1. Рецидивирующий
ремитирующий
интермитирующий
с регулярным обострением
2. Хронический непрерывный
По развитию заболевания
Прогрессирующий тип
Регрессирующий тип
Стационарный тип
Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит (НЯК) – наиболее распространен в Скандинавских странах, Германии, странах Восточной Европы. Частота среди населения 1 : 10 000. В России 7 больных на 1 тысячу госпитализированных.
Впервые описал в 1842 году К. Рокитанский. Официальный термин введен в 1913 году А.С.Казаченко.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ – заболевание полиэтиологично. Теории: инфекционная, ферментативная, алиментарная, сосудистая, неврогенная. Более привлекательная аутоиммунная теория.
Выделяют предрасполагающие факторы:
стрессовые ситуации
поражения вегетативной нервной системы
нарушение биоценоза
ферментативные сдвиги в кишечнике
изменения реактивности слизистой оболочки толстой кишки
дисбактериоз
Патологоанатомическая характеристика НЯК
1 – начинается НЯК с поражения прямой кишки и распространяется в проксимальном направлении, возможно тотальное поражение
2 – НЯК всегда начинается со слизистой оболочки: гиперемия, отек, мелкие язвы, эрозии, сливающиеся иногда в обширные язвенные поля. Важно знать, что язва может поражать все стенки кишки в плоть до перфорации. Обнаруживаются псевдополипы – разрастания грануляционной ткани у края язвы – улавливаются при ирригоскопии
3 – поражение носит диффузный характер
4 – одновременно с деструкцией слизистой оболочки наблюдаются дистрофические изменения ганглиозных клеток стенки кишки
Классификация НЯК
По стадии заболевания
Острая (молниеносная)
Подострая
Хроническая (непрекращающаяся)
Хроническая (рецидивная)
Латентная
По степени тяжести
Легкая
(прямая и сигмовидная кишка, дефекация до 4 раз в сутки)
Средняя (дефекация до 4 – 8 раз в сутки)
Тяжелая (дефекация до 4 – 8 раз в сутки; температура выше 38оС; анемия и т.п)
По локализации
Язвенный колит
Проктосигмоидит
Проктоколит:
левосторонний
Субтотальный
Тотальный
Регионарный = сегментарный энтероколит
Специфические осложнения:
Артриты
Дерматит
Сепсис
Флебит
Нейродермит
Конъюнктивит
Сакроилеит
Хирургические осложнения:
Свищи
Перфорация
Кровотечения
Стриктуры
Анальные трещины
Токсич. мегаколон
Клиника НЯК
Клиника зависит от формы НЯК
1 – острая и молниеносная формы – самые тяжелые, поражение носит тотальный характер. Частота: острая – 16%, молниеносная – 5 - 10%. Заболевание разворачивается бурно: изнуряющие поносы с кровью и гноем, глубокая интоксикация, тошнота, рвота, заторможенность вплоть до сумеречного сознания, температура до 39 гр., одышка, акроцианоз, тахикардия, гиповолемия, гипотония.
Местно – отек стенок заднепроходного канал, обострение геморроя, образование трещин, свищей, развитие острой токсической дилатации, перфорация кишки, со стороны кожи и слизистой – пиодермия, стоматиты, уевиты, поражение суставов
2 – хронический рецидивирующий НЯК – характеризуется периодами обострения и ремиссий до 6 месяцев. Рецидив протекает как острая форма НЯК
3 – хронический непрерывный НЯК – намного тяжелее, чем рецидивирующий. При нем на фоне постоянных признаков текущего процесса, характеризующихся в основном учащенным жидким стулом с небольшой примесью крови до 6 – 10 раз в сутки, отмечаются периоды ухудшения. Длится годами.
4 – латентная – менее тяжелая
ДИАГНОСТИКА – полное проктологическое обследование.
Дифференцировать: амебная дезинтерия, аллергический колит, б-нь Крона, геморрой.
Хирургическое лечение НЯК
Показания к операции:
1 – абсолютные – перфорация кишки, острая токсическая дилатация толстой кишки, не купирующаяся в течение 6 – 24 часов, профузные кишечные кровотечения, инфильтраты, стриктуры, вызывающие непроходимость, рак, острые формы без положительного эффекта от консервативной терапии в течение 7 – 10 дней, тяжелая рецидивирующая форма без положительной динамики в течение 3 – 4 недель
2 – относительные – хроническое тяжелое течение болезни с многолетним анамнезом (более 10 лет), без тенденции к нормализации со стороны слизистой оболочки толстой кишки с выраженными клиническими проявлениями.
3 группы операций при НЯС:
1 – паллиативные – операции на отключение (илео-колостомы)
2 – радикальные – субтотальное, тотальное удаление ободочной кишки с демуконизацией прямой кишки
3 – восстановительно-реконструктивные (закрытие колостом с восстановлением пассажа)
Гранулематозный колит (болезнь Крона)
Гранулематозный колит (ГК) - сравнительно недавно стал нозологически очерченной формой. В 1932 году Крон описал его как терминальный илеит. Однако выяснилось, что воспалительный процесс, описанный Кроном, может встречаться во всех отделах ЖКТ.
Встречается реже, чем НЯК, 40 – 60 случаев на 100 000 населения, чаще в Европе, Северной Америке. Женщины болеют несколько чаще мужчин
Этиопатогенез – единой теории нет. Существуют: вирусная, поражение лимфатической системы, травматическая. Более современное понимание патогенеза - триада патогенетических факторов:
1 – нервно-психические
2 – иммулогические
3 – дисбиотические
В качестве триггерных механизмов развития болезни Крона можно считать до-казанной роль курения (риск развития болезни повышается в 1,8 – 4,2 раза), к ним относят также некоторые жиры, повышенное потребление сахара.
Патантомия – патологический процесс может распространяться от пищевода до ануса, может в виде очага либо в виде множественных, либо носить тотальный характер. В отличии от НЯК воспалительный процесс начинается с подслизистого слоя кишки, поэтому язвы на слизистой не носят сливного характера, не занимают большой поверхности, чаще в виде трещин, щелей, проникая глубоко, порой на всю глубину стенки, в ряде случаев значительно суживается просвет. Язвы- трещины обычно имеют продольную и поперечную направленность, а при взаимном перекрещивании создают картину «булыжной мостовой».
Микроскопия – обнаруживаются характерные и патогномоничные гранулемы, содержащие клетки Пирогова-Лангханса. Трудно дифференцировать с саркоидозои и туберкулезом. При ГК гранулемы небольших размеров, при саркоидозе – более крупные, при туберкулезне имеют зону казеозного распада в центре.
Классификация болезни Крона
Клинические стадии течения:
1 – Острая
2 - Язвенная (энтерит)
3 - Стенозирование (кишечная непроходимость)
4 – инфильтративно - фистулезная
Клинические формы:
1 - Молниеносная
2 - Острая
3 - Первично-хроническая
4 - Хроническая рецидивирующая
Анатомические формы:
1 – язвенная
2 – склеротическая
3 - свищевая
Клиника болезни Крона
Клиника ГК схожа с клиникой НЯК – расстройство стула, кал с примесью крови, боли в животе. Отдеффиренцировать от других колитов на основании жалоб практически невозможно. Более важные признаки: анальные трещины, свищи прямой кишки, инфильтраты в брюшной полости, наличие различных внутренних свищей (межкишечных, кишечно-пузырных, желудочно – кишечных) и наружных, исходящих из различных участков ЖКТ. В отличии от НЯК течение более торпидное хроническое, редко острое.
