2 Вида операций: радикальные и паллиативные операции
Радикальные операции устраняют стеноз легочной артерии и ДМЖП.
Паллиативные операции создают сообщение между аортой и легочной артерий, стабилизируют больного и в дальнейшем позволяют выполнить радикальную операцию. Применяются: подключично-легочный анастомоз («классический анастомоз») по Блелоку – Тауссиг; анастомоз между подключичной и легочной артерией с помощью трансплантата по Вишневскому – Долецкому; создание кавапульмонального анастомоза по Галанкину – Дарбиняну – Мешалкину и др. Отдаленные результаты радикальных операций благоприятные.
ПЕНТАДА ФАЛЛО – все то же, что и при тетраде Фалло + ДМПП.
Принципы диагностики и хирургического лечения такие же, что и при тетраде Фалло.
Летальность 25 – 30%
Коарктация аорты
Коарктация аорты – аномальное локальное сужение аорты, вплоть до полного закрытия ее просвета. Она может выть в любом месте на протяжении грудного или брюшного отделов аорты. Наиболее час-то в области перешейка аорты, между отхождением левой подключичной артерии и местом впадения артериального протока – эта локализация относится к ВПС.
Различают коарктацию у детейгрудного возраста, подростков, взрослых.
Отличать от с-ма Марфана –аневразматически расширенный восходящий отд. аорты; недостаточность аортального клапана; нарушение опорно-двигательного аппарата
Нарушение гемодинамики – проявляется артериальной гипертензией в верхней половине тела и понижением давления в нижних отделах. Имеются два режима кровообращения – выше и ниже места сужения аорты. Две версии патогенеза артериальной гипертензии: механическое препятствие кровотоку на уровне коарктации и ишемия почек вследствие сниженного кровотока с включением системы ренин – ангиотензин – альдостерон. Повышенная нагрузка на левый желудочек приводит к его гипертрофии.
Три степени сужения: 1ст.-умеренная (АД-150 мм рт.ст.); 2 ст.-средней тяжести (АД -150-200); 3 ст. – тяжелая (АД более 250)
Диагностика
ЭКГ - гипертрофия левого желудочка;
ФКГ – среднеамплитудный систолический шум ромбовидной формы;
Рентген – может визуализироваться расширение восходящей аорты, увеличенный левый желудочек. У взрослых отмечается узурация нижних краев ребер вследствие сдавления резко расширенными межреберными артериями
УЗИ – гипертрофия левого желудочка, расширение восходящей аорты, можно выявить и саму коарктацию;
МРТ – локализует место коарктации и состояние дуги аорты;
Аортография –диагноз подтверждается окончательно.
Приобретенные пороки клапанов сердца (ППС)
ППС – это приобретенные различные патолого-анатомические нарушения клапанного аппарата сердца, приводящие к расстройству функции сердца и всей системы кровообращения.
По данным Е.Н.Мешалкина (1989) в СССР ежегодно от ППС умирало 25 000 человек.
Этиология – ревматизм является одной из основных причин возникновения ППС. Страдает как правило митральный клапан. В то же время продолжается тенденция к увеличению роли инфекционного септического эндокардита – в основном касается аортального клапана у наркоманов. Миксоматозная трансформация створок и хорд митрального клапана может стать причиной синдрома пролапса митрального клапана и вызвать митральную недостсточность. ИБС, закрытая травма груди, проникающие ранения сердца, сифилис, системная красная волчанка могут привести к формированию ППС.
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (МС)
МС – сужение левого атриовентрикулярного отверстия встречается у 50 - 80 больных на 100 000 населения. Вначале появляются признаки митральной недостаточности, а затем стенозирования. В среднем порок развивается через 5 – 15 лет от начала ревматизма и чаще наблюдается в относительно молодом возрасте. У женщин чаще в 4 раза.
В норме площадь клапана колеблется от 4 до 6 кв. см. Длина окружности составляет от 9 до 11 см.
ПАТОГЕНЕЗ – различают два типа формирования стеноза:
1 – сужение за счет сращения соприкасающихся между собой краев створок клапана вблизи фиброзного кольца. Образующиеся по полюсам клапана в области комиссур сращения, постепенно распространяются к середине митрального отверстия, которое постепенно суживается в виде «пуговичной или пиджачной петли»;
2 – кроме сращения створок, отмечается вовлечение подклапанных структур (сухожильные нити, сосочковые мышцы). Они склерозируются, укорачиваются и срастаются между собой, створки втягиваются в форме «рыбьего рта».
Нарушения гемодинамики – МС создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ). В ЛП давление повышается до 20 – 25 мм рт. ст. (норма – 5 – 9 мм рт. ст.). Увеличивается разница давления ЛП – ЛЖ и удлиняется систола ЛП. Эти два фактора являются первоначально компенсаторными. Дальнейшее повышения давления в ЛП приводит к повышению давления в легочных венах. Рефлекторно повышается давление в легочных артериолах (рефлекс Китаева). Это защитный сосудосуживающий рефлекс. Однако длительный спазм легочных артериол вызывает пролиферацию их гладкой мускулатуры, что приводит к диффузным склеротическим изменениям. Возникает «бурая индурация легких» (Рудольф Вирхов, в конце XIX века). Все это приводит к выраженной легочной гипертензии и формированию второго барьера току крови, что резко увеличивает нагрузку на правый желудочек (ПЖ). В итоге наступает декомпенсация в большом круге кровообращения. Развиваются различной степени выраженности дистрофические изменения в миокарде, сопровождающиеся мерцательной аритмией и формированием тромбов в левом ушке и полости ЛП. Помимо этого отмечается увеличение печени, появляются отеки ног, асцит.
