,479 – коэффициент коррекции
На эллипсоидную форму долей
При превышение указанного объема – диагноз – зоба
Нормальная концентрация тиреоидных гормонов и ТТГ:
ТЗ = 2-2,8 нмоль/л
Св. ТЗ = 5-5,8 пг/мл (пика г/мл)
Т4 = 65-146 нмоль/л
Св. Т4 = 1- 25 пг/мл
ТТГ (TSH) = 0,3-4,0 мкед/мл
У больных, имеющих отягощенный семейный анамнез по медуллярному раку щитовидной железы, следует определять уровень кальцитонина в крови. Нормальное содержание кальцитонина в крови не превышает 10 пг/мл. Уровень более 200 пг/мл является важнейшим диагностическим критерием медуллярного рака щитовидной железы.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА И ХОЛЕСТЕРИНА
Нормальное значение основного обмена составляет от -15% до +5 %. При тяжелом гипотиреозе показатели основного обмена снижаются до - 40 %, повышаясь при диффузном токсическом зобе до + 40 %. То же происходит с уровнем холестерина, содержание которого в крови повышается при гипотиреозе и снижается при тиреотоксикозе.
СПОРАДИЧЕСКИЙ (НЕТОКСИЧЕСКИЙ) ЗОБ
Спорадический (нетоксический) зоб - характеризуется диффузным или узловым зобом, чаще без нарушения функции ЩЖ у лиц, проживающих вне эндемичной по зобу местности.
Этиология. Причина - недостаточное поступление йода в ЩЖ вследствие наличия в пище зобогенных агентов - тиоцинатов и тиоксизолидонов, блокирующих поступление йода в ЩЖ (капуста, репа, турнепс, брюква). Зобогенным эффектом обладает карбонат лития при лечении маниакально-депрессивных состояний, перхлорат калия, сульфаниламиды, этионамид, парааминосалициловая кислота, фенилбутазон, кобальт, резорцин.
Уменьшению поступления йода в организм способствуют заболевания печени и желудочно-кишечного тракта. Дефицит йода может быть обусловлен содержанием в воде веществ, препятствующих всасыванию его в кишечнике (гуминовых соединений), различные наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов или врожденный дефицит тканевых рецепторов к тироксину. Увеличение ЩЖ наблюдается в подростковом возрасте во время полового созревания, во время беременности или приема контрацептивных препаратов, когда увеличивается доля тироксина, связанного с глобулином и уменьшается количество его фракции.
Патогенез. Уменьшение синтеза гормонов ЩЖ приводит к увеличению продукции тиреотропного гормона. ТТГ является стимулятором не только биосинтеза тиреоидных гормонов, но и гиперплазии ЩЖ, то есть увеличения массы гормонально активной ее ткани, и проявлением компенсаторной реакции организма, направленной на поддержание эутиреоза.
Патологическая анатомия. Выделяют диффузный, узловой и смешанный зоб. По гистологической структуре – диффузный паренхиматозный, диффузный коллоидный. Возможна малигнизация.
Клиника. Увеличение ЩЖ развивается медленно в течение нескольких лет в виде диффузного зоба. В дальнейшем могут появляться очаги гиперплазии в виде единичных или множественных узлов. Они имеют мягкую консистенцию, но могут быть и плотными. У больных может возникать чувство давления в области шеи и за грудиной, затруднение глотания, нарушение сердечной деятельности при загрудинной локализации зоба. Функция железы обычно не нарушена.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Содержание свободного Т4 и ТТГ в пределах нормы. При сканировании ЩЖ йодом 131 на фоне диффузного ее увеличения и сниженного накопления радиофармпрепарата выявляются «горячие» узлы. При УЗИ эти узлы могут содержать кисты или кистозные образования.
Необходимо проводить дифференциальный диагноз с возможными злокачественными образованиями, очагами аутоиммунного тиреоидита (очаговая форма), кистой ЩЖ. Доброкачественные узловые образования могут представлять собой фолликулярную аденому.
Риск малигнизации доброкачественного узла: наличие данных о медуллярном раке в семье, рентгенооблучении головы и шеи в терапевтических целях, об общем воздействии на организм ионизирующей радиации, быстром росте узла, дисфагии, признаках сдавливания органов шеи, детский и юношеский возраст, мужской пол, наличие плотных шейных лимфоузлов и метастазов, парез голосовых связок. При этом большая роль в диагностике принадлежит пункционной биопсии, увеличению сывороточного кальцитонина в крови.
Лечебная тактика
Злокачественная опухоль ЩЖ (чаще папиллярный и фолликулярный раки) диктует необходимость оперативного лечения в объеме тиреоидэктомии с центральной шейной лимфаденэктомией с последующей терапией I-131 и пожизненным динамическим наблюдением на фоне заместительно-супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов.
Показания к консервативному лечению узловых форм зоба:
размер узла от 1,0 до 3,0 см в диаметре при отсутствии признаков опухолевого поражения ЩЖ; - случайно обнаруженные при УЗИ непальпируемые узловые образования, имеющие размеры до 1,0 см.;
когда очаг измененной эхогенности малых размеров в ткани ЩЖ не имеет четкой капсулы, его расценивают как «фокальное изменение» ткани ЩЖ – требуется динамическое наблюдение.
Основной целью консервативной терапии является предотвращение дальнейшего роста узла, а в ряде случаев – уменьшение его размеров. Проводится терапия тироксином или комбинированными препаратами. L-тироксин 25/50/100 Берлин-Хеми является препаратом выбора для терапии узлового коллоидного пролиферирующего зоба. К этой терапии целесообразно добавлять йодид калия в дозе 200 – 300 мкг в день.
Показанием к продолжению консервативного лечения и наблюдению: отсутствие роста узла за период лечения (рост узла - это увеличение его диаметра на 5 мм от исходного за 6 месяцев, при условии, что УЗИ выполнялось на одном и том же аппарате).
Лечение кисты ЩЖ заключается в повторных пункциях и аспирации жидкости с одномоментным склерозированием полости кисты 96 %- спиртом.
Показания к оперативному лечению:
больные с узлом в ЩЖ с исходными размерами более 3,0 см;
больные с узловым зобом, имеющие отрицательную динамику за период консервативного лечения или наблюдения (рост узла);
больные с узловым (многоузловым) зобом при наличии декомпенсированной функциональной автономии ЩЖ (токсический зоб) или при высоком риске ее декомпенсации;
больные с большими кистами (более 3 см), имеющими фиброзную капсулу и стабильно накапливающими жидкость после двукратной аспирации;
больные с аденомами ЩЖ любого морфологического типа;
больные с загрудинным узловым зобом;
больные с узловым (многоузловым) зобом с признаками компрессии окружающих органов и/или косметическим дефектом.