Внешние проявления ГК: 1 – осложнения, связанные с активностью процесса: артрит, некротизирующая пиодермия, афтозный стоматит, узловая эритема, эписклерит; 2 – осложнения, несвязанные с активностью процесса: сакроилеит, анкилозирующий спондилит; 3 – осложнения, связанные мальабсорбцией вследствие поражения тонкой кишки: нефролитиаз, амилоидоз органов.
ЛЕЧЕНИЕ – 6 направлений: 1 – антибактериальный; 2 – стероидные препараты; 3 – антидиарейные; 4 – трансфузионные среды; 5 – общеукрепляющая терапия; 6 – иммуномодуляторы.
Хирургическое лечение по тем же показаниям и в том же объеме, что и при НЯК
Ишемический колит
Ишемический колит (ИК) – у части больных развитие колита того или иного участка ободочной кишки связано с нарушением кровообращения. Чаще всего (80%) наблюдается в левом изгибе ободочной кишки. Заболевание чаще у людей старше 60 – 70 лет, особенно у больных с ИБС, нарушением мозгового кровообращения, длительной гипотензией, частых кровотечениях.
Патанатомия – патоморфологические изменения начинаются со слизистой оболочки, являющейся конечной точкой кровоснабжения. При тяжелом течении поражение кишечника по типу артериального, венозного или смешанного инфаркта.
Клиника – отечественные проктологи выделяют это заболевание как ишемическая болезнь толстой кишки (ИБТК).
Классификация ИБТК
А. Обратимая ИБТК: 1 – без воспалительных проявлений; 2 – в виде ишемического колита
Б. Необратимая ИБТК: 1 –с формированием стриктуры; 2 – с развитием гангрены
Для обратимой формы характерна боль в животе через 30 минут и позже после еды или физической нагрузки. Боль носит определенный ритм: покой – прием пищи – боли – покой. Боль длится 1 - 2 часа. Если боли носят выраженный характер, то может сопровождаться учащением стула в виде поноса с примесью крови, может подниматься температура, нарастает интоксикация.
Необратимая форма – клиника хронической кишечной непроходимости с задержкой стула, вздутием живота и схваткообразными болями.
Гангренозная форма – высокий риск для жизни, сопровождается выраженным болевым синдромом, картина присоединяющегося колита и нарастающей интоксикации.
Диагностика: наиболее эффективны – ирригоскопия (ригидность стенок, сглаженность гаустраций, овоидные дефекты наполнения в виде симптома «отпечатка большого пальца»); 2 – ФКС; 3 – селективная ангиография.
ЛЕЧЕНИЕ – спазмолитики, сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, при воспалении антибиотики + сульфаниламиды, парабиотики.
При гангрене, стриктуре – оперативное лечение. Возможны реконструктивные вмешательства при выявленной сосудистой патологии.
Дивертикулез толстой кишки (дивертикулярная болезнь)
Дивертикулез толстой кишки (ДТК) – заболевание с образованием единичных или множественных грыжеподобных выпячиваний слизистой оболочки наружу за пределы кишечной стенки. Частота 24%. Возраст 50 – 60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.
ПАТОГЕНЕЗ – слабость соединительнотканного аппарата кишечной стенки, которая развивается по мере старения организма. В стенке преобладает жировая клетчатка, особенно в местах перфорации кишечной стенки сосудами. Нарушение пропульсионной функции толстой кишки приводит к повышению внутрикишечного давления, что в конечном итоге приводит к выпячиванию слизистой оболочки в местах наименьшего сопротивления.
Классификация
Без клинических проявлений (бессимптомная форма)
С клиническими проявлениями (хронический дивертикулит)
С осложненным течением (острый дивертикулит):
Околокишечный абсцесс
Перфорация
Перитонит
Кровотечение
Рак
Кишечные свищи и т.п.
КЛИНИКА – БОЛЬ В ЖИВОТЕ ОТ ЛЕГКОГО ПОКАЛЫВАНИЯ ДО СИЛЬНЫХ КОЛИКООБРАЗНЫХ ПРИСТУПОВ, ЧАЩЕ ПО ЛЕВОМУ ФЛАНГУ, ОТМЕЧАЕТСЯ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА В ВИДЕ ЗАПОРОВ, ИНОГДА СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ТОШНОТОЙ ИЛИ РВОТОЙ.
Дивертикулит – боли в животе, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, могут появиться симптомы раздражения брю-шины, напряжение мышц передней брюшной стенки. При распространении процесса в виде параколита, то отмечается образование ин-фильтратов, абсцедирование с угрозой прорыва в брюшную полость.
Перфорация – клиника острого живота, образование псевдоопухоли, кишечной непроходимости.
Кровотечения – как правило профузным не бывает, но больные обращают внимание на появление свежей алой или темной крови
Диагностика – полное проктологические обследование
Лечение – консервативное: диета (богатая растительной клетчаткой – картофель, яблоки,сырая морковь, капуста; нельзя – лук,цитрусовые, крепкий чай, кофе, острые блюда, алкоголь) спазмолитики, противо-воспалительные средства, регуляция стула. Назначают пшеничные и ржаные отруби. При остром дивертикулите – а/б, анальгетики.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ – необходимость в хирургическом лечении у 10 -20% больных дивертикулезом.
Перфорация дивертикула или прорыв абсцесса – срочная операция, при этом выполняются многоэтапные операции с нало-жением колостом. При кровотечениях – бариевая клизма как лечебная процедура, при неэффективности – резекция участка кишки возможна в один этап.
Операции, направленные на устранение мышечного спазма: продольная серозомиотомия, поперечная тениотомия, комбинированная тениомиотомия.
Доброкачественные опухоли ободочной кишки
Доброкачественные опухоли ободочной кишки чаще всего протекают бессимптомно. Основное социальное и клиническое значение их определяется большой вероятностью малигнизации.
Классификация
Эпителиальные доброкачественные опухоли.
Полипы (одиночные и групповые): железистые полипы (аденомы); гиперпластические полипы; железисто-ворсинчатые полипы
Ворсинчатые опухоли
Диффузный полипоз: семейный полипоз; ювенильный полипоз; синдром Пейтца – Егерса; синдром Тюрко; синдром Гарднера; синдром Вернера; синдром Кронкайта – Кэнэде.
Воспалительные псевдополипы: воспалительный полип; поствоспалительный полип (фиброзный)
Неэпителиальные доброкачественные опухоли.
Лейомиома
Миома
Невринома
Гемангиома
Доброкачественная лимфома
Карциноиды
Характеристика полипов ободочной кишки
Гиперпластические полипы - чаще всего мелкие до 0,5 см в диаметре, мягкой консистенции и обычного цвета
Аденоматозные полипы – размеры более 0,5 см до 2 – 3 см в диаметре, имеют ножку или широкое основание, окраска близка к окружающей слизистой оболочки кишки, но более плотные, редко изъязвляются и кровоточат
Аденопапилломатозные (железисто-ворсинчатые) полипы – более 1 см в диаметре, имеют бархатистую поверхность с матовым оттенком. Могут эрозироваться и изъязвляться, в дне часто фибрин, из под которого выделяется в небольшом количестве кровь
Ворсинчатые (виллезные) полипы и опухоли – больших размеров от 2 до 5 – 6 см в диаметре с толстой ножкой (полипы) или расплас-тываются по слизистой оболочке (опухоли), характерна бархатистость и матовый оттенок поверхности. Наличие эрозий и изъязвлений – признаки малигнизации, могут приводит к сужению кишки
Диффузный полипоз:
1 форма – диффузный полипоз с преобладанием в полипах пролиферации
2 форма – ювенильный диффузный полипоз с преобладанием в полипах секретирующего эпителия желез
3 форма – гамартомный полипоз (синдром Пейтца-Егерса)
Все диффузные полипозы предраки и требуют оперативного лечения.
