Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

2.Можно ли заключить, что у Ж., помимо других форм патологии, имеется артериальная гипертензия? Какие дополнительные исследования необходимо провести для определения её патогенеза?

3.Есть ли основания утверждать, что у Ж. есть сердечная недостаточность? Какие данные необходимы Вам для однозначного заключения?

4. Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае? Ответ обоснуйте.

117

Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание «мушек» и появление «сетки» перед глазами, приливы крови к лицу, повышенную потливость, головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство немотивированной тревоги при выполнении им тяжёлой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД 136/85 мм рт.ст., ЧСС 80, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД 230/165 мм рт.ст., ЧСС 188; в анализе крови ГПК 190 мг%; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

ВОПРОСЫ

1.Какие формы патологии имеются у М.? Ответ обоснуйте.

2.Каковы причины и патогенез повышений уровня АД у М.? Ответ аргументируйте.

3.Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

118

В клинику поступил мужчина П. 46 лет с жалобами на сердцебиение, головную боль, плохой сон, лёгкую возбудимость, раздражительность, быструю утомляемость. При обследовании в стационаре: АД 160/100 мм рт.ст., пульс 80, сердечный выброс повышен, сосуды глазного дна сужены, стенки их утолщены; на ЭКГ смещение электрической оси сердца влево, ангиограмма почек и надпочечников в норме, содержание катехоламинов и кортикостероидов в моче увеличено.

ВОПРОСЫ

1. Какие формы патологии развились у П.? Ответ обоснуйте.

81

2.Какой из этих процессов является основным в настоящее время? Каковы его наиболее вероятная причина и механизмы развития? Ответ аргументируйте данными из задачи.

3.Каковы принципы терапии основной формы патологии у П.?

119

Мужчина Р. 25 лет обратился к врачу с жалобами на появившиеся около 3 нед назад мышечную слабость, головную боль, головокружение; увеличившуюся частоту и объём мочеиспускания, жажду. При обследовании: гемограмма в пределах нормы, гипернатриемия, гипокалиемия, АД 165/110 мм рт.ст., суточный диурез 3500 мл, на рентгенограмме расширение границ сердца.

ВОПРОСЫ

1.Развитие каких форм патологии можно допускать у Р.? Ответ обоснуйте.

2.Какие дополнительные данные необходимы Вам для однозначного заключения? Назовите их, обоснуйте их необходимость в данном случае и информативность.

3.Каковы механизмы развития имеющихся у Р. симптомов? Патогномоничны ли они для названной Вами формы патологии?

120

Женщина Е. 38 лет, поступила в отделение терапии с жалобами на головокружение, слабость, головную боль, «мелькание мушек» перед глазами, периодическую тошноту и рвоту. Е. страдает артериальной гипертензией в течение 5 лет, лечилась β-адреноблокаторами и мочегонными не регулярно. Отмечает периодические повышения артериального давления до 200-220 мм.рт.ст., которые сопровождались тошнотой, рвотой, болями в животе, судорогами без потери сознания. Полиурия после приступа. При осмотре: кожные покровы бледные, влажные. Расширение границ сердца влево. Акцент второго тона над аортой, систолический шум над аортой и над сонными артериями. Артериальное давление 180/110 мм.рт.ст.на обеих руках. ЧСС 110 в мин, дефицита пульса нет, одинаков на обеих руках. Во время глубокой пальпации живота у Е. развилось резкое ухудшение состояния, которое сопровождалось побледнением, обильным потоотделением, тошнотой и рвотой. Приступ самостоятельно купировался и сопровождался полиурией.

На ЭКГ левограмма. Общий анализ крови без особенности, в анализе мочи снижение удельной плотности. Общее содержание холестерина

82

при двукратном определении колебалось в пределах 150-200 мг%

(норма 150-250 мг%), активность ренина снижена, содержание натрия 160 ммоль/л плазмы (норма - 130-156 ммоль/л плазмы), концентрация [К+] - 2.6 ммоль/л (норма 3.5 – 5.0 ммоль/л), мочевина сыворотки крови 20 мг%

(норма 15-20 мг%) в суточной моче 25 г (норма 20-35 г). При проведении компьютерной томографии в в правом надпочечнике выявлено объемное образование размером до 7 мм в диаметре, округлой формы. На основании результатов обследования больного лечащий врач поставил предварительный диагноз артериальной гипертензии.