Терапия радиоактивным йодом 131 – является альтернативой оперативному лечению и может назначаться по тем же показаниям, что и для хирургического лечения. Однократное назначение адекватной дозы радиофармпрепарата сопровождается редукцией зоба на 30-80% от его исходного объема. При функциальной автономии ЩЖ (компенсированной и декомпенсированной) лечение радиоактивным йодом является методом выбора.
Альтернативные методы лечения
- этаноловая деструкция доброкачественных узловых образований ЩЖ;
- использование компьютерного электропунктурного сканера;
- чрескожная лазериндуцирующая термотерапия узлового зоба;
- использование эндовидеохирургических методов в лечении узловых
форм зоба.
Типы операций на щитовидной железе:
энуклеация узла (редко);
субфасциальная резекция доли;
субтотальное удаление доли;
гемиструмэктомия (удаление доли с перешейком);
субтотальная резекция щитовидной железы;
экстрафасциальное удаление всей железы при раке.
ОСЛОЖНЕНИЯ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ:
1 – воздушная эмболия;
2 – кровотечения;
3 – асфиксия;
4 – парез и параличи голосовых связок;
5 – развитие тетании в связи с частичным или полным удалением паращитовидных желез (с-м Хвостека – сокращение мимической мускулатуры при постукивании в месте выхода n. fascialis; с-м Труссо – появление «руки акушера» через 2-3 мин после сдавления плеча манжетой тонометра). Лечение-диета, богатая кальцием с ограничением калия и фосфора, витамин Д-2, паратиреоидин,«бульонная косточка» с подсадкой по Оппелю, пересадка паращитовидных желез.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (болезнь Грейвса, Парри, Базедова, Флаяни)
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной ЩЖ с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы и ЦНС.
В классическом своем проявлении характеризуется наличием: зоба, пучеглазия, сердцебиения и тремора. Тиреотоксикоз вызывает нарушения обменных процессов; изменения всех органов и систем, находящихся из-за чрезмерной продукции гормонов ЩЖ в состоянии крайнего напряжения и извращения функций. Это своеобразный пожар обменных процессов, вызывающий в начале дистрофические, а затем глубокие необратимые дегенеративные и склеротические изменения жизненно важных органов, вскоре приводящий к глубокой инвалидности, а затем и к смерти, если своевременным лечением не будет удален источник, питающий пламя этого пожара.
Описано в начале и середине XIX века - в 1825 г.
Заболевание у женщин встречается в 5-10 раз чаще, чем у мужчин.
Классификация тиреотоксикоза
СИНДРОМ ГИПЕРТИРЕОЗА (Г.А. Герасимов, Г.Ф. Александрова РАМН 1995 г.)
Гипертиреоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов ЩЖ
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
Многоузловой токсический зоб, токсическая аденома
Йод – индуцированный гипертиреоз
Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита как стадия подострого тиреоидита де Кервена
ТТГ обусловленный гипертиреоз
ТТГ продуцирующая аденома гипофиза
Трофобластический гипертиреоз
Гипертиреоз, обусловленный повышенной продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ
Струма яичников
Метастазы рака O: продуцирующего гормоны
Гипертиреоз, не связанный продукцией гормонов ЩЖ
Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов ЩЖ
Тиреотоксикоз вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам
СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА
Первичный гипотиреоз
А. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани ЩЖ
Послеоперационный гипотиреоз
Аутоиммунный гипотиреоз
Вирусный гипотиреоз
Б. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов
Медикаментозный гипотиреоз
Зоб и гипотиреоз
Гипотиреоз центрального генеза
Гипофизарный
Гипоталамический
Периферический гипотиреоз
Глазные симптомы тиреотоксикоза
Большое значение в диагностики тиреотоксикоза имеет группа глазных симптомов;
симптом Грефе - отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх;
симптом Кохера - отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз;
симптом Мебиуса - потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии;
симптом Жоффруа - отсутствие наморщивание лба при взгляде вверх;
симптом Штельвага - редкое моргание;
симптом Дальримпля - расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;
симптом Розенбаха - мелкий тремор закрытых глаз.
Лечебная тактика
Основные методы лечения ДТЗ – 1)-использование антитиреоидных препаратов; 2)-хирургическое лечение с предшествующей подготовкой тиреостатиками; 3)- терапия радиоактивным йодом 131.
Показания для оперативного лечения:
большие размеры зоба;
непереносимость тиреостатиков;
рецидивы заболевания после тиреостатической терапии;
загрудинное расположение зоба;
наличие пальпируемого узла в толще железы.
Абсолютные противопоказания к операции:
инфаркт миокарда (перенесенный менее 2 месяцев назад),
инсульт,
сочетание ДТЗ с лимфопролиферативными и онкологическими вне-тиреоидными заболеваниями. Операция противопоказана в течение месяца после различных перенесенных воспалительных и вирусных заболеваний.
Операция выбора - субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ .
Считается целесообразным оставлять около 5 г ( 2 - 9 г ) ткани железы. Где не удается при подготовке к операции полностью ликвидировать тиреотоксикоз, оставляют меньше ткани железы. В большинстве же случаев подготовка к операции значительно подавляет функцию железы и для профилактики гипотиреоза следует оставлять больше ткани железы. При этом используется субфасциальная или даже субкортикальная методика резекции железы, что снижает опасность удаления паращитовидных желез и повреждение возвратного гортанного нерва. При резекции сохраняют верхние полюса (по Е. С. Драчинской) или задне-медиальные пластинки железы (по О. В. Николаеву). Реже выполняются операция Микулича-Мартынова-Мелихова (сохра-нение нижних полюсов ЩЖ) и операция Зудека (полное удаление железы).
Высокоэффективным методом лечения ДТЗ является терапия радиоактивным йодом 131. Лечение радиоактивным йодом показано пациентам с послеоперационным рецидивом заболевания, когда повторная операция имеет значительный риск осложнений, а также показана пожилым пациентам или больным с тяжелой сопутствующей патологией, или при отказе от операции.