Классификация митрального стеноза
В зависимости от диаметра митрального отверстия (В.И.Бураковский, 1989) :
1 – резкий стеноз – до 0,5 кв. см
2 – значительный стеноз – 0,5 – 1,0 кв. см
3 – умеренный стеноз – свыше 1,0 кв. см
По клиническому течению (А.Н.Бакулев, Е.А.Дамир)
I ст. – полная компенсация – бессимптомная
II ст. – недостаточность кровообращения по малому кругу кровообращения
III ст. – недостаточность кровообращения по большому кругу кровообращения
IV ст. – резко выраженная недостаточность кровообращения по большому кругу (мерцательная аритмия)
V ст. – терминальная дистрофия (периферические отеки, постоянная одышка, анасарка, кахексия)
В зависимости от выраженности хронической сердечной недостаточности (функциональные классы):
Класс I – Обычная физическая активность не вызывает заметной усталости.
Класс II – Незначительное ограничение физической активности
Класс III – Заметное ограничение физической активности
Класс IV – Недостаточность кровообращения в покое
Классификация Нью-йоркской ассоциации кардиологов
I ст. – бессимптомная (площадь клапана 2 – 2,5 кв. см)
II ст. – статическая несостоятельность (1,5 – 2,0 кв. см) – нарушения при повышенной физической нагрузке
III ст. – прогрессирующая недостаточность ( 1,0 – 1,5 кв. см) – нарушения в покое, при обычной активности (мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легкого)
IV ст. – терминальная несостоятельность (менее 1,0 кв.см) – нарушения при малейшей активности и в покое
V ст. – необратимая – тяжелые дегенеративные изменения паренхимы органов и сердца
Классификация в зависимости от данных эхокардиографии
(по Г.М.Соловьеву)
I степень – критический стеноз (1,0 – 1,6 кв. см)
II ст. – выраженный стеноз (1,7 – 2,2 кв. см)
III ст. – умеренный стеноз ( 2,3 – 2,9 кв. см)
IV ст. – незначительный стеноз (более 3,0 кв.см)
Хирургическое лечение МС
Первая закрытая митральная комиссуротомия путем расширения стенозированного митрального отверстия пальцем, введенным через ушко ЛП, произвел английский хирург Суттар (H.Soutar) в 1925 году. Ч. Бейли (США) в 1948 году с помощью комиссуротома успешно осуществил закрытую митральную комиссуротомию. В России А.Н.Бакулев в 1952 году первым произвел закрытую митральную комиссуротомию. Коррекция митрального клапана с использованием АИК выполнена У. Лиллехаем в 1957 году.
Первая успешная имплантация створчатого протеза в митральную позицию произведена N.Braunwald в 1961 году. В России в 1963 году Г.М.Соловьев впервые протезировал митральный клапан с помощью шарового протеза. Баллонная дилатация стеноза.
ПОКАЗАНИЯ – по Бакулеву и Ньюорской ассоциации абсолютные показания к оперативному лечению II - III – IV стадии, по Г.М.Соловьеву – I – II ст.
Показания к хирургическому лечению в зависимости от функционального класса
Относительные – II функциональный класс
Абсолютные III – IV функциональные классы
Противопоказания: терминальная и дистрофическая стадии болезни
1 – при МС- закрытая чрезжелудочковая митральная комиссуротомия
а) Митральный комиссуротом Дюбо - общий вид
б) Вид режущей части в открытом состоянии
2 – при митральной недостаточности – искусственные клапаны, либо реконструкция: ушивание со сужением отверстия
3 – недостаточность аортального клапана – протезирование аортального клапана либо реконструкция
4 – недостаточность 3-х створчатого клапана – аннулопластика, реконструкция, протезирование
5 – стеноз правого атриовентрикулярного отверстия – комиссуротомия, баллонная дилатация
6 – аортальный стеноз – чрезжелудочковая комиссуротомия, чрезаортальная комиссуротомия, баллонная дилатация, аортовальвулопластика
7 – аортальная недостаточность – исскуственный клапан, эндоваскулярная коррекция
Хирургия нарушений проводимости сердечной мышцы
Прошло более 45 лет, когда в 1958 году была произведена первая успешная электрокардиостимуляция в клинике. В мире ежегодно имплантируется более 300 000 различных систем для проведения постоянной стимуляции сердца (Бокерия Л.А., 1990). Разработаны и применяются новые, современные типы электрокардиостимуляторов (ЭКС). Имплантация ЭКС производится 300-500 больным на один миллион населения.
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА (СССУ )
Патология ритма сердца возникает в результате нарушения формирования импульса или нарушения проведения его. Брадикардия - частота сокращения предсердий или желудочков менее 60 ударов в одну минуту. Блокада – замедление или прерывание проведения импульса через тот или иной участок сердца. Эти проявления являются основой клинической картины синдрома слабости синусового узла. Термин был предложен в нашей стране А.Л. Сыркиным в 1970 году. СССУ подразумевает дисфункцию синусового узла из-за дегенеративных изменений в узле, в проводящей системе сердца и предсердии.
СССУ может быть вследствие ишемии или воспалительного процесса. Поэтому раньше считалось, что главная причина СССУ-ИБС. К другим причинам относятся: миокардит, перикардит, кардиопатия, амилоидоз, ревматизм, сифилис, гипертоническая болезнь и др. Однако в последние годы доказано, что в основе СССУ часто лежат генетически обусловленные склерогенеративные изменения в синусно-предсердном узле, в проводящей системе сердца, которые клинически проявляются на 6 - 7 декаде жизни.
При СССУ встречается 5 видов аритмий
1 – синусовая брадикардия
2 – синоатриальная блокада
3 – отказ синусно-предсерного узла («синус-арест»)
4 – синдром брадитахиаритмии
5 – постоянное мерцание или трепетание предсердий
Хроническая гипоксия, перегрузка миокарда приводят к истощению желудочкового автоматизма, что проявляется в виде синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.