Вопросы:

1.Какая форма артериальной гипертензии предположительно развилась у пациентки? Ответ обоснуйте.

2.Какие дополнительные данные необходимы Вам для уточнения диагноза?

3. Каковы основные звенья патогенеза артериальной гипертензии у Е.?

121

Пациент К. 48 лет обратился к врачу с жалобами на повторяющиеся после продолжительных периодов психоэмоционального возбуждения эпизоды сильной головной боли в области затылка, нарушения зрения («мелькание мушек» и «пелену» перед глазами), сопровождающиеся ознобом, тошнотой и, как правило, рвотой. Во время последнего эпизода (2 нед назад) врач машины «Скорой медицинской помощи» зафиксировал повышение АД (на правой руке 195/110 мм рт.ст., на левой — 200/115 мм рт.ст.), признаки коронарной недостаточности и пароксизмы желудочковой тахикардии. На приёме у врача АД 195/115 мм рт.ст. Дома К. почувствовал сильную слабость, головокружение, тошноту, дискоординированность движений (слабость правой ноги и руки), на вопросы родственников стал отвечать не сразу и невпопад, речь его стала невнятной.

ВОПРОСЫ

1.Какие формы патологии развились у К.? Ответ аргументируйте.

2.Какая из них, по Вашему мнению, является первичной формой патологии? Каковы её наиболее вероятная причина и механизм развития?

3.Имеется ли патогенетическая связь между названными Вами формами патологии? Если да, то в чём она заключается? Ответ обоснуйте.

122

83

Пациент А. 57 лет, руководитель крупного предприятия, госпитализирован по результатам профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД 170/100 мм рт.ст., ЧСС 89, пульс ритмичный, ОЦК на 20% больше нормального, расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка, на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; сужение артериол и повышенная извитость сосудистого

рисунка глазного дна; дыхание 21 в минуту. Анализ крови: эритроциты 6,0 1012/л, Hb 158 г/л, лейкоциты 4 109/л, тромбоциты 330 109/л,

гипернатриемия, уровень альдостерона в пределах нормы, гиперхолестеринемия. Пациент эмоционален, возбуждён, не курит.

ВОПРОСЫ

1.Какие формаы патологии развились у А. и какова между ними патогенетическая свяь? Ответ аргументируйте данными из задачи.

2.Какова наиболее вероятная причина и основные звенья патогенеза этой патологии? Ответ обоснуйте.

3.Как Вы объясните факт развития гипернатриемии и гиперволемии при нормальном содержании в крови альдостерона?

4.О чём может свидетельствовать тахикардия, учащённое дыхание и эритроцитоз в данном случае? Какова (каковы) их причина (причины) и значение?

123*

На обследование в клинику поступил мужчина В. 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалуется на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17-оксикортикостероидов в моче.

ВОПРОСЫ

1.Какова предполагаемая причина повышения АД у В.?

2.Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Ответ обоснуйте.

3.Какие дополнительные данные необходимы Вам для окончательного заключения? Назовите результаты, которые могут подтвердить Ваше заключение.

124

Пациентка В. 61 года, в течение многих лет страдающая артериальной гипертензией, стала отмечать в последние два года зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон).

84

Полгода назад на правой голени образовалась эрозия, а затем язва, безболезненная и не поддающаяся лечению.

На приёме у врача пациентка предъявила жалобы на сухость во рту, постоянную жажду, частое мочеиспускание. При осмотре: кожа на голенях сухая, бледная, холодная наощупь. Пульсация на артериях стопы пальпаторно не обнаруживается.

В повторных анализах крови: повышены уровни холестерина и фибриногена; ГПК 190–210 мг%; реакции на глюкозу и кетоновые тела в моче положительные.

ВОПРОСЫ

1.Какая(ие) форма(ы) нарушения регионарного кровообращения имеется у В.? Ответ аргументируйте.

2.Что могло явиться причиной нарушения кровообращения у В. в области голеней? Ответ аргументируйте.

3.Каково присхождение эрозии и язвы на правой голени?

4.Какие формы расстройств микроциркуляции в сосудах правой голени возможны у В.? Каковы их причины?