Осложнения – как и при хирургическом лечении нетоксического зоба, но одно специфическое – тиреотоксический криз (ТК). ТК возникает у больных, плохо подготовленных к операции. В основе ТК лежит увеличение чувствительности к катехоламинам под влиянием триггерного механизма (инфекция, хирургический стресс, острое заболевание). Клинические проявления ТК: редчайшее утяжеление симптомов тиреотоксикоза, проявление признаков надпочечниковой и печеночной недостаточности, отека легких. В начале криза больные возбуждены, мечутся в постели, бред, галлюцинации, тошнота, рвота, поносы, потливость, гипертермия до 40 гр. Больные принимают "позу лягушки” - с резко разведенными бедрами и согнутыми коленями. Развивается мышечная слабость, нарушается артикуляция речи. Кожа горячая, влажная на ощупь, пигментированная, иногда с желтушным оттенком. Нередко отмечается мерцательная аритмия. Легкая степень тяжести ТК- PS-120, t - 38гр., АД-N, средняя - PS-120-140, t - 39гр., АД-150/80, тяжелая - PS-150-160, t > 39 гр., АД > 150/80.
Лечение ТК: тиреостатики, b-адреноблокаторы, глюкокортико-иды, дезинтоксикационная терапия, применение плазмафереза.
Тиреоидиты
Классификация воспалительных заболеваний щитовидной железы
Острый гнойный тиреоидит (струмит)
Острый и подострый негнойный тиреоидит:
1) Подострый тиреоидит де Кервена
2) Другие негнойные тиреоидиты
Хронический тиреоидит
1) Хронический тиреоидит Хашимото
2) Хронический тиреоидит Риделя
3) Хронические, специфические, инфекционные тиреоидиты туберкулезный и сифилитический
Тиреоидиты от действия химических и физических агентов
1) Радиационный тиреоидит
2) Тиреоидит от действия свинца, мышьяка, углекислого газа, ртути и др.
Паразитарный тиреоидит, вызванный особым видом трипаносом (болезнь Шагаса)
Острый тиреоидит
Воспаление неизмененной ЩЖ – тиреоидит.
Воспаление при наличии зоба - струмит.
Острые тиреоидиты встречаются сравнительно редко и составляют 0,5-1,0 % ко всем заболеваниям ЩЖ. Одной из самых частых причин возникновения заболевания являются бактериальные инфекции или же ( у ослабленных больных, например, при бронхоэктатической болезни) гематогенное или лимфогенное обсеменение.
Стадии течения заболевания:
- стадия инфильтрации
- стадия абсцедирования.
Клиническая картина:
внезапные боли в области ЩЖ;
значительное увеличение ее в размерах;
повышение температуры;
движения головой болезненны;
боли при глотании;
затруднение дыхания при резком увеличении ЩЖ;
головная боль, слабость, недомогание.
Объективно отмечается увеличение ЩЖ, резкая болезненность при пальпации, железа плотная или тестоватая, в случае нагноения появляется флюктуация, в крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг влево, ускоренное СОЭ. При УЗИ отмечается гипоэхогенный участок воспаления.
Лечение
Острый тиреоидит (струмит)
покой; жидкая пища; физиотерапевтическое лечение; а/б терапия; симптоматическое лечение; при абсцедировании - хирургическое лечение.
Подострый тиреоидит де Карвена
(вирусный, гигантоклеточный, гранулематозный)
Частота встречаемости 1 – 2% от всех заболеваний ЩЖ. Чаще болеют женщины в возрасте 20-50 лет и редко дети. Лечение в основном консервативное. Хирургическое лечение показано при склонности к рецидивирующему течению заболевания в течение 2 - 3 лет.
Аутоиммунный тиреоидит
(лимфоцитарный, лимфоматозный зоб, зоб Хашимото)
В последние десятилетия тенденция к увеличению распространенности заболевания.
Встречается от 2 до 11%. Чаще встречается у женщин.
Лечение – в подавляющем большинстве терапия консервативная. Показания к
оперативному лечению: сочетание зоба Хашимото с неопластическими процессами
в ЩЖ; большие размеры зоба с признаками сдавления окружающих анатомических
структур.
Хронический фиброзный тиреоидит Риделя
Очень редкое заболевание и составляет 0,05% от всех операций, выполняемых на ЩЖ. Заболевают чаще женщины 30 – 60 лет. Лечение- хирургическое: резекция или удаление ЩЖ, иссечение фиброзной ткани, сдавливающий близлежащие органы.
ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМ
По периодам:
А. Начальный
Слабость, утомление, боли в мышцах – трудно ходить, встать со стула, войти в
автобус; спотыкание, жажда, полиурия; потеря аппетита, веса; выпадание зубов
Б. Поздний:
Дистрофические изменения органов, костей
По клиническим формам
Почечная
Костная
Смешанная
По видам
Первичный
Вторичный
Третичный
Острый
Заболевания паращитовидных желез
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ
Первичный – аденома, гиперплазия, рак, острый, хронический
а) Клинические формы: костная – 12%, почечная – 65%, смешанная – 17%,
острый гиперпаратиреоидизм – 6% (желудочно-кишечная форма)
б) По течению: острое, хроническое, бессимптомное
Начальный период. Поздняя стадия
Лечение: хирургическое
Вторичный (гиперплазия ПЩЖ при хронической нефропатии)
Лечение: медикаментозное, при неэффективности –
субтотальная паратиреоидэктомия
Третичный (длительное течение почечной формы при вторичном гиперпаратиреозе)
Лечение: удаление аденомы, субтотальная резекция гиперплазированной ткани
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (послеоперационный, ишемический, лучевой, инфекционный, врожденный, идиопатический)
Тема: Болезни оперированного желудка
Из истории желудочной хирургии
1881 год – первая резекция желудка, выполненная Теодором Бильрот
1881 год – первые резекции желудка в России, выполненные М.К.Китаевским и Н.В.Экк
1899 год – о возможности выполнения лечебной ваготомии впервые сообщил Джабулей
1964 год – первая ваготомия, выполненная Holli и Hart
Кровообращение и иннервация желудка
Чревная артерия
Селезеночная артерия
Общая печеночная артерия
Левая желудочная артерия
Пищеводная ветвь
Желудочно-двенадцатиперстная артерия
Правая желудочная артерия
Правая желудочно-сальниковая артерия
Левая желудочно-сальниковая артерия
Левый блуждающий нерв
Правый блуждающий нерв
Печеночная ветвь
Желудочные ветви
Чревная ветвь
Нерв Латарже передний
Нерв Латарже задний
Стволовая ваготомия
Регуляция желудочной секреции
БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА ( 6 % – 30%)