ЛЕЧЕНИЕ – консервативная терапия при СССУ малоэффективна.
Кардиостимуляция (КС):
От способа контакта концевой части электрода с сердцем различают: 1 – эндокардиальную; 2 - миокардиальную стимуляцию: а- учащающая; б - урезающая; в – разновидность –пищеводная
По времени использования: 1 – временная; 2 – постоянная
Временная (наружная, непрямая) КС показана при частых приступах синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.
Постоянная миокардиальная в настоящее время выполняется через пункцию плечеголовной вены или подключичной вены.
Коррекция аритмий (тахикардия, тахиаритмия)
При не эффективности консервативной терапии применяется хирургическое вмешательство – создание искусственной полной АВ блокады с развитием желудочковой брадикардии с последующей имплантацией ЭКС с водителем ритма 70 уд. в 1 минуту.
Операции на открытом сердце – инцизия узла, прошивание лигатурой, электрокоагуляция в проекции п. Гиса, криодеструкция, резекция синусового узла, радиочастотная деструкция, лазерное воздействие, ультразвуковым скальпелем.
В настоящее время предложена чрезвенная катетерная электродеструкция п. Гиса. Через правую бедренную вену, в правое предсердие вводятся электроды в проекции п. Гиса и наносится высокоамплитудный импульс от стандартного дефибрилатора в 200 - 400 джоулей.
При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта ( врожденная особенность проводящей системы с наличием дополнительных проводящих путей-пучки Кента, разновидность наджелудочковой тахикардии) – производится ликвидация пучков Кента с применением криогена, ультразвука, электро – и лазерной техники.
Узловая тахикардия из серии наджелудочковых тахикардий –анатомическим субстратом являются два пути проведения в самом атриовентрикулярном соединении. Разрушение одного из путей или паранодально проходящих дополнительных связей устраняет аритмию с сохранением синусового ритма. Это достигается паранодальной криодеструкцией, паранодальной электрокоагуляцией, инцизией. В ряде случаев возникает поперечная блокада сердца, что требует имплантации ЭКС.
Желудочковая тахикардия – у больных с аневризмой левого желудочка после аневризмэктомии в условиях АИК ликвидируется или изолируется аритмогенная зона путем эндокардиальной резекции в сочетании с криодеструкцией.
Желудочковая аритмия – при неэффективности консервативной терапии прибегают к имплантации антитахикардического стимулятора или кардиодефибрилятора.
Предсердная тахикардия – методы лечения те же.
Пароксизмальная тахикардия – патогенез объясняется наличием двух путей проведения в атриовентрикулярном узле (a-b). Ликвидация этой связи устраняет тахикардию при полном сохранении функции узла.
Окклюзионные поражения коронарных артерий
Несмотря на определенные успехи в профилактике и лечении ИБС, она по-прежнему занимает ведущие позиции в структуре заболеваемости и смертности населения индустриально развитых стран. На ИБС приходится одна треть всех смертей в цивилизованных странах мира (Бокерия Л.А.и соавт., 2000). По данным Госкомстата России, опубликованным в 2000 году, болезни сердца и сосудов остаются главной причиной смертности.
Группа экспертов ВОЗ в 1971 году дала этой патологии следующее определение: "Ишемическая болезнь сердца представляет собой острую или хроническую дисфункцию сердца, возникшую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью".
Е. Braunwald предложил определение ишемии миокарда, которое в настоящее время считается классическим: "Ишемия миокарда — состояние, при котором имеется недостаток кислорода, сочетающийся с неадекватным вымыванием метаболитов в результате снижения перфузии миокарда".
Фракция выброса левого желудочка - основной критерий для отбора больных на реваскуляризацию миокарда.
Основные сложности при определении показаний к оперативному лечению ИБС возникают в связи с кардиомиопатией, аневризмой левого желудочка, а также постинфарктными желудочковыми аритмиями.
Выбор метода реваскуляризации миокарда определяется данными селективной коронарографии и вентрикулографии.
Клинические проявления ИБС
Стенокардия:
Стабильная
Нестабильная (покоя, прогрессирующая, напряжения, впервые
возникшая стенокардия напряжения, постинфарктная
Острая коронарная недостаточность с тяжелым и затяжным болевым
приступом – не менее 20 минут при приеме нитроглицерина
Вазоспастическая (вариантная)
Инфаркт (ишемическая стадия, некротическая, стадия организации)
Постинфарктный кардиосклероз
Нарушение сердечного ритма
Сердечная недостаточность
Внезапная смерть
При определении показаний к хирургической реваскуляризации миокарда выделяют 3 группы больных: 1 – пациенты, которым абсолютно показано хирургическое лечение, результаты которого не вызывают сомнения; 2 – пациенты, у которых преимущества хирургии пред консервативной терапией до конца не выяснены; 3 – пациенты, у которых преимуществ перед консервативной терапией нет.
Идеальным для хирургического лечения ИБС является: клиническая картина выраженной стенокардии; сегментарное стенозирование магистральных коронарных артерий или их крупных ветвей; хорошая проходимость дистального коронарного русла; сохраненный жизнеспособный миокард.
Две группы методов хирургического лечения ИБС:
1 – непрямая реваскуляризация: новокаиновые блокады; создание сосудистых анастомозов сердца с окружающими тканями – большой сальник, прямые мышцы живота, петли тонкой кишки, желудок, лоскут диафрагмы, большая грудная мышца; облучение лазерным лучом ишемизированных участков миокарда через полости предсердий или желудочков; двухсторонняя перевязка внутренней грудной артерии – операция Фиески; имплантация внутренней грудной артерии в миокард – о. Уинберг.
