Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

1)	гипогенитальные	2)
			хромосомны
			е
3)	геномные	4)	генные
5)	сублетальные	6)	летальные
7)	полудоминантные

11. Наследственная предрасположенность играет существенную роль в возникновении и развитии: (3)

1)	гемофилии А	2)	гемофилии С
3)	СД	4)	гипертонической
			болезни
5)	альбинизма	6)	атеросклероза

12. Основными механизмами реализации информации патогенных генов у взрослого человека являются: (6)

1)	прекращение синтеза	2)	прекращение синтеза фермента
	структурного белка
3)	прекращение синтеза	4)	синтез информационной РНК,
	информационной РНК		кодирующей структуру
			аномального белка
5)	синтез патологического белка	6)	синтез эмбрионального белка
7)	транслокация гена	8)	инсерция гена

13. К наследственным заболеваниям, сцепленным с полом относятся:

(3)

1)	алкаптонурия	2)	полидактилия
3)	гемофилия А	4)	дальтонизм
5)	альбинизм	6)	синдром Дауна
7)		8)	агаммаглобулинемия
	фенилкетонури	Брутона
	я
14. Мутации генов способны вызвать: (3)
1)	гипертонический раствор			2) ионизирующая
	NaCl			радиация
3)	свободные радикалы			4) онкобелок
5)	денатурированный белок			6) мочевина
7)	формальдегид

15. При нарушении расхождения половых хромосом развиваются: (4)

201

1)	синдром Дауна	2)	синдром Кляйнфелтера
3)	синдром	4)	синдром Шерешевского–
	трисомии Х		Тёрнера
5)	синдром Марфана	6)	гемофилия А
7)	гемофилия В	8)	синдром YO

16. В репарации ДНК участвуют следующие ферменты: (3)

1)	рестриктазы (эндонуклеазы)	2)	СОД
3)	фенилаланиндекарбоксилаза	4)	ДНК-зависимые
			ДНК-полимеразы
5)	ДНК-лигазы	6)	нуклеозидкиназы
7)	ДНК-зависимые РНК-полимеразы

17. К избыточному накоплению продуктов метаболизма приводят такие энзимопатии как: (4)

1)	фенилкетонурия	2)	альбинизм
3)	гемофилия А	4)
			алкаптонурия
5)	гликогеноз типа	6)	галактоземия
	III

18. Пенетрантность патогенного гена определяет: (1)

1)	тяжесть клинического	2) вероятность фенотипического
	проявления заболевания	проявления гена
3)	множественность проявлений мутации одного и того же гена

19. К заболеваниям с полигенным типом наследования относятся: (4)

1)	гемофилия	2)	алкаптонурия
3)	язвенная болезнь	4)	фенилкетонурия
5)	синдром Дауна	6)	СД типа I
7)	аллергические болезни	8)	гипертоническая
	(атопии)		болезнь
20. Синдром Дауна характеризуется: (5)
1)	слабоумием	2)		мышечной гипертонией
3)	монголоидным типом лица	4)		снижением иммунитета
5)	уменьшением размеров мозга	6)		увеличением размеров мозга
7)	«обезьяньей складкой» на	8)		высокой частотой возникновения
	ладони			лейкоза

202

III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

1. Патология клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: (4)

1)	экспрессии патологических генов	2)	репрессии нормальных
			генов
3)	транслокации генов	4)	изменении структуры
			генов

5)экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

2.Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)

1)	накоплением К+	2) накоплением
		Na+
3)	снижением содержания	4) накоплением
	Cl–	РО4–
5)	снижением содержания	6)
	Н+	гипергидратаци
		ей
7)	накоплением НСО3–	8) накоплением
		ОН–

3. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: (4)

1)	взаимодействия биологически	2)	эффектов вторых посредников,
	активных веществ с		образующихся в ответ на
	рецепторами клеток		действие гормонов и
			нейромедиаторов
3)	метаболических процессов,	4)	активности клеточных
	регулируемых циклическими		ферментов
	нуклеотидами

5)пермиссивного действия гормонов

4.Основными факторами повреждения клеточных мембран являются: (5)

1)	интенсификация	2)	выход в цитозоль лизосомных
	свободнорадикальных и		гидролаз и активация их
	липопероксидных реакций
3)	активация мембранных и	4)	активация транспорта глюкозы
	внутриклеточных фосфолипаз		в клетку

203

5) осмотическая гипергидратация 6) адсорбция белков на цитолемме клетки и субклеточных структур

7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов

5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)