Диагностика – полное проктологическое обследование.
Хирургическое лечение:
1 – полипэктомия с помощью ректороманоскопа, фиброколоноскопа через электроэксцизию
2 – трансанальное иссечение полипов с ушиванием раны
3 – удаление опухоли путем колотомии или резекции кишки чрезбрюшинным доступом
Карциноиды ободочной кишки
Карциноиды возникают из клеток Кульчицкого, вырабатывают серотонин в глубоких слоях слизистой оболочки, размеры 1 – 1,5 см, растут медленно, плотные с гладкой поверхностью, покрыты железистым эпителием. Клинически обычно бессимптомны, но иногда вызывают карциноидный синдром с выра-женными сосудистыми кризами, обусловленными выбросом серотонина. Редко имеют злокачественное течение с метастазами.
ЛЕЧЕНИЕ – хирургическое как при полипах ободочной кишки, иногда как при раках прямой и ободочной кишки.
Долихоколон. Долихосигма. Мегаколон.
Долихоколон и долихосигма имеют стадии развития:
1 – стадия компенсации
2 – стадия субкомпенсации
3 – стадия декомпенсации
Проявляются упорными запорами до нескольких недель, в конечном итоге развивается энцефалопатия. Лечение консервативное и хирургическое.
Мегаколон – хроническое расширение и утолщение стенки части или всей толстой кишки. Впервые сообщил о мегаколон детский педиатр Гиршпунг в Берлине в 1886 году – тогда речь шла о врожденном мегаколон
Классификация причин мегаколон
Врожденные заболевания
а) Аномалии развития интрамуральной нервной системы толстой кошки (болезнь Гиршпунга)
б) Аноректальные пороки
Приобретенные заболевания
а) Обструктивный мегаколон, обусловленный механическими причинами
б) Психогенный мегаколон, развивающийся в результате расстройства психики или неправильных привычек
в) Эндокринный мегаколон (гипотириоз)
г) Токсический мегаколон, формирующийся в результате воздействия каких-либо препаратов, инфекций.
д) Нейрогенный мегаколон, причинами являются различные заболевания ЦНС
Идиопатический мегаколон
Анатомические формы болезни Гиршпруга
Супраанальная форма (зона поражения занимает нижний ампулярный отдел прямой кишки)
Ректальная форма (недоразвитие интрамурального нервного аппарата всей прямой кишки)
Ректосигмоидальная форма (зона поражения занимает всю прямую кишку, часть или всю сигмовидную кишку)
Субтотальная форма (поражение распространяется на поперечную ободочную кишку)
Тотальная форма (поражение всей толстой кишки)
Сегментарная форма
Псевдомембранозный колит
Применение больших доз антибиотиков приводит к дискоординации внутренней экологической системы организма, изменению привычного микробного пейзажа. Возможен вариант преобладания Clostridium difficile – микроорганизма, токсинообразующие штаммы которого являются основными возбудителями госпитальных колитов и наиболее грозного из них – псевдомембранозного колита (ПМК).
Летальность достигает 30%. Может возникать сразу при назначении а/б и вплоть до 4 недель после его отмены. Чаще при применении линкомицина, цефало-споринов, полусинтетических а/б.
ПАТАНАТОМИЯ – формируются фибринозные пленки на участках некроза клеток эпителия слизистой оболочки кишки в виде бледных серовато-желтых бляшек 0,5 – 2 см на слегка приподнятом основании.
ГИСТОЛОГИЯ - отек подслизистого слоя толстой кишки, круглоклеточная инфильтрация собственной пластинки и фокальные экстравазаты эритроцитов.
КЛИНИКА – заболевание начинается остро, боли в животе, подъем температуры до 40 гр., жидкий стул со слизью, гноем и кровью до 15 – 20 раз в сутки. Нарастание лейкоцитоза до 50х10 9/л. Возможна клиника «острого живота» вплоть до клиники «кишечного сепсиса». Возможны серьезные водно-электро-литные нарушения.
ДИАГНОСТИКА – УЗИ объективно фиксирует утолщение стенок толстой кишки, ФКС с биопсией. Специфические тесты: латекс-агглютинации для опре-деления антител к токсину А - исследование в течение 1 часа – чувствитель-ность – 80%, специфичность более 86%.
Посев кала – позволяет выявить специфический энтеротоксин А, что свидетель-ствует о нарушении экологии в толстой кишке и поражении колоноцитов, объ-ясняющих имеющуюся диарею. Выявление цитотоксина В объясняет наличие энцефалопатии.
ЛЕЧЕНИЕ:
1 – полная отмена а/б
2 – метронидазол per os по 500 мг х 3 раза до 14 дней либо ванкомицин
3 – энтеросорбенты (полифекан, холестерамин) по 1 ст. ложке в 100 мл кипяченной воды
4 – эубиотики – обладают способностью проходит транзитом по ЖКТ, ликвидируя метаболические ниши для энтерогенных микроорганизмов
5 – парабиотики – естественные обитатели кишечника, создающие благоприятные условия для восстановления резистентности микрофлоры (колибактерин, энтерол, бактисубтил) прием от 3 – 5 дней до 3 месяцев.
Тема: Гнойные заболевания плевры
Острая эмпиема плевры
Острый воспалительный процесс плевральных листков, ведущий к ограниченному или диффузному скоплению гноя в плевральной полости, называется острым гнойным плевритом (острой эмпиемой плевры, пиотораксом).
В подавляющем большинстве является вторичным, т.е. осложнением гнойных поражений различных органов грудной клетки, чаще всего легких. Первичные встречаются реже, чаще всего в результате проникающих ранениях грудной клетки, после диагностических вмешательствах или операций на органах грудной клетки.
Если к гнойному экссудату присоединяется газ, то возможно формирование пиопневмоторакса. Появление газа в результате гнилостного разложения плеврального выпота называется - ихоротораксом.
Скопление в плевральной полости невоспалительной жидкости (транссудата) называется гидротораксом.
Экссудат – уд.вес – 1015 – 1020, белок более 3%, в осадке: лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия, кристаллы холестерина.
Транссудат – уд. вес менее 1015, белка не более 2 – 2,5%, не содержит элементов крови.
Поражаются люди всех возрастов. Раньше летальность достигала 65 – 70%, в настоящее время не более 3 – 5%
Классификация эмпием плевры
По причине возникновения:
1 – Пара – и метапневмонические;
2 – При деструктивных заболеваниях легких;
3 – Постравматические;
4 – Послеоперационные;
5 – Метастатические.
По этиологии:
а) неспецифические – стафилококковые, стрептококковые, диплококковые, смешанные и т.д.
б) специфические – туберкулезные
По характеру экссудата:
а) серозные;
б) серозно-фибринозные
в) фибринозные;
г) гнойные
д) гнилостные;
е) гнойно-гнилостные.
По стадиям заболевания:
1. Острые ( до 3-х месяцев );
2. Хронические (свыше 3-х месяцев).
По анатомическому расположению и распространенности:
1. Тотальные – охватывают всю плевральную полость. По Р.П.Аскер-ханову коллапс легкого на ¾ его функционального объема. Степень коллапса легкого III (коллапс легочной ткани вплоть до ядра легкого).
2. Субтотальные (распространенные) – вовлечение двух и более стенок анатомической полости. Коллапс легкого составляет половину его объема. Степень коллапса легкого II (коллапс легочной ткани в пределах ствола).