это симптомокомплекс, возникающий сразу или в отдаленном периоде после перене-сенной операции на желудке, проявляю-щийся клиникой, существовавшей до опе-рации, либо совершенно новыми патологи-ческими состояниями
Инвалидизация в ранние сроки после операции -20%-30%,
в отдаленные – 10-15%
Классификация болезней оперированного желудка
А) Постгастрорезекционные синдромы
I. Функциональные расстройства
Демпинг - синдром
Гипогликемический синдром
Синдром приводящей петли
Пострезекционная астения
Гастроэзофагеальный рефлюкс
Рефлюкс – гастрит
Пищевая аллергия
II. Органические поражения
Рецидив язвенной болезни
Пептическая язва анастомоза
Синдром приводящей петли (механического генеза)
Рубцовые деформации и сужения анастомоза
Анастомозиты
Желудочно-ободочно-кишечный свищ
Рак культи желудка
Пострезекционные сопутствующие заболевания (хронический панкреатит,
энтероколит, гепатит и другие)
III. Смешанные расстройства
Б) Постваготомические синдромы
I. Функциональные расстройства
Демпинг - синдром
Гипогликемический синдром
Постваготомическая диарея
Доуденогастральный рефлюкс
Рефлюкс – гастрит
Дуоденостаз
II. Органические поражения
Рецидив язвы
Стеноз привратника и соустья
Рефлюкс-эзофагит
Постниссеновский синдром
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
ЖКБ
Хронический панкреатит
Колит
Гепатит
III. Смешанные расстройства
Патогенез патологических синдромов при болезнях оперированного желудка
Основой патогенеза патологических синдромов является разрушение, вследствие выполненных на желудке и 12-ти перстной кишке операций, стройной системы нейрогуморально-гормональных связей в пищеварительном тракте, что отражается не только на процессах переваривания, всасывания пищевых веществ, их утилизации в органах и тканях, но и на взаимодействие ряда внутренних органов и систем, которые проявляются специфической клинической картиной.
Демпинг – синдром (demping stomach)
В 1922 году C. Mix впервые описал демпинг-синдром
В 1947 году демпинг-синдром как термин принят официально
Демпинг-синдром – это патологическое состояние, проявляющееся в течение первого часа
(15-20минут) после приема пищи и характеризуется комплексом нейровегетативных и кишечных расстройств (частота 10% - 30%)
Клиника ДС
Две группы симптомов:
1 группа – кардиоваскулярные (сла-бость, потливость, сердцебиение, головокружение, жар, бледность, гиперемия лица, сонливость, же-лание лечь, обмороки, тахикардия, тенденция к гипотонии)
2 группа – гастроинтестинальные (тяжесть, дискомфорт в эпигастрии, тошнота, рвота, отрыжка, метио-ризм, понос)
Длительность от 10—15 мин. до 1,5-2 часов.
Факторы, способствующие ДС:
I. – утеря резервуарной функции желудка .
II. – удаление привратника
III. – нарушение иннервации 12-ти перстной кишки, поджелудочной железы, желчевыводящих путей
IV. – выключение из пассажа 12-ти перстной кишки при резекции по Б-II
Патогенез ДС
Стремительное поступление пищевых масс в кишечник, кроме неадекватных механи-ческих, температурных влияний вызывает резко выраженный гиперосмотический эф-фект.
Возрастание осмотического давления обу-славливает поступление жидкости и элек-тролитов из сосудистого русла в просвет кишечника, снижается ОЦ плазмы, нару-шается баланс электролитов (гипокали-емия), раздражение слизистой кишечника. Все это приводит к выбросу в кровь боль-шого количества биологически активных веществ: кинины, субстанция «Р», вазо-активный интестинальный пептид и др.
Атака пат. аминов и активизация кининовой системы провоцируют нарушения гумо-ральной регуляции, приводящие к изме-нению внутрисекреторной функции подже-лудочной железы и активации симпатико-адреналовой системы, что приводит к по-явлению патологических реакций.
Степени тяжести ДС:
1. стадия (легкая) – у 20% больных после прием сладкой, молочной пищи возника-ют признаки ДС, чаще в утренние часы. Симптомы выражены слабо, длятся 10-15 минут. Пульс возрастает не более чем на 10-14 ударов (80-85 в 1 мин.). Дефи-цит массы тела 5 кг.
Рентгеноскопия – культя желудка освобождается от бария за 15-20 мин, от пи-щевого завтрака – за 60-70 мин. Время нахождения бария в тонкой кишке 5 ча-
сов. Больные трудоспособны.
2. стадия (средней тяжести) – у 9% больных уже после приема мучных блюд, кар-тофеля. Длительность 30-40 мин. Симптомы более выражены, больные вынуж-дены ложиться, пульс 90-100 в 1 мин. Дефицит веса 5-10 кг.
Рентгеноскопия – культя освобождается от бария через 10-15 мин., от пищевого завтрака-через 30-40 мин., барий находится в тонкой кишке 3-3,5 часов. Трудоспособность ограничена
3. стадия (тяжелая) – у 1 % больных ДС возникает после приема любой пищи. Длительность до 2 часов. Отмечается коллаптоидное состояние. Пульс 110-120 в 1 мин., боли в сердце, головокружение, потливость, сонливость, утрачи-вают ориентацию во времени, страдает психика, появляется страх перед едой.
Рентгеноскопия – культя освобождается от бария через 5-10 мин., от пищевого завтрака-через12-15 мин., барий в тонкой кишке 2-2,5 часа. Инвалиды II группы.
4. стадия (крайне тяжелая) – к клинике 3 стадии присоединяются дистрофические изменения внутренних органов, истощение до кахексии, гипопротеинемия. Нуждаются в постоянном уходе
Виды реконструктивных операций при ДС
группа – операции, замедляющие эвакуацию из культи желудка
группа – реодуоденизация
группа – реодуоденизация с замедлением эвакуации из культи желудка
группа – операции на тонкой кишке, замедляющие ее моторику
Гипогликемический синдром (поздний ДС)
Характеризуется резкой слабостью, возникающей натощак, после фи-зической нагрузки или через 1,5 - 3 часа после приема пищи, сопровож-даясь снижением сахара в крови до 3,3 – 3,89 ммоль/л. Наблюдается у 50% б-х после резекций желудка по Б-II и у 0,9% б-х после резекций по Б-I
Патогенез – связан с перепадами уровня сахара в крови, что приводит к нарушению инкреторной функции поджелудочной железы
Клиника – слабость, головокружение, чувство голода, дрожание рук и ног, сердцебиение, потливость, брадикардия, иногда обмо-рок. Купируется приступ прием кусочка сахара и хлеба.