2 – прямая реваскуляризация миокарда. Развитию прямых реваскуляризирующих операций способствовало внедрение коронарографии, который впервые был применен в Кливлендской клинике (США) кардиологом Ф. Соунес в 1959 году. В основном сейчас для выполнения коронарографии используется доступ через бедренную артерию по Сельдингеру.
- эндартерэктомия из пораженного сегмента (о. Бейли);
- аортокоронарное шунтирование (АКШ).
Впервые об успешной операции АКШ сообщил Рене Фавалоро в 1967 году (г. Кливленд, США). В 1964 году H.Garret, M.De Bakey выполнили аортокоронарный шунт с использованием большой подкожной вены. В настоящее время эта операция нашла самое широкое применение.
- множественное шунтирование с включением в кровоток нескольких коронарных артерий. Недостатками аутовенозных шунтов является их постепенное закрытие. В среднем сроки функционирования аутовенозных шунтов составляют от 7 до 10 лет. К 10 годам функционирует менее 50% шунтов;
- маммарно-коронарный анастомоз. В 1964 году в Ленинграде русский хирург Василий Иванович Колесов впервые в мире успешно осуществил прямую реваскуляризацию миокарда с помощью внутренней грудной (маммарной) артерии. Внутренняя грудная артерия более чем в 90% случаев не облитерируется в течение 15 лет. Поэтому в настоящее время в основном для восстановления кровотока в передней межжелудочковой артерии используется внутренняя грудная артерия;
- использование для АКШ биотрансплантатов (Zurbrugg H.R, 1998);
- анастомоз с правой желудочно-сальниковой артерией;
- эндоваскулярное расширение стеноза с имплантацией стента;
- ангиопластика с помощью эксимерного лазера;
- трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда – формируются каналы с помощью лазера в миокарде левого желудочка таким образом, что соединяются миокард и его афферентные сосуды, при этом кровь напрямую поступает в миокард из полости левого желудочка (Махмуд Мирхосейни,1983; Ю.Ю.Бредикис, 1984);
- лечебный ангиогенез – применение факторов роста коллатерального кровообращения;
- эпидуральная высокочастотная электрическая стимуляция спинного мозга;
- пересадка эмбриональных кардиоцитов;
- пересадка сердца.
Методы отбора больных на реваскуляризацию миокарда
Основным критерием для отбора больных на реваскуляризацию миокарда является фракция выброса левого желудочка. Всем больным проводится ЭКГ с прекардиальным картированием и Холтеровское мониторирование ЭКГ. Метод сцинтиграфии миокарда (СЦМ) с 201 TI (с таллием), стресс-ЭхоКГ, однофотонная эмиссионная томография, а также позитронно-эмиссионная томография являются особенно эффективными методиками изучения перфузии и жизнеспособности миокарда у больных ИБС. Радионуклидная вентрикулография на фоне «разгрузочных» проб, а также стресс-ЭхоКГ с дозированной физической нагрузкой, чреспищеводной электростимуляцией сердца, с применением фармакологических препаратов (добутамин, дипиридамол и нитроглицерин) позволяют определить наличие жизнеспособного миокарда у больных с дисфункцией ЛЖ. «Золотым" стандартом диагностики гибернизированного («спящего») миокарда является методика, определяющая метаболизм кардиомиоцитов. Понятие «оглушенный» (станнинг) миокард.
Основные сложности при определении показаний к оперативному лечению ИБС возникают в связи с кардиомиопатией, аневризмой левого желудочка, а также постинфарктными желудочковыми аритмиями.
Выбор метода реваскуляризации миокарда определяется данными селективной коронарографии и вентрикулографии.
При определении показаний к хирургической реваскуляризации миокарда выделяют 3 группы больных: 1 – пациенты, которым абсолютно показано хирургическое лечение, результаты которого не вызывают сомнения; 2 – пациенты, у которых преимущества хирургии пред консервативной терапией до конца не выяснены; 3 – пациенты, у которых преимуществ перед консервативной терапией нет.
Идеальным для хирургического лечения ИБС является: клиническая картина выраженной стенокардии; сегментарное стенозирование магистральных коронарных артерий или их крупных ветвей; хорошая проходимость дистального коронарного русла; сохраненный жизнеспособный миокард.
АНЕВРИЗМА СЕРДЦА (АС)
Аневризма сердца – патологическое выпячивание истонченного и несокращающегося участка стенки желудочка сердца. Впервые об АС сообщил Гунтер в 1757 году. Наиболее частая причина АС (около 95%) - инфаркт миокарда. Другие причины: врожденные случаи, инфекционные заболевания (сепсис, сифилис) и травматические повреждения сердца.
Классификация. АС разделяются на острые, подострые и хронические. По форме аневризмы могут быть плоскими (диффузные), мешковидными, грибовидными.
Лечение - единственно радикальным методом лечения АС является операция.
Виды операций:
- укрепление истонченной стенки аутотрансплантатами (сальником, кожным лоскутом, лоскутом из диафрагмы);
- погружение АС швами – применяется при небольших мешотчатых АС;
- резекция аневризмы закрытым способом с помощью пережатия мешка специальными клеммами;
- резекция АС открытым способом в условиях АИК с полным удалением аритмогенных зон;
- кардиомиопластика или кардиовентрикулопластика – использование скелетной мышцы для поддержания работы сердечной мышцы при декомпенсации.
Перикардиты
По этиологии:
- инфекционный (специф. и неспециф)
- неинфекционный (асептический)
- от простейших
- паразитарные
По клиническому течению:
- фибринозный (сухой) экссудативный (серозн. сер-фибр. гемор.)