1)	нарушении окислительного		2) подавлении гликолиза
	фосфорилирования в
	митохондриях
3)	снижении активности		4) снижении активности
	адениннуклеотидтрансферазы и			Na+,K+-АТФаз плазматической
	КФК			мембраны
5)	уменьшении содержания		6) подавлении гликогенолиза
	креатинфосфата
7)	снижении активности Ca2+Mg2+-АТФазы саркоплазматического
	ретикулума
6. Апоптоз отличается от некроза тем, что он: (5)
1)	возникает при выраженном		2) обеспечивает удаление
	повреждении клеточных			«лишних» клеток в
	мембран, включая			физиологических условиях
	плазматическую
3) инициирует воспаление			4) сопровождается
				«сморщиванием» клеток
5)	реализуется с участием		6)	реализуетсяс участием каспаз
	лизосомальных ферментов			цитозоля
7) генетически запрограммирован			8) может возникать при дефиците
				гормональных факторов
7.	От патогенного действия			свободных радикалов клетку
защищают: (4)
1)	токоферолы	2) двухвалентные ионы
		железа
3)	СОД	4) сульфатаза
5)		6) глюкуронидаза
	пероксидазы

7)витамин А

8.Детергентное действие на клеточные мембраны оказывают: (3)

1) неэстерифицированные жирные	2)
кислоты	лизофосфолипид

204

	ы
3) КТ	4) лактат
5) жёлчные кислоты	6) аминокислоты

7)гликоген

9.Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)

1)	конформационные изменения				2)	инактивацию сульфгидрильных
	липопротеидных комплексов					групп белков
	мембран клетки
3)	активацию фосфолипаз				4)	подавление процессов
						окислительного
						фосфорилирования
5)	уменьшение активности				6)	активацию функции
	Na+-Ca2+–трансмембранного					мембраносвязанных рецепторов
	обменного механизма
10. К ферментам антимутационной системы клетки относят: (3)
1)	рестриктаза		2) гистаминаза
3)	гиалуронидаза		4) ДНК-полимераза
5)			6) ДНК-лигаза
	креатинфосфаткиназ
	а
11.		Неспецифическими		проявлениями			повреждения	клетки
являются: (6)
1)	денатурация белка				2)	усиление перекисного
						окисления липидов
3)	ацидоз				4)	набухание клетки
5)	накопление плазменных белков				6)	делеция одной из хромосом
	в клетке
7)	гемолиз				8)	нарушение аксонного
						транспорта
9)	лабилизация мембран лизосом

12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется: (6)

1)	умеренным накоплением в ней	2)	умеренным снижением в ней
	Na+		содержания К+
3)	набуханием клетки	4)	распадом полисом на моносомы
5)	накоплением в ней плазменных	6)	повышением в ней уровня АТФ

205

белков
7) повышением в ней уровня	8) выходом лизосомальных
креатина	ферментов в цитозоль

13. К адаптивным механизмам, активирующимся при повреждении клетки, относят: (6)

1)	активацию гликолиза	2)	активацию переносчиков
			глюкозы
3)	активацию Na+,K+-АТФазы при	4)	активацию факторов
	увеличении внутриклеточного		антиоксидантной системы
	Na+
5)	увеличение транспорта Са2+ в	6)	высвобождение ферментов из
	клетку		лизосом
7)	активацию ДНК-полимераз и	8)	снижение функциональной
	лигаз		активности клетки

14. Клеточными органеллами, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждение являются: (2)

1)	эндоплазматический	2)	рибосомы
	ретикулум
3)	лизосомы	4)	комплекс
			Гольджи
5)	митохондрии

15. К интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей способны: (3)

1)	гепатоциты	2)	покровный эпителий
3)		4)	скелетные мышечные волокна
	кардиомиоцит
	ы
5)	нейроны	6)	клетки рыхлой волокнистой соединительной
			ткани
16. Антиоксидантными ферментами клеток являются: (4)
1)	СОД		2)	гиалуронидаза
3)			4)	глутатионпероксидаза II
	фенилаланиндекарбоксилаз
	а
5)	каталаза		6)	фосфолипаза А2
7)			8)	глутатионредуктаза
	адениннуклеотидтрансфераз

206

а

17. Неферментными факторами антиоксидантной защиты клеток являются: (4)

1)	двухвалентные ионы	2)
	железа		глюкуронидаз
			а
3)	витамин А	4)	витамин С
5)	витамин Е	6)	глутатион

18. Причинами гипергидратации клетки при ее повреждении являются: (4)