Степени тяжести:
1 степень (легкая) – симптомы появляются через 2 – 2,5 часа 2 – 3 раза в неделю, больные их практически не замечают
2 степень (средняя) – симптомы появляются 2 – 3 раза в неделю, боль-ные чувствуют их и стараются чаще есть
3 степень (тяжелая) – симптомы отмечаются ежедневно, больные вы-нуждены питаться очень часто из-за приступов, заставляющих б-х прекращать работу и лечь
Синдром приводящей петли
Синдром приводящей петли наблюдается только после резекций по Б-II.
Частота встречаемости –5,5 % - 42%
Термин введен в практику в 1950 году (Roux)
Причины синдрома:
I. – функциональные:
- нарушение иннервации 12-ти перстной кишки
- нарушение иннервации сфинктера Одди
- дискинезия, спазм отводящей петли
II. – механические:
- послеоперационные спайки
- очень длинная приводящая петля
- выпадение слизистой приводящей петли в культю желудка
- анастомазит
Клиника: при синдроме скапливается в приводящей петле до 3 л соков. Ощущение тяжести в эпигастральной области, нарастающее распирание в правом подреберье через 10—15 мин после приема пищи, тошнота, горечь во рту. На высоте боли внезапно обильная рвота с желчью, приносящая облегчение
Степени тяжести:
1 степень (легкая) – рвота 1 – 2 раза в месяц, чувство тяжести в эпигастрии и умеренные боли после еды. Трудоспособность сохранена
2 степень (средняя) – рвота 2-3 раза в неделю, выраженный болевой синдром. Объем рвотных масс 200-300 мл. Трудоспособность снижена
3 степень (тяжелая) – ежедневные приступы болей, сопровождающиеся рвотой до 500 мл, похудание, слабость. Инвалидность
4 степень (крайне тяжелая) – глубокие дистрофические изменения со стороны внутренних органов вплоть до необратимых
Виды реконструктивных операций при синдроме приводящей петли
1. группа – операции, устраняющие перегибы приводящей петли или укорачивающие ее
2. группа – дренирующие операции: дуоденоеюноанастомоз по Ру, энтероэнтероанастомоз по Брауну
3. группа – реконструктивные операции: реконструкция резекции по Б - II в Б – I, гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Генлею
Операции при синдроме приводящей петли
Подшивание приводящей петли к париетальной брюшине и капсуле поджелудочной железы
Подшивание приводящей петли к малой кривизне
Резекция большого сальника
Резекция избыточной приводящей петли
Энтеро-энтероанастомоз
Операция Bergeret
Реконструкция по Ру
Операция Таннера
Операция Hoag-Steinberg
Дуоденоеюноаностомоз по Брауну
Резекция по Бильрот
Вторичная гастроеюнопластика
Сужение гастроеюноанастомоза
Дегастроэнтеростомия и пилоропластика после ваготомии и гастроэнтеростомии
Рецидив язвы желудка, пептические язвы анастомоза
Рецидив язвы, возникновение пептической язвы анастомоза являются наиболее тяжелыми осложнениями операции и психически трудно переносимые больными. Встречаются от 0,5% до 2,5%.
Главная причина – сохранившаяся после резекции повышенная переваривающая способность желудочного сока
Причины пептических язв после резекции желудка
I. – экономная резекция
II. – оставленный участок антрального отдела
III. – снижение защитных свойств слизистой оболочки тонкой кишки к действию желудочного сока
IV. – ульцерогенная аденома подже-лудочной железы – с-м Эллисона-Золлингера,аденома паращитовидных желез, надпочечников, повышенная возбудимость ядер блуждающих нервов
Клиника:
возврат болевого синдрома либо как до операции, либо интенсивнее. Боли практически постоянные, изнуряющие, возможна иррадиация в спину, левую половину грудной клетки, изжога, рвота, похудание, возможны кровотечения
Диагностика:
ЭФГС, рентгеноскопия желудка, УЗИ, КТ, СКТ
Виды оперативных вмешательств
Резекция желудка до необходимых размеров
Удаление оставленного участка антрального отдела желудка
При синдроме Золлингера - Эллисона либо выполнение гастрэктомии, либо самой опухоли поджелудочной железы
Трансторакальная торакоскопическая наддиафрагмальная стволовая ваготомия
Желудочно-ободочнокишечный свищ
Прорыв пептической язвы анастомоза в просвет ободочной кишки приводит к формированию желудочно – ободочноки-шечного свища, прорыв в тонкую кишку – желудочно – тонкокишечного свища. Частота 8% - 20%.
Клиника: уменьшаются или полностью исчезают боли, упор-ные профузные поносы, не поддающиеся лечению, с боль-шим количеством непереваренных мышечных волокон, жирных кислот, возможно с непереваренной пищей, каловый запах из рта, каловая отрыжка, при которой газы могут вос-пламеняться, вызывая ожоги лица и ротовой полости, воз-можна каловая рвота, наличие мучительной жажды, головная боль, апатия, депрессия. При сохраненном аппетите больные быстро худеют.
Диагностика: ФГС, рентгеноскопия желудка, ФКС, ирриго-скопия, копрограмма
Лечение: только оперативное – операции разобщения
Постваготомические синдромы
Рецидив язвенной болезни. Частота - до 19%.
Причины: неполное пересечение желудочных ветвей блуждающих нервов; нару-шение эвакуации желудочного содержимого – гастростаз (пролангирование 2 фазы пищеварения); дуоденостаз; рубцовые изменения в области выходного отдела желудка. Лечение: реваготомия, антрумэктомия
Демпинг-синдром. Частота до 4,8%.
Чаще встречается если ваготомии сочетались с различными видами дренажных операций (по Микуличу, Финею, Джабулею). Протекает легче, со временем тяжесть его убывает. Лечение: в основном консервативное – режим, диета.
Диарея. Частота от 10% до 40%.