- гнойный
- гангренозный
- гнилостный
- адгезивный (слипчивый)
- фиброзный (конструктивный или "сдавливающий)
Консервативное:
- этиотропное
- патогенетическое
- симптоматическое
Хирургическое:
- пункция перикарда
- перикардиотомия
- при сдавливающем перикардите – кордиолиз
- предсердный тораколиз
- перикардэктомия
Существует более 10 способов пункции перикарда. Наиболее часто это осуществляется по методу Ларрея с помощью специальных игл или тонкого троакара. Пункционная игла вводится в левом углу между основанием мечевидного отростка и местом при-крепления седьмого рёберного хряща. Безопасность пункции полости перикарда обеспечивается проведением её под УЗИ или КТ. Во время пункции эвакуируется содержимое и с помощью антисептических средств санируется полость перикарда.
При гнойных перикардитах осуществляется чрескожное дренирование полости перикарда с целью промывания и введения лекарственных препаратов сроком до 3 суток.
При хроническом констриктивном перикардите показано оперативное лечение. Существует трансстернальный доступ с полным продольным пересечением грудины и чрездвухплевральный в четвертом или пятом межреберьях - с поперечным пересечением грудины. Производится субтотальная перикардэктомия. Обязательно освобождаются от рубцовых сдавлений устья полых вен. Критерием достаточного освобождения сердца от сдавливающих рубцовых тканей является нормализация ЦВД к окончанию операции
Проекции границ перикардана грудную стенку и точки пункции полости перикарда.
1.Точка Шапошникова
2. Точка Роберта
3. Точка Войнич-Сяножецкого
4. Точка Ларрея
5. Точка Марфана
6. Точка Шарпа
7. Точка Пирогова
8. Точка Бейцо
9.Точка Потексена-Ридера
10. Точка Делорм-Миньона
РАНЕНИЯ СЕРДЦА
В структуре проникающих ранений груди повреждения сердца и перикарда составляют около 15%. Своевременно и качественно выполненное оперативное вмешательство дает пострадавшему шанс для жизни.
Выделяют: 1 - колото-резаные; 2 – огнестрельные ранения сердца.
Размеры ранения от точечных до 2-3 и более см. При ножевых - чаще повреждаются правые отделы сердца, а если сзади, то - левое предсердие.
«Проекция сердца», при ранениях которой возможно повреждение сердца, описал И.И. Греков: вверху - второе ребро, слева — средняя подмышечная линия, справа - окологрудинная линия, снизу — левое подреберье.
Тяжесть состояния пострадавшего объясняется: травматическим шоком, поступлением крови в полость перикарда и тампонадой сердца. Быстрое скопление 200 мл крови может вызвать проявления тампонады сердца. Кроме того, кровь и воздух могут скапливаться в плевральных полостях.
Возможно повреждение внутрисердечных структур: межжелудочковой или межпредсердной перегородок, створок клапанов или подклапанных структур. Хирург, ушив наружную рану сердца, спасает только жизнь больного. В дальнейшем пациент переводится в кардиохирургический центр, где выполняются соответствующие корригирующие оперативные вмешательства.
При сохранении сознания, то жалобы на слабость, головокружение, кашель, одышку. При нарастании тампонады сердца и продолжающемся кровотечении они быстро теряют силы, впадают в обморочное состояние или сопор. Отмечается бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Одышка усиливается, артериальное давление падает, пульс становится нитевидным. В редких случаях в течение относительно длительного времени пациенты с ранением сердца могут чувствовать себя вполне удовлетворительно.
Диагностика основывается на расположении раны в «Проекции сердца». Если позволяет состояние больного, то ему выполняют рентгеновское обследование. При этом выявляется увеличение тени сердца со сглаженной талией. Отмечается ослабленная пульсация сердца. Нередко определяется гемопневмоторакс. Информативнее всего ЭКС.
При крайне тяжелом состоянии - больного сразу же транспортируют в операционную, где на фоне реанимационных мероприятий, как правило, выполняется передняя торакотомия в 4-м или 5-м межреберьях. Затем производится продольная перикардиотомия впереди от диафрагмального нерва. Рана сердца с пульсирующей струей крови прикрывается пальцем и затем на нее накладываются швы. Ушивают рану атравматической иглой, производя вкол и выкол на расстоянии чуть менее 1 см (0,7-0,8 см) от краев раны. Для избежания прорезывания раны при завязывании швов можно использовать специальные прокладки или отсеченные участки перикарда. Для избежания перевязки коронарных артерий, находящихся рядом с раной, накладываются П-образные (матрацные) швы под артерией. Ушивание перикарда производится с помощью редких швов и оставлением «окна» в нижнем отделе. Это является важным этапом операции и предотвращает возможное скопление жидкости или крови в полости перикарда. В необходимых случаях производится реинфузия крови. Затем плевральная полость дренируется двумя дренажами и ушивается наглухо. В послеоперационном периоде проводится комплексная интенсивная терапия.
Тема: Хирургические заболевания печени и селезенки.
Печень – самая крупная железа человеческого организма, выполняющая более 20 важнейших функций организма.
Печень обладает высокими компенсаторными возможностями. 20%- 30% объема ткани сохраняют ее функцию и регенеративную способность. Лишь при гибели 80% - 90% паренхимы печени отмечаются нарушения углеводного, жирового, белкового обменов.