125

Мужчина С. обратился к врачу с жалобами на постоянное ощущение холода в кистях. Чувство холода резко усиливалось и иногда сопровождалось болями при охлаждении конечностей или стрессе. При обследовании кистей С. обнаружено: бледность и сухость кожи, её истончение и понижение температуры, отсутствие волос на кистях и деформация ногтей. Снижения пульсации на артериях запястья не выявлено. При проведении холодовой пробы (погружение кистей рук в воду с температурой 10 °С) пациент жаловался на сильные боли и резкое чувство холода. В начале пробы кисти бледнели, а затем приобретали синюшный оттенок. При согревании кожа быстро приобретала яркокрасный цвет, ощущение холода и боли исчезали, появлялось лёгкое покалывание и чувство пульсации.

Больному была назначена комбинация препаратов: T3 и резерпин (блокатор захвата норадреналина). Терапия этими препаратами устранила чувство холода в кистях, уменьшила частоту и интенсивность приступов, повысила влажность и температуру кожи. Через полтора года больному была произведена локальная симпатэктомия, которая совместно с ЛС, принимаемыми больным до операции, полностью устранила развитие приступов.

ВОПРОСЫ

85

1.Какой патологический процесс развивался у С.? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2.Какие изменения регионарного кровообращения наблюдались у С. при проведении холодовой пробы и сразу после неё? Каковы механизмы этих изменений?

3.Почему терапия T3 и резерпином уменьшила частоту и интенсивность приступов, повысила влажность и температуру кожи? С какой целью пациенту была проведена локальная симпатэктомия?

126*

Пациент Ц. 35 лет, поступил в клинику с жалобами на эпизоды общей слабости, головной боли, повышением АД до 180/100 мм рт.ст., на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, возникающие при ходьбе. Страдает артериальной гипертензией в течение 15 лет (максимальные подъемы АД - до 200/ 120 мм рт.ст. При повышении давления принимает капотен. Последние два года появились давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, проходящие после приема нитроглицерина. В течение последних 10 лет отмечает повышение уровня глюкозы в крови, принимает пероральные сахароснижающие препараты. На протяжении многих лет Ц. жалуется на приступы болей в мелких суставах, особенно в первых плюснефаланговых суставах обеих ног, которые развиваются при нарушении диеты (употреблении мяса и алкоголя), преимущественно в весенне-осеннее время. Эпизодически принимал аллопуринол.

При осмотре: кожные покровы влажные, на шее и локтях участки потемнения. Пациент гиперстенического телосложения, избыточного питания, масса тела 115 кг, рост 175 см, объем талии 115 см. На ногах отеки. Расширение границ относительной тупости сердца влево. При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Пульс ритмичный, 70 уд в мин. АД 170/100 мм рт.ст. В остальном без особенностей.

Биохимический анализ крови: глюкоза 7,5 ммоль/л, креатинин 1,6 мг%, азот мочевины 5,2 ммоль/л, мочевая кислота 524.6 мкмоль/л, К+ 4,5 мэкв/л, триглицериды 242 мг%. В моче следы белка. При электрокардиографии – горизонтальное положение электрической оси, признаки гипертрофии левого желудочка.

Вопросы:

86

1.Какими формами патологии страдает Ц.? Могут ли они быть объединены в рамках одного синдрома? Если да, то какого? Если нет, то почему?

2.Какова хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц.?

3.Каковы принципы лечения Ц.?

127

Врач «Скорой помощи» прибыл к месту автомобильной аварии через 10 мин. Для предотвращения шока пострадавшему с закрытой травмой грудной клетки и открытым переломом правой нижней конечности был наложен жгут на конечность, введены п/к обезболивающее средство (морфин) и стимуляторы сердечной деятельности. Однако, несмотря на инъекцию морфина интенсивность болей не уменьшилась, появилось нарастающее чувство нехватки воздуха; АД 60/35 мм рт.ст., пульс 126; при аускультации лёгких: в левой половине грудной клетки дыхание частое, ослабленное, справа не прослушивается; сознание стало спутанным; кожа и слизистые цианотичны. Для активации дыхания врач ввёл п/к стимулятор нейронов дыхательного центра цититон. Но и после этого состояние пострадавшего не улучшилось, он потерял сознание.

ВОПРОСЫ

1.Какие патологические процессы развились у пострадавшего в результате автомобильной аварии? Имеются ли у него признаки нарушения микроциркуляции? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2.Какой из названных Вами патологических процессов можно назвать ведущим (по критерию патогенности)? Какова его причина?