3. Ограниченные или осумкованные (многокамерные, однокамерные) – с участием одной стенки анатомической полости и коллабированием легкого на одну треть его объема. Степень коллапса легкого I (коллапс легочной ткани в пределах плаща). В зависимости от расположения гноя эмпиема может быть: 1 – верхушечная (апикальная); 2 – междолевая; 3 – боковая (латеральная); 4 – наддиафрагмальная (базальная); 5 – верхушечно-боковая; 6 – базально-латеральная; 7 – парамедиастинальная.
4. Двусторонние плевриты (свободные и ограниченные).
По тяжести клинической картины:
1 – септические;
2 – тяжелые;
3 – средние;
4 – легкие.
По характеру сообщения с внешней средой:
1 – не сообщаются с внешней средой (собственно эмпиема);
2 – сообщается с внешней средой (пиопневмоторакс).
При хронической эмпиеме – остаточная эмпиематозная полость с бронхо-плевральным, плеврокожным или бронхоплеврокожным свищем.
Стадии хронической эмпиемы:
I ст. – до 5-ти месяцев (грануляционная ткань – "пиогенная оболочка")
II ст. – до 1 года (наложения на плевре до 3 см – легкое теряет возможность дыхательной деятельности)
III ст. – свыше года (тяжелые и общие местные изменения)
Периоды течения:
а) обострение б) ремиссия
По характеру осложнений: а) неосложненные; б) осложненные (суб-пекторальной флегмоной, медиастинитом, перикардитом).
Этиопатогенез и патанатомия
Пути проникновения инфекции: гематогенный, лимфогенный, контактный.
Микробная флора: основная флора - стафилококк, стрептококк, реже – диплококк, кишечная палочка, энтерококк. Может быть смешанная флора.
Острая эмпиема чаще всего вторичное заболевание, т. е. является осложнением гнойных поражений различных органов и в первую очередь гнойных заболеваний легких. При первичных острых плевритах гноеродные микроорганизмы заносятся в плевральную полость ранящим снарядом по раневому каналу. Первичные плевриты могут возникать и после операций на органах грудной полости.
При инфицировании плевры изначально возникает гиперемия ее листков с экссудацией жидкости, в последующем на поверхности плевры выпадает фибрин, организующийся в дальнейшем в соединительную ткань с образованием спаек и гнойного экссудата.
Три морфологические стадии по В.К.Белецкому:
I – фибринозного плеврита;
II – фибринозно-гнойного плеврита;
III – репаративная или стадия оформления грануляционной ткани.
Гнойное воспаление плевры может перейти на легкое, поражая вначале кортикальные отделы, а в последующем и глубокие, что может в конечном итоге привести к развитию плеврогенного цирроза легкого.
Если опорожнение плевральной полости от гноя не сопровождается расплавлением легкого, то между легким и париетальной плеврой образуется остаточная полость, ведущая в последующем к развитию хронической эмпиемы (через 2 – 3 месяца). Сроки эти условные, т.к. они определяются состоянием стенок эмпиемы и особенно легочного очага. При острой эмпиеме полость имеет тонкую стенку, состоящую из 2-х слоев: поверхностного – пиогенного из грануляционной ткани и глубокого – образованного собственно воспалительно-инфильтратив-ными слоями плевры.
Если в воспалительной зоне преобладают альтеративно-экссудативные процессы, то даже при длительном течении заболевания (более 3 месяцев) воспаление плевры следует рассматривать как острое.
Клиника и диагностика
Клиника острого плеврита наслаивается обычно на клиническиепроявления того заболевания, осложнением которого он явился:
сильные колющие боли в груди;
сухой кашель;
высокая лихорадка (39 – 40 гр.);
тахикардия;
нарастающая гипоксемия.
При увеличении количества экссудата в плевральной полости боли уменьшаются, больной «меняет боль на одышку» в результате сдавления легкого жидкостью. Характерно вынужденное положение больного – на больном боку для уменьшения экскурсии грудной клетки со стороны поражения, при вертикальном положении – сгибается в больную сторону.
Усиление голосового дрожания с пораженной стороны, аускультативно отмечается ослабление везикулярного дыхания, перкуторно можно определить признаки, указывающие о наличии жидкости в плевральной полости, высоту ее уровня, изменение со стороны легких, степень смещения средостения.
В настоящее время широко применяются ультразвуковые методы диагностики. Они позволяют определить небольшое количество жидкости в плевральной полости, очень четко дифференцировать жидкость с массивными плевральными наложениями, а также как и при рентгенологическом исследовании определить точку для пункции или дренирования плевральной полости без рентгенологической нагрузки для пациента.
КТ, МРТ, СКТ, УЗИ позволяют отказаться от селективной бронхоскопии.
Для изучения самого выпота и подтверждения его гнойного характера необходима плевральная пункция. Место пункции определяется либо физикально, либо рентгенологически, либо с помощью УЗИ. При физикальном контроле пункцию выполняют в сидячем положении больного на одно межреберье ниже уровня притупления перкуторного звука, чаще по задней аксиллярной линии, но не ниже VIII или IX межреберья. В лежачем положении больного пункцию выполняют в аксиллярной области в VIII межреберье. Под местной анестезией делают прокол стерильной иглой по верхнему краю нижележащего ребра, чтобы не повредить межреберные сосуды, расположенные у нижнего края вышележащего ребра. Пользуются специальной иглой с краном или одетой на нее резиновой трубкой для предотвращения попадания атмосферного воздуха в плевральную полость.
При ограниченной эмпиеме плевры место пункции определяется при полипозиционной рентгеноскопии грудной клетки или под контролем УЗИ.
Наиболее тяжело протекают острые эмпиемы при внезапном прорыве легочного гнойника в свободную от сращений плевральную полость. При этом легкое коллабируется воздухом, проникающим через бронх, и быстро накапливающимся экссудатом с образованием пиопневмоторакса. У таких больных внезапно развиваются коллаптоидное состояние (шок) и явления дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, нитевидный пульс, холодный пот, гипотония. Рентгенологически отмечается спавшееся легкое, газ и горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости.
Пиопневмоторакс по клиническим симптомам подразделяют на три формы:
1 – тяжелую – поступает большое количество гноя и воздуха, возможен плевропульмональный шок;
2 – легкую;
3 – стертую.
Последние две формы возникают при прорыве небольшой гнойной полости легких с образованием ограниченного пиопневмоторакса.
Лечение
Основные задачи лечения острых эмпием плевры:
1 – уменьшение гнойной интоксикации путем удаления гноя;
2 – ликвидация гипоксемии;
3 – улучшение деятельности сердца путем расправления легкого с больной стороны;
4 – стимуляция иммунобиологических сил больного;
5 – создание в плевральной полости неблагоприятных условий для развития микробов;
6 – создание благоприятных условий для регенерации тканей.
Консервативное лечение – повторные пункции плевральной полости с введением а/б (используется при ограниченных, пристеночных, без деструкции легких, без фибринозного компонента в гнойном экссудате). Излечение в 85% случаев.
Хирургическое лечение (закрытый и открытый).
Закрытые способы:
а) - торакоцентез с дренированием плевральной полости через межреберье с постоянной активной аспирацией гноя с помощью водоструйного отсоса, электроотсоса, двухбаночного аппарата по Субботину, трехбаночного по Пертесу, сифонного подводного дренажа по Бюлау с клапаном по Н.Н.Петрову;
б) – промывной дренаж по М.Н.Степановой с соавт.;
в) – введение аэрозолей антибиотиков в плевральную полость через специальный распылитель (Тевин Б.М., 1980);
г) – дренирование плевральной полости с временной окклюзией бронха;
д) – внутриплевральное введение протеолитических ферментов (стрептаза, трипсин и др.) в комбинации с антибиотиками (М.И.Лыткин с соавт., 1980);
е) – торакотомия с глухим закрытием операционной раны и введением дренажа для постоянной аспирации.