Причины: нарушение парасимпатической иннервация желудка, 12-ти перстной кишки, поджелудочной железы, желчного пузыря, протоков, кишечника; нару-шается соотношение концентрации желчных кислот, которые в избытке попада-ют в ободочную кишку и индуцируют в просвет ее приток воды и электролитов; ахлоргидрия способствует бактериальному инфицированию тонкой кишки с развитием энтерита; нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ; наруше-ние функции привратника; быстрое поступление гиперосмотических растворов в подвздошную кишку – с-м «водосточной трубы».
Степени тяжести диареи:
1 степень (легкая) – жидкий стул 1 раз в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема отдельных продуктов. Больные трудоспособны
2 степень (средняя) – жидкий стул 2 раза в неделю до 5 раз в сутки
3 степень (тяжелая) – жидкий стул более 5 раз в сутки, возникает внезапно, длится 3 – 5 дней и более с прогрессирующим похуданием и ухудшением общего состояния
ЛЕЧЕНИЕ:
консервативное – диета с исключением молока, обильного питься; употребление растворов лимонной и яблочной кислоты; курсы антибиотикотерапии; холестирамин до 12 г в день; бензогексоний 0,1 х 3 раза в день
Хирургическое – инверсия сегмента тонкой кишки 10 -12 см на 180 градусов; операционная коррекция анатомических нарушений, вызванных стволовой ваготомией и пилоропластикой: выделение блуждающих нервов, иссечение неврином, наложение эпиневральных швов с применением микрохирургической техники; реконструкция пилорического жома
Постниссеновский синдром
Тема: Хирургические заболевания пищевода
Классификация заболеваний пищевода
Пороки развития: атрезия, сужение, расширение, ахалазия, удвоение, неопущение желудка, врожденная мембранная диафрагма пищевода
Функциональные заболевания: кардиоспазм, ахалазия, дискинезия (гипотоническая форма, гипертоническая форма), эзофагоспазм, приобретенная халазия (недостаточность кардии)
Органические заболевания пищевода: дивертикулы, эзофагит, пептические язвы пищевода, кисты, свищи
Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода
Инородные тела пищевода
Травматические повреждения пищевода: наружные, внутренние
Опухоли пищевода: доброкачественные, злокачественные
Кардиоспазм
Частота встречаемости от 3-5 до 20% от других заболеваний пищевода. Чаще в возрасте от 20 до 40 лет.
Заболевание часто проявляется вслед за нервно-психическим потрясением или же продолжительной психической травмой
Патогенез кардиоспазма
Точкой приложения патологического процесса являются преганглионарные нейроны дорзальных ядер блуждающих нервов.
Прогрессирующая центральная денервация гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера пищевода (кардия) приводит к повышенной чувствительности кардии к собственному физиологическому регулятору – энтерогенному гастрину, в результате чего отмечается склонность кардии к спазму. Определяется высокое давление в области кардии (более 20 мм рт. ст.), отмечается усиленная, некоординированная, непропульсионная моторика пищевода.
Рефлекс расслабления кардии неполноценный или, в зависимости от тяжести заболевания, отсутствует полностью.
Клиника кардиоспазма
ДИСФАГИЯ - обычно лучше проходит полужидкая пища, иногда наоборот твердая
РЕГУРГИТАЦИЯ – симптом «завязывания шнурка», «мокрой подушки», «ночного кашля»
ЗАГРУДИННЫЕ БОЛИ – иррадиация в шею, нижнюю челюсть, спину, сжимающего или сдавливающего характера
ДРУГИЕ СИМПТОМЫ - исхудание, анемия
Осложнения кардиоспазма
эзофагит разной степени тяжести вплоть до различной степени тяжести кровотечением
легочные осложнения: аспирационная пневмония, бронхит, абсцесс легких, бронхиальная астма, бронхоэктазы
перерождение в рак
самопроизвольный разрыв пищевода
Дифференциальная диагностика - с раком пищевода, стенокардией, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, ожогом пищевода, эзофагитом
Стадии заболевания (по Б.В.Петровскому)
1. стадия (начальная) - непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода, неполноценный рефлекс раскрытия кардии
2. стадия – стойкий спазм с умеренным расширением пищевода, отсутствие или намечается отсутствие рефлекса раскрытия кардии
3. стадия – рубцовые изменения мышечного слоя кардии с выраженным расширением пищевода, отсутствие рефлекса раскрытия кардии
4. стадия – кардиостеноз с резким расширением пищевода, атонией его стенок, “S” – образное его направление
Инструментальные методы диагностики кардиоспазма
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Обзорная рентгенография грудной клетки стоя - можно выявить уровень жидкости в проекции средостения вне приема пищи, отсутствие газового пузыря желудка
Рентгеноскопия с барием – выявляется цилиндрический или мешковидный тип пищевода, при 4 стадии заболевания – “S” – образная форма пищевода, задержка бария с горизонтальным уровнем, в желудок барий проникает тонкой струйкой в виде «мышиного хвоста», «пламени перевернутой свечи», вид «завязанного мешка», «клюва птицы» при этом область кардии с гладким контуром без дефектов наполнения, отмечается некоординированная моторика н/з пищевода
Проба Кона – залпом выпить стакан жидкой контрастной массы
Проба Харста – заполнение пищевода контрастной массой до определенного уровня, создается гидравлическое давление, приводящее к механическому раскрытию кардии, что не происходит при раке пищевода
ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ С БИОПСИЕЙ (гибкий эзофагогастродуоденоскоп)
ТЕСТЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ:
Стационарная (продленная) эзофагоманометрия – баллонный метод или метод открытых катетеров (давление в пищеводе передается через жидкость, заполняющую катетер)
24 - часовая амбулаторная эзофагоманометрия – применяется у больных с болью в груди некардиального происхождения. Метод отображает патологическую моторную активность, предшествующую болевым атакам в груди и характеризуется увеличением частоты одновременных двойных и тройных пиков с высокой амплитудой и длительными сокращениями
Сцинтиграфия – с помощью гамма-камеры регистрируют прохождение через пищевод водного болюса, содержащего технеций-99 m, с последующим измерением времени его прохождения по пищеводу
Видео – кинорадиография
Пищеводное pH - мониторирование
Лечение кардиоспазма
исключить воздействие вредных психологических факторов;
подбор диеты;
исключить переутомления;
санаторно-курортное лечение;
гидротерапия;
спазмолитики
Кардиодилатация – пневмодилатация, механическая дилатация (дилататор Штарка), пневмогидродилатация
Показания к дилатации I –II стадии заболевания. Успех данного метода лечения 81 – 95%.