Нагноительные
Специфические хронические воспалительные заболевания
Непаразитарные кисты
Непаразитарные кисты
Новообразования в печени доброкачественные и злокачественные
ОЧАГОВЫЕ
Заболевания печени
ДИФФУЗНЫЕ
Цирроз печени с портальной гипертензией
Болезни, связанные с нарушением кровообращения в печени (тромбоз портальных сосудов, ветвей печеночной артерии, собственных печеночных вен)
Нагноительные заболевания печени
А. Первичные нагноения (абсцессы) печени
Б. Вторичные нагноения (абсцессы) печени
Первичные:
Бактериальные:
1 – кокковые
2 – бациллярные
3 – смешанные (80%)
Паразитарные:
1 – амебные
2 – аскаридные
3 – эхинококковые
4 – редкие формы (при описторхозе, трихомонозе, лямблиозе)
Вторичные:
Нагноение патологических новообразований печени:
1- нагноение непаразитарных кист печени
2 - нагноение распадающихся сифилитических или туберкулезных гранулем печени
II. Посттравматические нагноения печени:
1 – нагноение раны или гематомы
2 – нагноение вокруг инородного тела печени
Бактериальные абсцессы занимают сравнительно небольшой удельный вес среди нагноительных заболеваний печени 0,04 – 0,007% . Чаще встречаются абсцессы, вызванные Eschirichia coli билиарного происхождения (33%). Встречаются во всех странах мира.
Пути проникновения:
Гематогенный: а – артериальный путь
б - через воротную вену
2. Лимфогенный
3. Через желчные пути – восходящая билиарная инфекция
4. Ранения печени
5. Со смежных органов - контактно
Паразитарные абсцессы, в частности амебные, имеют свои эпидемические зоны распространения: Азия, Африка, Южная Америка, в России – Закавказье. Возможны у лиц, раннее побывавших в этих зонах риска.
Амебный абсцесс печени патогенетически связан с амебной дизентерией (гистолитическая амеба – Entamoeba histolytica). Пик заболевания - летне-осенние месяцы. Мужчины чаще болеют женщин в 2 раза, возраст – старше 20 лет, городское население болеет чаще сельского в 8 – 9 раз. Провоцирующий фактор – употребление алкоголя. Локализация абсцесса – чаще правая доля, вблизи верхней поверхности печени. Бывают одиночные, множественные, милиарные. Содержимое – шоколадного цвета без запаха, при смешанных формах (паразитарно - бактериальных) – белого цвета с зловонным запахом.
КЛИНИКА АБСЦЕССОВ ПЕЧЕНИ
Различают 3 группы симптомов:
1 группа – симптомы общей гнойной интоксикации
2 группа – симптомы местного поражения печени
3 группа – реакция соседних с печенью органов
1 группа – температура 39 – 40 гр., тахикардия до 130-140 в 1 мин., потрясающие ознобы и проливной пот. Состояние быстро утяжеляется, лихорадка становится гектической, анемия, гиперлейкоцитоз, истощение, апатия, кожа цвета воска, черты лица заостряются, щеки вваливаются. В запущенных случаях – отеки ног, передней брюшной стенки, асцит, в моче элементы почечных канальцев.
2 группа – боль, мышечное напряжение в правом подреберье, определяется увеличенная и болезненная печень, возможна пастозность кожи, сглаженность или выбухание в проекции пораженного участка печени. Боли постоянные, усиливающиеся при движении, кашле, глубоком вдохе, иррадиируют в правую ½ грудной клетки и область правой ключицы. При компрессии печени спереди и сзади у реберной дуги определяется болезненность тем выраженее и сильнее, чем ближе к поверхности печени расположен абсцесс, + с-м Крюкова – при пальпации по ходу нижних межреберьев можно определить наиболее болезненную точку, соответствующую расположению абсцесса. При множественных абсцессах, особенно холангиогенных, часто развивается желтуха. При солитарных желтуха редко.
3 группа – прорыв в соседние полости и органы.
Диагностика абсцессов печени
Рентгеноскопия органов грудной клетки - высокое стояние правого купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, выпот в правой и/или левой плевральных полостях
Пневмоперитонеум
Сцинтиграфия печени – выявляются «немые» участки в проекции печени
УЗИ печени, КТ, МРТ, СКТ, селективная ангиография (аваскулярные зоны или смещение сосудов печени)
Дополнительные исследования: серологические анализы, ректороманоскопия с биопсией слизистой прямой кишки
Общая летальность 6% - 17%
При прорыве в другие органы - 30-40%
Лечебные мероприятия:
1 – ликвидация причины абсцесса;
2 – антибактериальная терапия;
3 – вскрытие и дренирование полости абсцесса через лапаротомию, тораколапаротомию, люмботомию;
4 - пункция или дренирование абсцесса под ультразвуковым наведением или КТ;
5 – при амебных абсцессах дополнительно эмитин, хлорохин, тетрациклин, амебицит, метранидозол.
Непаразитарные кисты печени
Классификация
I. Ложные: а – травматические
б – воспалительные
II. Истинные (покрытые изнутри эпителием): 1 - дермоидные; 2 - лимфоидные; 3 –эндотелиальные; 4-ретенционные; 5-пролиферативные (цистаденомы)
III. а – единичные; б - множественные как проявление поликистозной болезни Кароли с поражением почек, поджелудочной железы
Клиника: чаще всего обращаются к врачу при развитии осложнений: кровоизлияния, сдавление кистой соседних органов, желчных потоков, нагноение, перфорация с развитием клинической картины острого живота
Диагностика: такая же как при абсцессах печени
Лечение: энуклеация через лапаротомию, при нагноении дренирование – лучше под контролем УЗИ. Цистоэнтеро – цистогастроанастомозы. Резекция печени. Лапароскопическая фенестрация кист до 7 см в диаметре. Склерозирующая терапия – алкоголизация кист: под контролем УЗИ или лапароскопа эвакуируется содержимое кисты и заполняется 96 % спиртом до 25% объема ее.
Паразитарные кисты печени
К объемным поражениям печени относят эхинококкоз (Echinococcus granulosus) и альвеококкоз (Alveococcus granulosus). Первый протекает с формированием кист, второй – опухолевидных образований.
Эхинококкоз - распространен: Австралия, Новая Зеландия, Южная Америка, Северная Африка.
В России - Закавказье, Якутия, Западная Сибирь, Саратовская область.