1)	увеличение активности	2)	уменьшение внеклеточной [Na+]
	Na+,K+-АТФазы
3)	увеличение внутриклеточного	4)	увеличение проницаемости
	содержания липидов		плазматической мембраны
5)	подавление окислительного	6)	активация гликолиза
	фосфорилирования
7)	увеличение тока К+ внутрь	8)	увеличение внутриклеточной
	клетки		[Na+]
19. О повреждении клетки свидетельствуют: (4)
1)	прижизненное окрашивание	2)	активация синтеза белка
	трипановым синим и другими
	красителями
3)	чрезмерная активация	4)	выход лактатдегидрогеназы в
	перекисного окисления липидов		окружающую среду
5)	уменьшение МП на 3–5%	6)	повышение внутриклеточной
			концентрации Na+
20. Ишемическому повреждению клетки способствуют: (4)
1)	повышение функциональной	2)	снижение функциональной
	активности клетки		активности клетки
3)	высокая зависимость	4)	высокая зависимость
	энергетического обеспечения		энергетического обеспечения
	клетки от окислительного		клетки от гликолиза
	фосфорилирования
5)	стимуляция инсулином	6)	снижение температуры клетки
	облегченной диффузии глюкозы
7)	снижение внутриклеточного	8)	снижение содержания в клетке
	содержания восстановленного		гликогена

207

глутатиона

21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)

1)	значительная интенсификация	2)	выход лизосомальных гидролаз
	СПОЛ		в цитозоль
3)	активация мембранных	4)	активация транспорта глюкозы
	трансфераз		в клетку
5)	осмотическая гипергидратация	6)	адсорбция белков на цитолемме
	клетки и субклеточных структур
7)	детергентное действие ВЖК и	8)	внутриклеточный ацидоз
	лизофосфатидов
22. Увеличение содержания Ca2+ в клетке сопровождается: (4)
1)	активацией фосфолипазы А2	2)	инактивацией фосфолипазы С
3)	активацией СПОЛ	4)	гиперполяризацией
			цитоплазматической мембраны
5)	увеличением содержания	6)	увеличением выхода К+ из
	свободного кальмодулина		клетки
7)	гипергидратацией клетки
23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
1)	активируют гликолиз	2)	агрегируют липопротеиды в
			мицеллы, которые внедряются
			в мембраны клеток
3)	встраиваются в гидрофильный	4)	повышают упорядоченность
	слой мембран в виде мономеров		структуры мембраны
5)	разрушают липидный бислой	6)	образуют неселективные
	мембраны клетки		высокопроницаемые каналы в
			мембране

24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)

1)	увеличением активности	2)	активацией гликолиза
	Na+,K+-АТФазы
3)	снижением интенсивности	4)	снижением активности
	окислительного		Ca,Mg-АТФаз
	фосфорилирования в		эндоплазматического
	митохондриях		ретикулума
5)	снижением активности	6)	увеличением неселективной
	L-êàëüциевых каналов		проницаемости плазматической

208

мембраны 7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы

25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)

1)	увеличение сопряжённости	2)	разобщение окисления и
	аэробного окисления и		фосфорилирования
	фосфорилирования
3)	повышение образования	4)	активацию фосфолипаз
	макроэргов
5)	увеличение проницаемости	6)	уменьшение проницаемости
	мембран клеток		мембран клеток
7)	затруднение образования	8)	образование большего числа
	актомиозинового комплекса		актомиозиновых комплексов
9)	гипергидратацию клеток

209

IV. ВОСПАЛЕНИЕ

1. Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)

1)	отграничивает место	2)	инактивирует флогогенный
	повреждения, препятствуя		агент и продукты альтерации
	распространению флогогенного		тканей
	фактора и продуктов альтерации
	в организме
3)	препятствует аллергизации	4)	мобилизует специфические и
	организма		неспецифические факторы
			защиты организма

5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

2. Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)

1)	недостаточная активность	2)	недостаточность пиноцитоза
	глюкозо–
	6-фосфатдегидрогеназы
3)	уменьшение образования	4)	недостаточная активность
	активных форм кислорода в		ферментов лизосом
	фагоцитозе
5)	активация синтеза	6)	нарушение образования
	глюкуронидазы		фаголизосом

3. К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)

1)	внеклеточный ацидоз и	2)	усиление гликогенолиза в
	вытеснение K+ из связи с		клетках в очаге воспаления
	белками H+
3)	нарушение энергообеспечения	4)	интенсивная деструкция
	клеток в зоне воспаления		повреждённых клеток
5)	активация пролиферативных	6)	повышение проницаемости
	процессов		стенки капилляров
4. Воспаление, как правило, характеризуется : (5)
1)	лейкоцитозом	2)	тромбозом
3)	эритроцитозом	4)	лихорадкой
5)	увеличением СОЭ	6)	гипопротеинемией

210