Оперативное лечение (у 15 – 20%):
А - расширение кардии трансгастральным (через гастротомию) доступом по Микулич (1904 г.).
Б - расширение кардии через инвагинацию стенки желудка без вскрытия его просвета по Кюммель.
В – эзофагокардиомиотомия по Геллеру (продольное рассечение мышечного слоя пищевода до слизистой без последующего его ушивания).
Г – модификации операции Геллер: о. Готтштейна (ушивание рассеченного мышечного слоя пищевода в поперечном направлении); внеслизистая эзофагокардиомиотомия с фундопликацией по Ниссену; о. В.И.Колесова (закрытие мышечного дефекта пищевода лоскутом сальника на ножке); о. Б.В.Петровского (лоскут диафрагмы на ножке); о. Беркутова (лоскут из дна желудка).
Д – эндохирургическая (лапароскопическая, торакоскопическая) миотомия.
Е – резекция суженного участка пищевода.
АХАЛАЗИЯ
Ахалазия пищевода — это нарушение моторики пищевода, характеризующееся ослаблением перистальтики и неполным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера при глотании. Ахалазия — не столь частая причина дисфагии (от 0,5 до 0,8 на 100000).
Большинство пациентов с ахалазией пищевода — люди в возрасте 30 -50 лет, чаще заболевают женщины
Патогенез ахалазии – глотание вызывает возникновение перистальтической волны, которая приводит к кратковременному расслаблению кардии. Сигналы от дорсальных ядер блуждающего нерва проводятся через длинные преганглионарные нейроны блуждающего нерва к коротким постганглионарным тормозным нейронам, расположенным в области кардии (в ганглиях пучка Ауэрбаха самого пищевода). Нарушение расслабления кардии (ахалазия) является результатом дисфункции постганглионарных тормозных нейронов.
Клиника, диагностика, лечебная тактика такие же, как при кардиоспазме
Дивертикулы пищевода
Дивертикул пищевода — это ограниченное выпячивание стенки пищевода. Одно из самых часто встречаемых доброкачественных заболеваний пищевода (0,6% от всех заболеваний пищевода).
Классификация дивертикулов:
1 – по происхождению:
а – пульсионные ( по типу грыжи);
б – тракционные (в результате склеротических процессов периэзофагеальных тканей);
в – смешанные.
2 – по локализации:
а – глоточно-пищеводные (дивертикул Ценкера);
б – бифуркационные;
в – наддиафрагмальные (эпифренальные)
Патанатомия – стенка дивертикула истончена,
слизистая атрофична иногда с явлениями дивертикулита.
Клиника и диагностика дивертикулов пищевода
Глоточно-пищеводный дивертикул Ценкера
I стадия формирования дивертикула – слабые боли царапающего характера, чувство жжения, першение в горле, легкая дисфагия, незначительная саливация, кашель, тошнота, неприятный запах из рта.
II стадия – при наполнении воздухом и пищей возникают булькающие звуки, слышимые на расстоянии, нарушается глотание (больные едят медленно, придавая определенное положение голы и шеи), иногда во время еды возникает феномен блокады - внезапная остановка пищи (больной делает усиленные глотательные движения, лицо краснеет, ощущение удушья, полуобморочное состояние). Лишь рвота приносит облегчение.
III стадия – выраженная дисфагия, регургитация, симптомы сдавления окружающих пищевод органов (охриплость голоса от сдавления возвратного нерва, легочные осложнения, затруднение венозного оттока), при длительном застое появляется зловонный запах изо рта, диспептические явления. Опорожнение дивертикула приносит облегчение.
Объективно: определяется выпячивание на боковой поверхности шеи слева, мягкой консистенции, при надавливании – уменьшается в размерах, иногда определяется синдром Купера – «шум плеска».
Диагностика: рентгенологическое исследование, эндоскопическое исследование.
Лечение – операцией выбора является одномоментная дивертикулэктомия.
При противопоказаниях или отказе от операции – диета, прием еды в определенном положении, промывание дивертикула, постуральный дренаж, прием растительного масла
Бифуркационные (чаще тракционные) – не имеют специфической клинической картины, обнаруживаются чаще случайно при рентгенологическом исследовании пищевода. В клинически выраженных случаях больные жалуются на затрудненное глотание,боль в грудной клетке, отрыжку, срыгивание, дисфагия обычно не выражена, так как подобные дивертикулы хорошо дренируются в пищевод.
Осложнения: образование пищеводнобронхиальных свищей, кровотечение вследствие аррозии сосудов, дивертикулит с образованием абсцесса и редко – перфорация, а также возможна малигнизация, формирование полипоза.
Основной метод диагностики – рентгенологический с барием
Различают 4 стадии развития дивертикула:
I стадия – по форме напоминает шип розы;
II стадия – форма булавы;
III стадия – форма мешка;
IV стадия – мешок дивертикула сдавливает пищевод
Показания к оперативному лечению – только осложнения.
Выполняют или дивертикулэктомию, или инвагинацию по Жирару.
Эпифренальные (наддиафрагмальные) – чаще пульсионные и нередко сочетаются с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, диффузным спазмом пищевода, ахалазией кардии. Располагаются на заднеправой стенке пищевода на 2 – 11 см выше диафрагмы. Стенка дивертикула состоит из слизистой оболочки и подслизистого слоя. Форма его шарообразная или грибовидная.
В начальной стадии больные отмечают замедление прохождения пищи, чувство тяжести, боли в нижней части грудины, области мечевидного отростка и чаще после еды.
В поздних стадиях отмечается периодически усиливающая дисфагия, срыгивание старой застоявшейся пищей, аэрофагия, зловонный запах изо рта.
Рентгенологическое исследование с барием дает полное представление о величине, локализации дивертикула, состояние проходимости пищевода.
Лечение – операцией выбора является одномоментная дивертикулэктомия с укреплением линии швов лоскутом из диафрагмы, плевры или синтетического материала. При локализации дивертикула в абдоминальной части пищевода возможна лапароскопическая дивертикулэктомия.
РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА
Причины рубцовых сужений пищевода:
химические и термические ожоги пищевода
пептический эзофагит (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь)
специфические поражения пищевода (туберкулез, сифилис)
грибковое поражение пищевода (актиномикоз)
Классификация рубцовых сужений пищевода
I. По локализации:
а – высокие стриктуры (глоточные, шейные);
б – средние (аортальные, бифуркационные);
в – низкие (эпифренальные, кардиальные);
г – комбинированные (пищевода и желудка).