При больших скоплениях фибрина в плевральной полости (фибриноторакс), наличии большого количества спаек легкого с костальной плеврой и отсутствии тенденции к расправлению легкого широко применяется видеоторакоскопия с аспирацией фибринозно-гнойного содержимого, пересечением спаек и декортикацией легкого.
Открытые способы. Говорить о сроках хирургического вмешательства сложно, поскольку нет четких календарных критериев перехода от закрытых методов лечения больных к открытым.
Открытые способы в настоящее время применяются сравнительно редко. К ним относятся:
а) торакотомия с вскрытием плевры в межреберье или через ложе резецированного ребра и введением в плевральную полость, после ее опорожнения и санации, короткого толстого дренажа (без аспирации), выведенного в повязку;
б) широкая торакотомия с резекцией 2—3—4 ребер на протяжении 12—15 см с образованием в грудной стенке широкого «окна» в плевральную полость, через которое удаляют гной, пленки фибрина, а затем полость эмпиемы тампонируют марлевыми тампонами с антисептиками.
Осложнения. Исходы.
а) - есть неотложные ситуации, такие как кровотечения, внутриплевральные или внутрибронхиальные, при которых хирургический метод, как операция отчаяния, может быть единственным шансом спасения пациента. Если внутриплевральные кровотечения чаще требуют торакотомии, то внутрибронхиальные кровотечения в подавляющем большинстве случаев в настоящее время удается остановить консервативно с помощью рентгеноэндоваскулярной окклюзии бронхиальных артерий.
б) - развитие сепсиса без метастазов или с метастазами и развитием артрита, абсцессов мозга, печени и др.;
в) - прорыв гноя в бронх с возникновением асфиксии или пневмонии;
г) - прорыв гноя или вовлечение в гнойный процесс окружающих тканей и соседних полостей (медиастинит, перикардит, перитонит, флегмона грудной стенки).
При внезапном опорожнении эмпиемы через бронх при гнойном расплавлении ткани легкого и вскрытии крупного бронха может потребоваться оказание неот-ложной помощи. Больные при этом «захлебываются» во время тяжелого приступа кашля с огромным количеством мокроты. Возможно возникновение острой асфиксии. Требуется экстренная интубация трахеи или трахеостомия с очищением воздухоносных путей от гнойной жидкости. Следует тщательно оберегать здоровое легкое от попадания в его бронхи гнойной жидкости, укладывая больного на пораженный бок. Обязательным является обеспечение эффективной активной аспирации гноя из плевральной полости для достижения полного расправления легкого.
ИСХОДЫ - с помощью закрытых и открытых способов лечения удается достичь излечения эмпиемы в 90—93% случаев. Летальность снизилась и в последние годы составляет 3—5%, повышаясь в раннем детском и старческом возрасте. В 3—6% случаев острая эмпиема переходит в хроническую.
Хроническая эмпиема плевры
Хроническая эмпиема плевры — это развившееся после острого гнойного плеврита воспаление плевральных листков, протекающее длительно, хронически.
Одной из основных причин образования остаточной полости и развития хронических эмпием является неполноценное расправление спавшегося легкого, которое может наступить вследствие:
- чрезмерно позднего и недостаточно совершенного удаления гноя при остром плеврите, что приводит к развитию мощных шварт, препятствующих расправлению легкого после полного удаления гноя из плевры;
нарушения эластичности легочной ткани в результате фиброзных изменений в ней в связи с ранее бывшим заболеванием или длительным ателектазом;
наличия бронхоплеврального свища, развившегося в результате разрушения бронха гнойным процессом, что является источником постоянного инфицирования плевры, кроме того, поступающий через свищ воздух в плевральную полость ликвидирует в ней отрицательное давление, что, в свою очередь, препятствует расправлению легкого;
- возникновения остеомиелита ребра или наличия инородного тела и т. п., которые поддерживают хроническое воспаление в оставшейся полости.
По патологоанатомической картине выделяют три степени тяжести:
I степень — до 5 месяцев течения, характеризуется наличием грануляционной ткани, образующейся по типу «пиогенной оболочки» абсцесса.
II степень — до одного года течения: толщина развития соединительнотканых рубцовых образований и фиброзных наложений на париетальной плевре составляет до 3—4 см толщиной. На висцеральной плевре фиброзные наложения уплотняются и легкое теряет возможность дыхательной деятельности.
III степень — длительность течения заболевания свыше года: характеризуется тяжелыми общими и местными изменениями.
Клиника и диагностика
Клинически переход острой эмпиемы в хроническую происходит постепенно и характеризуется изменениями общих и местных проявлений болезни. Отмечается улучшение общего состояния: наступает стойкое снижение температуры, лейкоцитоза, уменьшение гнойного отделяемого из плевры.
Одновременно наступает прекращение уменьшения в объеме остаточной полости. После имевшей место стабилизации в состоянии больного постепенно начинает нарастать ухудшение всех показателей. Вновь ухудшается общее состояние при задержке гноя. Возникают кашель и боли в груди. Отмечается повышение температуры тела и увеличение отделяемого из плевры.
Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий, которые, сменяя друг друга, приводят больного к выраженному истощению, хронической интоксикации и иногда амилоидозу.
Кожа у таких больных бледная, с восковидным оттенком. Выражена одутловатость лица, цианотичность кожи и слизистых. Отмечаются слабость, разбитость, плохой сон, боли в груди, отсутствие аппетита, одышка, тахикардия. Пальцы в виде «барабанных палочек».
Местно: больная половина грудной клетки отстает при дыхании, она уменьшена в объеме, межреберные промежутки сужены. У больных поддерживается плевральный свищ (после торакоцентеза).
Диагноз хронической эмпиемы и дифференциальная диагностика не представляют затруднений. Характерный анамнез болезни, типичная клиника, наличие плеврального свища и остаточной плевральной полости, подтвержденные рентгеновским исследованием (плеврография, фистулография, фистулобронхография, компьютерная рентгеновская томография и др.), ультразвуковым исследованием, фибробронхоскопией, дают основание установить правильный окончательный диагноз, правильно оценить характер патологии и наметить план лечения больного.
Лечение
Показаниями к хирургическому лечению эмпием плевры являются:
1 - отсутствие эффекта от активной консервативной терапии закрытыми методами в течение месяца и более (Уткин В. В., 1981);
2 - наличие необратимых изменений со стороны легких (хронический абсцесс, бронхоэктазы, карнифицированная пневмония).
Основная задача оперативного лечения хронической эмпиемы – ликвидация остаточной полости и закрытие бронхоплеврального свища.
Основные группы операций:
I группа — мобилизация грудной стенки для спадания грудной клетки и ликвидации при этом остаточной полости. К ним относятся:
1. Торакопластика. Предложено свыше 40 способов торакопластик. В настоящее время торакопластики выполняются очень редко — при явных противопоказаниях к радикальным операциям. Операции этого типа можно разделить на два вида — первичные и первично отсроченные. Первичные применяются для закрытия полостей при эмпиемах при наличии явных противопоказаний к радикальным операциям. Первично отсроченные — служат, как правило, завершающим этапом хирургического лечения эмпием с деструкцией легочной ткани.