3.Каковы основные звенья патогенеза нарушения микроциркуляции у пострадавшего?

4.Почему оказалось неэффективным введение: - большой дозы морфина? - цититона? - стимуляторов сердечной деятельности?

128*

Пациентка В. 36 лет, более 13 лет болеющая СД, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов, отёк ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.

87

В беседе с В. врач сообщил, что ухудшение зрения у неё является результатом диабетической микроангиопатии — патологических изменений в стенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекомендации и назначил соответствующее лечение.

ВОПРОСЫ

1.Какие виды расстройств микроциркуляции в тканях сетчатки глаза имеются у В.? Ответ обоснуйте.

2.К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести микроаневризмы, утолщение стенок и пристеночные микротромбы сосудов?

3.О наличии какой формы (или форм) расстройств микроциркуляции свидетельствует отёк сетчатки глаза?

129

Пациент К. 38 лет курит более 1,5 пачек сигарет в день в течение последних 12 лет. Жалуется на частые бронхиты и трахеиты, постоянный кашель с мокротой, одышку во время физической нагрузки. При осмотре: пациент астенического типа телосложения, грудная клетка бочкообразная, выдох осуществляется активно с участием мышц плечевого пояса. На рентгенограмме грудной клетки ослабление сосудистого рисунка лёгких, уплощённый купол диафрагмы, утолщение стенок бронхов.

Результаты анализа крови:

раО2	83 мм рт.ст.
раСО2	49 мм рт.ст.
Кислородная ёмкость	19,0 объёмных %
крови
SaO2	96,1%

Результаты спирометрии (% от должных величин):

ОЁЛ	119
ЖЁЛ	80
Резервный объём	86
вдоха
Резервный объём	88
выдоха
ФОЁ	112
ООЛ	114
Коэффициент	85
Тиффно

88

Снижение диффузионной способности лёгких. Частота дыхания 20.

Введение бронхолитического препарата (салбутамола) привело к увеличению индекса Тиффно на 7%.

ВОПРОСЫ

1.Есть ли у пациента признаки нарушений альвеолярной вентиляции? Если да, то преимущественно какого (обструктивного или рестриктивного) типа? Какова причина этого? Ответ аргументируйте.

2.Имеются ли в данном случае расстройства перфузии лёгких? Если да, то назовите возможную причину и механизмы их развития. Ответ обоснуйте.

3.Есть ли у пациента признаки увеличения «объёма закрытия»? Если да, то чем это вызвано? Если нет, то докажите это.

4.Каково Ваше общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у пациента?

130

Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.

Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:

Газовый состав артериальной крови

раО2	85 мм рт.ст.
После пробы с произвольной	88 мм рт.ст.
гипервентиляцией лёгких
раСО2	40 мм рт.ст.
Кислородная ёмкость	19,2
	объёмных %
SaO2	94,3%
Спирометрия
ЖЁЛ	4,2 л
ФЖЁЛ1	2,6 л
ЖЁЛ (% от должной величины)	92
Коэффициент Тиффно	?
	(рассчитать)

89

МОД (% от должной величины)	124
Дополнительные данные
Частота дыхания	19 в 1 минуту

ВОПРОСЫ

1.Имеются ли у Ч. признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.

2.Есть ли у Ч. признаки расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).

3.Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?

4.Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?

131

У пациента К. 56 лет через 4 нед после перенесённого инфаркта миокарда усилилась одышка, во время которой возникал кашель с небольшим количеством мокроты и примесью крови. На ЭКГ, помимо признаков, характерных для инфаркта миокарда, дополнительных изменений не выявлено.

Данные о функции системы внешнего дыхания:

Частота дыхания	26
ЖЁЛ (% от должной	76
величины)
ОЁЛ (% от должной	70
величины)
МОД (% от должной	140
величины)
ФЖЁЛ1/ЖЁЛ (%)	76

ВОПРОСЫ

1.Имеются ли у К. признаки нарушения альвеолярной вентиляции: обструктивного типа? рестриктивного типа? Ответ аргументируйте.

2.Есть ли у К. проявления расстройств перфузии лёгких? Если да, то каковы их причины и механизмы развития? Ответ обоснуйте.

3.Имеется ли у К. признаки нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярного барьера лёгких? Если да, то приведите доказательства. С помощью каких проб можно оценить состояние диффузии газов в лёгких?

90