4. Метаболические средства:

-триметазидин (предуктал) – 70 мг в сутки не менее 2-3 месяцев (действует на уровне митохондрий)

-рибоксин, кокарбоксилаза, пиридоксальфосфат – мало эффективны

-препараты калия( панангин, аспаркам) внутрь или в/в в виде поляризующей смеси

-милдронат - по 0,25 г 3 раза в сутки 3-4 дня, затем 2 раза в неделю в той же дозе в течение 1-1,5 месяцев

Антиоксиданты (витамин Е, коэнзим Q)

5.Дезагреганты:

-аспирин – 0,1-0,3 г в сутки ежедневно, лучше аспирин-кардио неопределенно долго

-курантил 25 мг 3 раза в день, но может вызвать синдром обкрадывания!

-клопидогрел 75 мг внутрь 1 раз в сутки неопределенно долго

6. Противосклеротические средства:

Наиболее эффективны – статины (ловастатин, симвастатин (вазилип), флювастатин, аторвастатин) по 10-20 мг однократно вечером

7. Средства для профилактики и лечения ХСН:

Ингибиторы АПФ (при перенесенном ИМ, АГ, ХСН)

Мочегонные (арифон, индап, гипотиазид)

8.Хирургическое лечение:

Балонная дилатация и стентирование коронарных артерий

Чрезкожная ангиопластика

Аортокоронарное шунтирование ( при фракции выброса менее 30%, при поражении ствола левой венечной артерии, трехсосудистом поражении с дисфункцией левого желудочка)

Летальность 1-4% при АКШ, возможны ИМ, рестенозы

Профилактика ИБС:

Устранение факторов риска

Прекращение курения

Снижение массы тела

Повышение физической активности

Рациональное питание

Медикаментозные средства

Умеренность в алкоголе

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ)

Инфаркт миокарда – острый ишемический некроз миокарда, обусловленный острой недостаточностью коронарного кровотока.

Классическое описание клинической картины ИМ было дано В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1909 г. на Iсъезде российских терапевтов. Ими же была показана взаимосвязь между тромбозом венечных артерий сердца и развитием ИМ. Долгое время ИМ был синонимом “коронаротромбоза”. Эта концепция и сейчас является основной при крупноочаговых ИМ, но не единственной.

Этиология ИМ:

1.Атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку, является причиной инфаркта миокарда у 90 – 95% больных. Возможно развитие ИМ и без тромбоза – в условиях критического стеноза коронарных артерий или сочетания анатомических и функциональных факторов.

2.Резкий спазм коронарных артерий, приводящий к острому несоответствию коронарного кровотока (чаще у больных в возрасте моложе 35 лет на фоне гиперкатехолемии).

Способствуют развитию ИМ:

• недостаточность коллатерального кровообращения в миокарде;

• усиление тромбообразующих свойств крови;

• повышение потребности миокарда в кислороде при нервном или физическом напряжении.

С учетом ведущей этиологической роли атеросклероза в развитии ИМ можно вспомнить факторы риска этого распространенного заболевания:

Неуправляемые факторы риска:

• мужской пол;

• пожилой и старческий возраст;

• наследственность.

Управляемые:

• гиперхолестеринемия;

• артериальная гипертония;

• курение;

• сахарный диабет;

• ожирение;

• малоподвижный образ жизни.

Патогенез ИМ:

Прекращение притока крови к участку миокарда вызывает очаговое повреждение и некроз миокарда, которые способствуют снижению ударного и минутного объемов крови. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности и отека легких и (или) кардиогенным шоком. Это сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена. Метаболические нарушения служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией или асистолией желудочков.