Основные ее способы:
а) экстраплевральная торакопластика по Эстлендеру (1877) — резекция всех ребер над остаточной полостью через дугообразный разрез. В настоящее время применяется сравнительно редко, т. к. малоэффективна;
б) интраплевральная торакопластика с одновременным иссечением париетальной плевры: 1) по Шеде (1890) — очень травматична; 2) лестничная торакопластика по Линбергу — после резекции ребер образовавшиеся «перекладины» из межреберных мышц и других мягких тканей поочередно пересекают с противоположных концов, погружая их в остаточную полость;
в) остеопластическая торакопластика по Бьерку заключается в резекции задних участков ребер с подшиванием концов их к ребер-но-позвоночной связке. Часто выполняется после пневмонэктомии.
2. Мышечная пластика по А. А. Абражанову — заполнение остаточной полости и тампонада бронхоплеврального свища лоскутом на ножке из скелетной мышцы.
II группа операций направлена на декортикацию легкого и иссечение стенок остаточной полости с расправлением легкого. Они подразде-ляются на следующие способы:
а) декортикация — это освобождение легкого от «коры» рубцовых напластований (фиброзного панциря), покрывающих, а иногда вовлекающих висцеральную плевру, и расправление его с ликвидацией остаточной полости.
Впервые об этой операции сообщили Fowler (1893) и Delorme (1894). В России первым выполнил такую операцию И. И. Греков в 1908 г.;
б) плеврэктомия — это удаление париетальной плевры (шварты), т. е. наложений с грудной стенки;
в) декортикация и плеврэктомия, т. е. удаление целиком всего мешка полости эмпиемы;
г) декортикация с плеврэктомией и одновременно с дополнительной мобилизацией всего легкого (пневмолиз), а иногда с мобилизацией диафрагмы (диафрагмолиз);
д) декортикация с плеврэктомией и дополнительной торакопластикой. В ряде случаев декортикация легкого с плеврэктомией без дополнительных вмешательств обречена на неуспех и практически не имеет смысла, а поэтому часто эти вмешательства сочетаются:
1) с одновременной резекцией легкого (при хроническом абсцессе, каверне, бронхоэктазах, фиброзных изменениях легкого) — плевролоб-, плевробилобэктомия, плевропневмонэктомия. Плевролоб-, плевробилоб-эктомия выполняются, как правило, при сочетании эмпиемы плевры с вовлечением в деструктивный процесс одной или двух долей. Основное вмешательство дополняется декортикацией оставшейся доли или долей легкого. При эмпиеме без деструкции легкого плевролобэктомия оказывается необходимой, когда полная интраоперационная реэкспансия доли невыполнима, вследствие развития плеврогенного цирроза или травматического повреждения ткани легкого в ходе операции. Плевропневмонэктомия (первая операция в СССР была выполнена в 1952 г. Н. М. Амосовым) выполняется при тотальном вовлечении в деструктивный процесс легкого. Операция очень травматична.
2) с повторным ушиванием культи бронха;
3) с полной плеврэктомией остаточной полости, реампутацией культи главного бронха (трансплеврально или трансстернально, или чресперикардиально);
4) с ушиванием свищей пищевода и т. п.
III группа операций — это заполнение остаточной полости плевры живыми тканями: скелетной мышцей (по А. А. Абражанову), диафрагмой, жировой клетчаткой, частью мягких тканей грудной стенки на ножке и т. д.
IV группа — восстановительные операции.
Послеоперационное лечение больных: широкое применение антибиотиков и хорошее дренирование раны для борьбы с раневой инфекцией, стимуляция процессов регенерации, предупреждение и лечение осложнений (шок, кровотечение, раневая инфекция).
Результаты лечения. Исходы.
Указанными методами, по сводным данным, можно добиться стойкой ликвидации эмпиемы от 83—85 до 95—97% случаев. Летальность составляет 8—11%.
Бронхиальные свищи
Бронхиальный свищ - это стойкое сообщение культи или просвета бронха с плевральной или грудной полостью, внутренним органом (пищевод, желудок, кишечник, печень и другие органы) или поверхностью кожи, которое в ряде случаев может носить врожденный характер (бронхо- и трахеопищеводные свищи). С развитием хирургии легких и возможностью выполнения таких оперативных вмешательств, как пневмонэктомия, лобэктомия, сегментэктомия, а также пластических операций на трахее и бронхах, число бронхиальных свищей резко возросло и составляет, по сводным данным разных авторов, от 2 до 10%.
По анатомической характеристике различают бронхоплевралные, бронхоплеврокожные, бронхоплевроорганные: бронхопищеводные, бронхожелудочные, бронхокишечные, бронхоперикардиальные, бронхопеченочные и бронхокожные свищи.
Классификация бронхиальных свищей (по М.С.Григорьеву, 1955)
Одиночные:
Бронхокожные: губовидные, каналовидные
Бронхоплевральные: внутренние, наружные
Бронхолегочные: внутренние, наружные
Бронхоорганные: бронхожелчные
бронхопищеводные
бронхопеченочные
бронхокишечные
Множественные:
Бронхокожные: губовидные, каналовидные
Бронхоплевральные: внутренние, наружные
Бронхолегочные: внутренние, наружные
Бронхоорганные: бронхожелчные
бронхопищеводные
бронхопеченочные
бронхокишечные
"Решетчатые свищи" («решетчатое легкое»):
а) без значительных изменений в легочной ткани
б) со значительными изменениями в легочной ткани
На основании классификации М. С. Григорьева Ю. А. Муромский (1963) предложил подразделять свищи, возникшие после операций на легких, на 2 группы:
I. Ранние бронхиальные свищи:
- бронхоплевральные (наружные; внутренние);
- бронхокожные (одиночные; множественные);
- бронхоорганные (прямые; непрямые).
- множественные бронхоплевральные (наружные; внутренние).
II. Поздние бронхиальные свищи:
бронхоплевральные (одиночные; множественные).
К ранним свищам относятся те, которые формируются в результате дефекта культи в первые 3 недели после операции. К поздним относят свищи, формирующиеся в результате вспышки дремлющей инфекции вокруг культи бронха (шовного материала с формированием и прорывом «шовных абсцессов» в плевральную полость).
Этиология и патогенез
Формирование бронхиальных свищей отмечается при:
1- абсцессе и гангрене легкого, туберкулезной каверне, бронхоэктазиях, актиномикозе, эхинококкозе, пептических язвах пищевода с пенетрацией в трахею или крупный бронх, распадающихся злокачественных новообразованиях и т. п. в случае прорыва их в плевральную полость и наличия сообщения с достаточно крупным бронхом.
2 - при огнестрельных ранениях легких в результате разрушения легочной ткани ранящим снарядом, развития инфекции по ходу раневого канала и в плевре. Аналогичный механизм образования бронхиального свища может наблюдаться при тупой травме груди с разрывом ткани легкого. Другой путь возникновения бронхиального свища, когда нагноительный процесс в плевральной полости после ранения ведет к прорыву гнойного экссудата по ходу раневого канала в бронхиальное дерево.
3 - химическая травма (ожог пищевода и желудка агрессивными жидкостями), когда развившиеся язвы пенетрируют в трахею, бронх или легочную паренхиму с образованием стойких свищей.
4 - ятрогенный фактор:
- повреждение стенки трахеи и пищевода во время трахеостомии;
- повреждение трахеи, бронхов, пищевода во время эндоскопических исследований;
- пролежень на стенке трахеи от манжетки трахеостомической канюли с формированием бронхопищеводного свища.