Стенка кисты эхинококка состоит из 2-х слоев:
А – наружного хитинового (кутикула)
Б – внутреннего зародышевого
Вокруг эхинококкового пузыря образуется фиброзная капсула.
Зародышевая продуцирует дочерние кисты и сколексы, которые плавают в жидкости, а внутри их формируются внучатые пузыри. Может быть несколько кист паразита – однокамерных или многокамерных.
В патогенезе эхинококковой болезни большое значение имеет сенсибилизация человека продуктами обмена паразита, что проявляется зудом, крапивницей, эозинофилией, при прорыве в брюшную полость возможен анафилактический шок с одновременным обсеменением брюшной полости сколексами с образованием новых пузырей. Вторичная бактериальная инфекция приводит к нагноению пузыря. При гибели паразита происходит обызвествление его стенок. Кисты растут медленно, достигая огромных размеров, содержать до 10 л жидкости. Локализуются чаще в правой доле печени.
Клиника – эхинококковая болезнь имеет 3 периода (стадии) течения :
I. Бессимптомный (начальная стадия) – протекает медленно, человек заражается в детстве, а проявления заболевания лишь в среднем возрасте. Общее состояние не страдает, жалоб нет.
II. Период клинических проявлений – появляется болезненность, тяжесть в правом подреберье, слабость, общее недомогание, снижается аппетит, быстрая утомляемость, одышка, крапивница, поносы, тошнота, рвота, увеличивается печень, возможно выпячивание передней брюшной стенки, деформация реберной дуги. Пальпаторно можно определить опухолевидное образование безболезненное с гладкой поверхностью, эластичное, при этом определяется с-м «дрожание гидатид». При обызвествлении образование плотное или каменистой плотности.
III. Период осложнений – нагноение (15 – 34%); разрыв кисты; прорыв кисты в брюшную полость, во внутренние протоки печени; обтурационная желтуха; асцит.
Диагностика:
1 – иммуннобилогические реакции:
реакция непрямой гемагглютинации (достоверность 89%);
реакция латекс-агглютинации (97-98%);
реакция Каццони (80-98%);
реакция сколепреципитации.
2 – специфические пробы:
проба Анфилогова – при пальпации живых кист увеличивается количество эозинофилов;
проба Одьене-Лиана – при перкуссии области кисты определяется звук, напоминающий ЭХО.
3 – рентгенологические метода: при рентгеновском исследовании можно обнаружить обызвествленную кисту, высокое стояние диафрагмы, смещение желудка и петель кишечника. При селективной ангиографии выявляется дугообразное оттеснение сосудов печени.
4 – УЗИ: имеет специфическую картину паразитарной кисты.
5 - лапароскопия.
Лечение эхинококкоза
Радикальные операции (резекция печени в пределах здоровых тканей, вылущивание – экскохлеация)
Условно – радикальные операции (резекции, когда после удаления большей части паразитарной опухоли оставляют участки паразитарной ткани в области ворот печени, нижней полой или воротной вены, которые инфильтрируют антипаразитарными средствами
Паллиативные операции, способствующие продлению жизни больных (частичное удаление паразита - кускование узла, опорожнение и дренирование полости распада - марсупиализация, криодеструкция узла)
Ликвидация осложнений (холангиоеюноанастомозы, каверноеюно-анастомозы, транспеченочное дренирование, гепатостомия)
Лапароскопическое дренирование паразитарных кист с введением или гипертонического раствора, или 2% формалина, или глицерина
Пересадка печени
ИСХОДЫ: при эхинококкозе летальность 3 - 4%. Отдаленные результаты – рецидив от 2 – 3% – до 30%. При альвеококкозе, при котором чаще выполняются условно-радикальные резекции печени, летальность 11 – 30% (прогноз неблагоприятный).
Доброкачественные опухоли печени
Чаще всего встречаются два вида:
1 – гепатоцеллюлярная аденома (из эпителиальной ткани)
2 – гемангиома (из стромальных и сосудистых элементов)
Гепатоцеллюлярная аденома - развивается из гепатоцитов, чаще ограничена капсулой, возможен разрыв опухоли при ее росте с кровотечением. Росту способствует длительное применение противозачаточных средств, реже - анаболических стероидов.
Диагностика – чаще всего обнаруживается случайно, т.к. протекает малосимптомно. Может сдавливать желчные протоки, что приводи к желтухе. УЗИ, КТ, СКТ, МРТ, сцинтиграфия, целиакография. Дифферницировать с паразитарными кистами.
Лечение – резекция печени с опухолью, при кровотечении – эмболизация питающих опухоль печеночных артерий.
Гемангиома – развивается из венозных сосудов вследствие нарушения эмбриогенеза.
Различают: 1-капилярные; 2-скиррозные; 3-кавернозные формы
а – одиночные; б - множественные
Диагностика – имеет более четкую клинику: боли, признаки портальной гипертензии, может быть желтуха, гепатомегалия при диаметре опухоли более 4 см. Опасна разрывами с массивными кровотечени-ями. УЗИ, СКТ, сцинтиграфия, ангиография.
Лечение: при небольших размерах гемангиом, отсутствии клиники и тенденции к росту – диспансерное наблюдение с УЗИ или КТ контролем.
При выраженной клинике, наличии роста в динамике, осложнения гемангиом или высокий риск осложнений показаны хирургические пособия:
1 – радикальные (резекция печени с опухолью)
2 – паллиативные (перевязка или эмболизация сосудов, лучевая терапия, пункционное склерозирование при опухолях до 5 см)
Портальная гипертензия
Под портальной гипертензией (ПГ) понимают комплекс изменений, возникающих при затруднении тока крови в портальной системе, вызванных различными заболеваниями
Эти изменения характеризуются:
1 – нарастающим портальным давлением с замедлением кровотока;
2 – раскрытием коллатерального портального кровотока;
3 – спленомегалией;
4 – формированием асцита.