II. По протяженности:
а – короткие (мембранозные, циркулярные до 1 – 3 см);
б – трубчатые (на участке более 3 см);
в – четкообразные (двойная, тройная и более локализация);
г - тотальные
III. По степени сужения:
По клинико-рентгенологическим признакам выделяют 5 степеней сужения:
1 степень – избирательная: d стриктуры = 1 – 1,5 см, признаки механической непроходимости возникают на прием некоторых видов пищи (хлеб, картофель, фрукты), при торопливой еде, при рентгенологическом исследовании прохождение контраста не замедлено.
2 степень – компенсированная: d = 0,3 – 0,5 см, пищевод проходим только для полужидкой пищи, при рентгенологическом исследовании прохождение контраста замедленно с кратковременной задержкой над сужением, отмечается небольшое супрастенотичское расширение.
3 степень – субкомпенсированная: d = < 0,3 см, рентгенологически – резко выраженное нарушение прохождения контраста, супрастенотическое расширение пищевода с явлениями застойного эзофагита.
4 степень – облитерация пищевода (обратимая), отмечается полное нарушение проходимости (жидкости, слюны, контрастной взвеси), ярко выраженное супрастенотическое расширение пищевода. Однако при проведении консервативной терапии или после наложения гастростомы проходимость пищевода клинически может частично восстановиться.
5 степень – облитерация пищевода (необратимая)
Клиника и диагностика
У 92,2% больных со стриктурами отмечается дисфагия, сопровождающаяся отрыгиванием принятой пищей, пищеводной рвотой, усиленной саливацией. Поведение больных как при кардиоспазме. Без лечения наступает исхудание больных до кахексии и дистрофии паренхиматозных органов. В то же время пищевод труднодоступен для физикального исследования, но можно отметить притупление при перкуссии грудной клетки слева от позвоночника. При аускультации можно уловить «шум плеска» или характерный шум проталкивания струи при «пустом глотке» в области при-крепления IX – X ребер.
Рентгенологическое исследование с барием или водорастворимых контрастных веществ дает полное представление о проходимости пищевода, уровень, протяженность стриктуры, состояние пищевода выше препятствия. Можно изучить состояние дистальной части пищевода через гастростому.
Фиброэзофагогастроскопия – позволяет осмотреть как проксимальный, так и дистальный отдел пищевода (через гастростому) с гистологическим исследованием.
Эзофагоманометрия
Дифференциальная диагностика: в первую очередь с раком пищевода, кардиоспазмом, ахалазией.
Лечебная тактика
1 – лечебное бужирование пищевода (не ранее 6 -7 недель);
2 – пластика пищевода.
Методы бужирования:
1 – бужирование “вслепую” через рот применяют при небольшом сужении пищевода. Ежедневно или каждые 2 дня вводят буж возрастающего размера до № 38 – 40. Затем бужируют 2 раза в неделю и 1 раз в месяц в течение года;
2 – бужирование под контролем эзофагоскопа;
3 – бужирование “без конца” (способ Гаккера) при наличии гастростомы;
4 – бужирование по нити (Plammer);
5 – бужирование по металлической струне-проводнику под рентген-контролем (Ванцян);
6 – вибрационный метод спец. бужом с одновременным лазерным облучением.
7 – бужированием с введением различных стентов;
8 – использование баллонной дилатации
ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ (нуждаются 40% больных):
1 – полная стриктура пищевода;
2 – неудачные попытки бужирования;
3 – быстрый рецидив стриктуры после бужирования;
4 – пищеводные свищи;
5 – больные истерией и психическими заболеваниями.
Методы операций:
I. При коротких стриктурах (1-1,5 см)
1 – продольное рассечение стриктуры с поперечным ушиванием;
2 – субмускулярная резекция стриктуры с раздельным сшиванием слизистой, подслизистого слоя и мышечной оболочки;
3 – обходной эзофаго-эзофагоанастомоз.
II. При продленных стриктурах пластика пищевода:
1 – тотальная;
2 – частичная.
Методы:
1 – предгрудинные (подкожные);
2 – загрудинные (ретростернальные);
3 – внутриплевральные в заднем средостении.
Трансплантаты: тонкая, толстая кишка, желудок.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
Эзофагеальные симптомы
Изжога, отрыжка, дисфагия, боль при прохождении пищи (одинофагия), ощущение кома за грудиной, боли в эпигастрии, икота, рвота
Параэкстраэзофагеальные симптомы:
Легочный синдром
бронхиальная астма, хронический (обструктивный) бронхит, рецидивирующая пневмония, пневмофиброз, ателектаз легких, абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь
Отоларингофарингеальный синдром
ларингит, осиплость голоса, фарингит, язвы, гранулемы голосовых связок,
стеноз гортани, хронический ларингит, отиты, оталгии.
Стоматологический синдром
Анемический синдром
Кардиальный синдром (боли в сердце, аритмии)
Классификация ГЭРБ
Стадии:
а) гиперемия слизистой
в) образование дефектов (эрозий)
По степени тяжести:
I ст. – единичные эрозии (< 10% поверхности слизистой дистального отдела
II ст. – эрозии сливные > 50% слизистой дистального отдела
III ст. – циркулярные сливные эрозии по всей поверхности дистального отдела
IV ст. – пептические язвы и стриктуры пищевода, развитие синдрома Баррета
Классификации рефлюкс-эзофагита:
1 ст. – катаральная форма (воспаление слизистой)
2 ст. – эрозивная форма (поражение слизистой и подслизистого слоя с
образованием поверхностных эрозий)
3ст. – язвенная форма (поражение слизистой, подслизистого слоя с
вовлечением мышечной оболочки и нарушением ее архитектоники)
4ст. – рубцово-стенотическая форма (нарушение архитектоники мышечного
слоя с гипоэхогенными фрагментами)
Доброкачественные опухоли и кисты пищевода
Доброкачественные опухоли пищевода и кисты встречаются относительно редко. Так, доброкачественные неэпителиальные опухоли пищевода встречаются лишь у 2,7% больных с опухолями пищевода. Однако в последнее время доброкачественные опухоли и кисты выявляются чаще в связи с совершенствованием рентгенологических и эндоскопических методов диагностики.
Классификация