5 - в большинстве случаев бронхиальные свищи развиваются после хирургических вмешательств — пульмонэктомии, лобэктомии и других резекций легкого, пневмотомии, резекции бронха, декортикации легкого. При этом наиболее частой причиной формирования бронхиальных свищей является несостоятельность швов культи главного или долевого бронха из-за недостаточной герметичности культи бронха или прорезания швов (скобок), или некроза стенки бронха при нарушении репаративных процессов у истощенных больных, а также на фоне послеоперационной эмпиемы плевры в результате действия на культю бронха гнойного экссудата.
Клиника
Клиническая картина бронхиальных свищей зависит от ряда обстоятельств:
а) характер заболевания, операции или другого фактора, вызвавшего свищ;
б) вид бронхиального свища и его диаметр;
в) состояние органа и образований, с которыми связан свищ;
г) длительность страдания.
С клинической точки зрения бронхиальные свищи делятся на 3 группы:
1. Бронхиальные свищи, являющиеся основой заболевания. Все расстройства вызываются только существованием самого свища. Эти свищи открываются на коже груди (одиночные или множественные). Они не дают тяжелой клинической картины. Больных беспокоят лишь постоянные слизисто-гнойные выделения из свища; прохождение воздуха через свищ при дыхании, кашле или натуживании; кашель при снятии повязки и вдыхании холодного воздуха; невозможность купаться, т. к. попадание воды в свищ вызывает резкий приступ кашля и удушье. При большом диаметре свища отмечаются затруднение дыхания, одышка и цианоз. Говорить такие больные могут только шепотом. Как только бронхиальный свищ закрывают повязкой, все эти симптомы исчезают.
Особую форму болезни представляют «решетчатые свищи», так называемое «решетчатое легкое». Под этим термином понимают множественные бронхоплевральные или бронхокожные свищи на значительном по площади участке легкого или грудной стенки.
Этих больных дополнительно беспокоят постоянные, нередко обильные, с неприятным запахом выделения из свищей! и необходимость частых смен повязок.
2. Бронхиальные свищи, сопутствующие эмпиеме плевры или поддерживающие эту эмпиему. Эти свищи наиболее тяжелые по своему клиническому течению. Клиническая картина ничем не отличается от картины хронической эмпиемы. Местные признаки характеризуются втягиванием грудной стенки, искривлением позвоночника; ребра сближены и деформированы; атрофия мускулатуры этой половины груди и плечевого пояса. Их беспокоят слабость, общее недомогание, боли в груди, одышка, кашель с мокротой, постоянные выделения из свища слизи и гноя. Если полость эмпиемы и сопутствующий ей бронхиальный свищ не закрылись в течение 3—4-месячного консервативного лечения, то в дальнейшем самостоятельная облитерация плевральной полости и закрытие бронхиального свища наступает редко.
3. Бронхолегочные свищи, сопутствующие хроническим нагноителъным процессам в легких или плевральной полости, могут открываться на коже или в плевральной полости. Ведущим клиническим признаком такого страдания является обильное выделение гнойной мокроты (наружные свищи), сопровождающееся лихорадкой. У таких больных в анамнезе болезни была выполнена операция пневмоабсцессотомия.
Диагностика
Две группы признаков, указывающих на существование бронхиального свища:
I группа признаков, выявляющиеся без каких-либо специальных диагностических методов. К ним относятся:
1. Возможность ретроградного дыхания через свищ.
2. Свист при кашле и выдохе.
3. Выхождение дыма через свищ у курящего больного.
4. Выхождение пузырьков воздуха через подводный дренаж.
5. Запотевание зеркала, приставленного к отверстию свища.
6. Афония.
7. Выхождение пузырьков воздуха у больного, погрузившегося в ванну и производящего выдох.
8. Присутствие в мокроте желчи, желудочного сока, пищи и т. п.
9. Свист с «бульканьем» при свищах, открывающихся в плевральную полость, содержащую жидкость.
10. Усиление кашля в положении на здоровой половине груди и откашливание содержимого плевральной полости.
II группа признаков, выявляющихся с применением специальных методов исследования. Сюда входят:
1. Выкашливание окрашенной мокроты при введении в плевральную полость красящих веществ.
2. Заполнение бронхиального дерева при фистулографии контрастным веществом.
3. Выявление бронхиальных свищей при торакоскопии.
4. Попадание контрастного вещества при бронхоскопии в плевральную полость. 5. Ощущение вкуса и запаха лекарственных веществ, введенных в полость эмпиемы.
6. Отсутствие отрицательного давления в плевральной полости при манометрии, невозможность создать его при аспирации воздуха из плевральной полости.
7. Свист выходящего воздуха через бронхиальный свищ при применении аппарата повышенного давления.
8. Возникновение кашлевого рефлекса при зондировании свища.
9. Возникновение судорожного кашля при промывании плевральной полости.
При бронхокожных свищах наиболее существенную информацию дает фистулография: размеры полости в плевре, ее локализация, направление свища, состояние бронхиального дерева и легочной ткани.
Бронхография, бронхоскопия, торакоскопия.
С применением эндоскопической техники появилась возможность проведения селективной бронхографии, позволяющей ввести рентгеноконтрастное вещество непосредственно в дренирующий сегментарный или субсегментарный бронх.
Лечение
Консервативное лечение.
Бронхокожные свищи: целью консервативного лечения является разрушение эпителиальной выстилки свища и стимуляция разрастания соединительной ткани, что ведет к закрытию свища. Это достигается путем: выскабливания свищей острой ложечкой; прижигания свища электрокаутером; прижигания свища растворами азотнокислого серебра (ляпис), карболовой кислоты, настойкой йода; введения радия в свищ; применения местной рентгенотерапии. Бронхоплевральные свищи: необходимо создание постоянной аспирации отделяемого из плевральной полости и отрицательного дав-ления в ней с целью расправления легкого и облитерации плевральной полости. Одновременно производят промывание плевральной полости антисептическими веществами.
Эндоскопические методики. 3 основные группы:
- к первому способу следует отнести удаление из культи бронха лигатур, поддерживающих бронхиальный свищ.
- второй способ — ликвидация дефекта бронхиальной культи при бронхоскопии достигается путем прижигания культи бронха в зоне свищевого отверстия с помощью различных химических препаратов (15—30% рас-твор азотнокислого серебра, пиоцид и др.).
- третий способ — эндобронхиальное закрытие дефекта культи бронха, основанное на сочетанном использовании клеевых компонентов и пластических материалов биологического происхождения. В качестве клеящих материалов применяются цианкрилатные клеевые композиции (циакрин М-1; МК-2; МК-6), обладающие рядом специфических особенностей, и пластические материалы (спонгостан и коллаген). Цианкрилатные клеевые композиции обладают адгезией к живым тканям организма в условиях относительной влажности, являются нетоксичными бактерицидными и бактериостатическими препаратами, достаточно прочно склеивающие ткани и не препятствующие нормальному течению репаративных процессов. Пластические материалы являются пористыми губками, которые, прорастая соединительнотканными элементами, постепенно лизируются в организме и практически не оказывают аллергизирующего действия.
Хирургическое лечение.
Бронхокожные свищи - хирургическое лечение состоит в ушивании бронхиального свища. При этом производится окаймляющий разрез вокруг свища, выделение его из тканей, перевязка у основания и зашивание раны. Иногда выскабливается слизистая бронха и выполняется шов бронха.
В ряде случаев применяется пластическое закрытие свища различными тканями. Довольно часто и с успехом производится пластика бронхиальных свищей мышечным лоскутом на ножке.