Нормальные величины портального давления 70 – 150 мм водного столба
Нарушения внутрипеченочного кровотока
тип – пресинусоидальная блокада – до синусов печени;
тип – парасинусоидальная блокада (разбухание печеночных клеток при остром гепатите, жировой дистрофии печени; облитерация мелких желчных протоков и при циррозе печени)
тип – постсинусоидальная блокада (нарушение проходимости печеночных вен, недостаточность правой ½ сердца)
Спленомегалия
Генез спленомегалии при ПГ – концепция о вторичном, застойном характере. При ПГ особенно при кризах давление в селезенке увеличивается в 2 – 3 раза, является буфером, забирая 30 – 40% портального кровотока. В связи с этим удаление селезенки при ПГ только по строгим показаниям:
1 – тромбоз селезеночной вены;
2 – гиперспленизм;
3 – внутриселезеночные артерио – венозные свищи
Асцит
Выявляется как правило у больных с внутрипеченочным блоком.
5 механизмов формирования асцита при ПГ:
1 – увеличение капиллярной фильтрации париетальной и висцеральной брюшины, вызванное ПГ;
2 – гипопротеинемия;
3 – нарушение водно-электролитного баланса;
4 – нарушение лимфоотока;
5 – снижение резорбтивных возможностей брюшины при асците
Классические:
спленомегалический синдром, пищеводно – желудочные кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода, геморроидальные кровотечения, геморрагический диатез, расстройства со стороны ЖКТ – боль в животе, чувство тяжести в эпигастральной области, анорексия, тошнота, запоры, асцит, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, расширение вен брюшной стенки и грудной клетки
Другие признаки:
нарушение функции печени, поджелудочной железы, «барабанные пальцы», сосудистые «паучки» и «звездочки» в связи с накоплением эстрогенов вследствие понижения их инактивации в печени, гиперемия ладоней («печеночные ладони»), симптом гиперспленизма, признаки пустоты в правом подреберье при атрофическом циррозе, бугристая поверхность печени, бочкообразная грудная клетка
Клинические и гемодинамические симптомы:
Цианоз (гипоксия), ладонная эритема, утолщение кончиков пальцев, "барабанные палочки", сосудистые звездочки, геморрагии, увеличение притока крови к сердцу, повышение давления в полой вене, гиперволемия малого круга кровообращения, венозно-
артериальное шунтирование крови.
Легочное сердце
Порто – пульмональный сброс крови через около-пищеводные и медиастинальные вены
Гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, желтуха, зуд, полная ахилия, высокая портальная гипертензия
Спленомегалия, задержка портального кровотока
Осложнения: портальная гипертензия, варикозное перерождение подслизистых венозных сплетений, хроническое легочное сердце, кровотечение, кома
Классификация портальной гипертензии по стадиям:
стадия – начальная
Клинические признаки проявляются эпизодически в период портальных кризисов (метеоризм, боли, тошнота)
стадия – умеренно выраженная
Эти симптомы постоянны; периодически асцит; внутри-портальное давление 250 – 300 мм. водного столба.
стадия – резко выраженная
отечно-асцитический синдром, рецидивирующие кровотечения, гиперспленизм; внутрипортальное давление 400 – 500 мм. водного столба.
стадия – терминальная
повторяющиеся профузные пищеводно-желудочные кровотечения, резистентный асцит; внутрипортальное давление 400 – 500 мм. Водного столба.
Рентгеноскопия пищевода, ФГДС, УЗИ, КТ, МРТ, СКТ,селективная ангиография, бактериологичекое, биохимическое и цитологическое исследование асцитической жидкости, сканирование печени и селезенки (отсутствие накопления в селезенке колоидного золота исключает ПГ), спленомонометрия, спленопортограия, диагностическая лапароскопия с биопсией печени.
Дифференцировать с болезнью Крювелье – Баумгартена (незаращение пупочной вены и недоразвитие системы воротной вены вследствие чего с детства имеет место расширение поверхностных вен передней брюшной стенки в виде «головы медузы» , увеличение селезенки, над расширенными венами выслушивается громкий систолический шум, особенно в области пупка).
Абсолютные показания, при которых отказ от операции может быть опасен для жизни пациента – это пищеводно-желудочные кровотечения у больных с ВРВ пищевода и желудка или тотальное расширение вен пищевода без кровотечений в анамнезе
Относительные – оперативное лечение может улучшить течение заболевания, предупредить кровотечения – это ВРВ, распространяющиеся за пределы н/3 пищевода, повышение портального давления более 400 мм вод.ст. независимо от распространенности ВРВ пищевода, вторичный гиперспленизм, хр. асцит при портальном давлении более 350 мм вод.ст. при неэффективности консервативной терапии
Условные показания – это ПГ без ВРВ в н/3 пищевода, без кровотечений в анамнезе, умеренный вторичный гиперспленизм
Принципы хирургического лечения цирроза печени с ПГ
Портокавальные анастомозы (прямые, непрямые)
Разъединение портального кровотока (операции Таннера, Шалимова, Берема-Крайля, деваскуляризация кардии и дна желудка)
Декомпрессия лимфатической системы
Операции при асците (Тальма, Кальба, перитонеовенозное шунтирование и др.)
Стимуляция регенераторной функции печени (резекция, электрокоагуляция, лазерно- криодеструкция, туннелирование печени тубусными скальпелями диаметром 6-10 мм под контролем УЗИ, лазерная транспеченочная реваскуляризация)
Рентгеноэндоваскулярная окклюзия селезеночной артерии
Трансплантация печеночных клеток. Пересадка печени
Тактика при кровотечениях из варикознорасширенных вен пищевода