Однако эти виды хирургических вмешательств малоэффективны и имеют в настоящее время лишь исторический интерес. Как правило, хирургу при-ходится выполнять ушивание бронха из чресплеврального доступа, плевролоб-, плевробилоб- или плевропневмонэктомии.
Бронхоплевральные свищи: поскольку при гнойно-деструктивных забо-леваниях легких имеется поражение ткани легкого, то чаще всего выпол-няют плевролоб-, плевробилоб- или плевропневмонэктомию.
Если свищ развивается после резекции легкого, лечение его в большинстве случаев консервативно.
Наиболее сложной проблемой является лечение бронхиальных свищей и эмпиемы остаточной плевральной полости после пульмонэктомии. Для закрытия бронхоплевральных свищей производят различные хирургические вмешательства, прежде всего на культях главных бронхов. Эти операции можно разделить на 3 группы:
1-я — трансплевральные операции в сочетании с пластическими опера-циями на грудной стенке;
2-я — трансплевральные операции в сочетании с удалением капсулы эмпиемы;
3-я — операции из трансстернального или контрлатерального доступа с пересечением или удалением культи.
Спонтанный пневмоторакс
Пневмоторакс – это скопление газа в плевральной полости при нарушении целостности легочной плевры. Частота – от 3 до 7% торакальных больных. Впервые описан в 1803 году (Itard).
Причины: врожденный поликистоз легких, кисты легких, буллезные образования, спайки, пневмокониоз, селикоз, эмфизема, саркаидоз, бериллиоз, алюминоз, бокситовое легкое.
По клиническому течению различают:
1 – первичный, рецидивирующий, клапанный;
2 – неосложненный, осложненный (гемоторакс);
3 – вторичный (симптоматический) абсцесс, гангрена, инфаркт легкого, бронхиальная астма, эхинококк, рак легкого;
4 – бурный, умеренный, латентный;
5 – полный (тотальный), частичный.
В большинстве случаев правосторонний. Возраст 15 – 40 лет. Соотношение мужчин и женщин составляет 6:1.
Клиника и диагностика
Начало бывает чаще всего внезапным, в вечерне-ночной отрезок времени, может возникнуть во сне, при физической нагрузке, кашле.
При бурном начале отмечается резкая боль в грудной клетке, одышка, кашель, удушье, холодный пот, бледность, цианоз, набухание вен шеи, частый нитевидный пульс, вынужденное положение (полусидячее), возбуждение, беспокойство.
При умеренном варианте – боль умеренная, одышка, покашливание.
При латентном – клиника практически отсутствует.
При осмотре и физикальном исследовании грудной клетки можно выявить классические симптомы пневмоторакса:
- асимметрия грудной клетки за счет увеличения гемиторакса с пораженной стороны;
- расширение межреберных промежутков на стороне болезни;
- уменьшение или отсутствие дыхательных экскурсий на стороне поражения;
- при перкуссии определяются тимпанит на стороне поражения; смещение границ средостения в здоровую сторону;
- аускультативно — ослабление или отсутствие дыхания;
- пальпаторно — ослабление голосового дрожания на стороне поражения.
При ограниченном пневмотораксе может возникнуть «щелкающий» звук (или «хрустящий», «скрежещущий», «трещащий»), слышный обычно (иногда самому больному) синхронно с биениями сердца.
Основными инструментальными методами исследования органов грудной клетки являются лучевые, среди которых наиболее доступным методом является рентгенологическое исследование — рентгенография или рентгеноскопия органов грудной клетки.
Характерной рентгеновской картиной является резко очерченный край легкого, отделенный от костного скелета грудной клетки отчетливой зоной, лишенной легочного рисунка.
Диагностическая торакоскопия при «первичном» спонтанном пневмотораксе в большинстве клиник не применяется. Видеоторакоскопия, как правило, применяется при рецидивных спонтанных пневмотораксах, уже с лечебной целью.
Из лучевых методов исследования заслуживают внимание радиоизотопное сканирование легких (для уточнения зон и степени нарушения легочной перфузии), спиральная компьютерная томография легких и магнитно-резонансная томография. Однако учитывая, что пациенты поступают с коллабированным легким (легкими — при двустороннем пневмотораксе), диагностическая ценность этих методов исследования на ранних этапах минимальна и не превышает традиционное рентгенологическое. Диагностическая ценность этих методов возрастает после дренирования плевральных полостей и расправления пораженного легкого. Спиральная КТ позволяет визуализировать и топировать органические изменения в легких, наметить четкий план хирургического лечения.
Диагностическая пункция плевральной полости позволяет обнаружить свободный газ. Однако данная методика достаточно опасна, так как в сомнительных случаях возможно получить газ вследствие повреж-дения легкого и сделать ятрогенный пневмоторакс. В случаях ограниченного пневмоторакса или картины «складчатого легкого» диагностическая пункция выполняется, но как этап, предшествующий дренированию плевральной полости.
Лечение
Лишь при очень небольшом («щелевидном»), как правило, апикальном пневмотораксе с минимальным коллабированием легкого и отсутствием клинических проявлений возможна выжидательная тактика в условиях стационара.
Наиболее универсальным методом лечения спонтанного пневмоторакса является дренирование плевральной полости с помощью троакара. Дренирование выполняется по передней аксиллярной линии в III межреберье, причем направление троакара должно быть сверху вниз и спереди назад. Кроме дренирования плевральной полости пациенту назначается консервативное лечение, заключающееся в назначении респираторной терапии, включающей побудительную спирометрию, ингаляционную терапию с повышенным давлением в конце выдоха (ПДКВ).
Хирургическое лечение оказывается необходимым лишь у 5— 15% больных. Показаниями к нему являются:
- невозможность расправить легкое с помощью консервативных мероприятий, включая постоянную активную аспирацию;
- наличие крупных полостных образований в легком, определяемых лучевыми методами исследования или торакоскопически;
- частые рецидивы спонтанного пневмоторакса;
- осложнения спонтанного пневмоторакса: «ригидное легкое» вследствие серозно-фибринозного или гнойного пневмоплеврита; - напряженный пневмоторакс, не устранимый с помощью постоянной аспирации, спонтанный гемопневмоторакс при продолжающемся кровотечении или свертывании крови в плевральной полости («большой» свернувшийся гемоторакс).
Операции при спонтанном пневмотораксе можно разделить на «открытые» и «закрытые». Открытые вмешательства заключаются в выполнении тех или иных видов торакотомий, ревизии легкого и различных вариантов его резекций. При «стандартном» или типичном расположении булл (в апикальных отделах верхней доли и 6-го сегмента) выполняется резекция «крыши легкого» и атипичная резекция 6-го сегмента. При распространенном поражении (буллезная дисплазия верхней, средней или нижней доли) выполняется лоб- или билобэктомия (в зависимости от сте-пени поражения). В крайних случаях («афункциональное легкое») и при доказанности хорошего состояния противоположного легкого (по данным радиоизотопного и комплексного лучевого исследования) выполняется пневмонэктомия. Плеврэктомия (для достижения плевродеза в послеоперационном периоде) не является самостоятельным вмешательством, а становится дополнением к основному варианту хирургического лечения. То же касается и химического плевродеза — распыления химически активных веществ (чаще всего талька) по париетальной и висцеральной плевре.
К «закрытым» методикам хирургического лечения относят видео-торакоскопические. Объем вмешательств аналогичен открытым. Однако следует отметить, что видеоторакоскопические операции менее травма-тичны, послеоперационный период значительно короче, а по срокам реабилитации и восстановления трудоспособности эти операции становятся приоритетными в лечении спонтанного пневмоторакса.