Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

12.		Разобщение биологического окисления в итохондриях могут
вызвать: (4)
1)альфа-токофе			2)	альфа -динитрофенол
	рол
3)	ацидоз		4)	избыток ненасыщенных жирных
				кислот
5)	алкалоз		6)	избыток К+
7)	избыток Са2+

13. Увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии способсвуют: (3)

1)	увеличение сердечного выброса								2) увеличение образования
									эритропоэтина и усиление его
									действия на клетки костного
									мозга
3)	ускорение эритропоэза в								4) увеличение числа эритроцитов в
костном мозге и выброса									крови
эритроцитов в кровь
5)	повышение объёма								6) увеличение проницаемости
альвеолярной вентиляции									аэрогематического барьера для
									кислорода
14.		Повреждение клеток						при нормо- и гипербарической
гипероксигенации обеспечивают: (2)
1)	гиперкапния								2) гипокапния
3)	избыток активных форм								4) избыток свободных радикалов и
кислорода в клетках									перекисных соединений
									липидов в клетках
5)	избыток K+ в цитозоле
15	К активным формам кислорода относят: (4)
1)	карбоген		2) СО
3)	CО2		4) Н2О2
5) HbCO			6) OH–
7)	О2–		8) О2
9)	1О2
16.		Для	начального				этапа		экзогенной		гипобарической
гипоксии: характерны: (4)
1)	гиперкапния			2) гипокапния
3)	гипоксемия			4) газовый алкалоз

241

5)	газовый	6) метаболический
	ацидоз	ацидоз
17. Наиболее верно то, что «Гипоксия» это: (1)
1)	патологический процесс,		2) патологический процесс,
	который развивается в связи с		характеризующийся
	уменьшением содержания		недостаточностью процессов
	кислорода в артериальной крови		биологического окисления
	или тканях

3) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов

18. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии: (2)

1)	голодание	2)	острая дыхательная
			недостаточность
3)	инфаркт миокарда	4)	гипогликемия
5)	отравление окисью	6)	СД
	углерода

XI. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ

РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА

( ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ

ХОЗЯИНА»)

1. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: (4)

1)	комбинированными: с	2)	с преимущественными
	поражение клеточного (Т) и		дефектами клеточного
	гуморального (В) звеньев		иммунитета
	иммунитета
3)	с преимущественным	4)	с дефектами фагоцитоза
	нарушением продукции АТ B-		микрофагами (нейтро-, базо-,
	лимфоцитами		эозинофилами)
5)	с дефектами системы	6)	с нарушением выработки
	мононуклеарных фагоцитов		хемотаксических факторов

7) с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты

242

2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)

1)	расстройствами иммунной	2)	денатурацией белков
	системы, выражающимися в		собственных клеток и тканей
	появлении АТ к Аг собственных
	нормальных клеток
3)	образованием АТ к белкам	4)	образованием АТ, перекрестно
	клеток и органов,		реагирующих с чужеродными и
	изолированным в онтогенезе от		собственными белками
	иммунной системы
5)	действием биогенных аминов,	6)	развитием толерантности к
	освобождаемых тучными		опухолевым Аг
	клетками
3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
1)	обширных ожогах	2)	рентгеновском облучении,
			кортикостероидной терапии,
			тимэктомии
3)	лейкозах	4)	уремии
5)	вирусных, бактериальных,	6)	злокачественных опухолях
	грибковых, протозойных
	инфекциях и гельминтозах
7)	газовой эмболии	8)	септических состояниях

9)почечных артериальных гипертензиях

4.Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)

1)	изоляционный (изоляция Аг от	2)	макрофагальный (нарушение
	клеток иммунной системы)		процессов передачи
			информации от макрофагов к
			лимфоцитам)
3)	хелперный (гиперактивация	4)	гипериммунный (уничтожение
	иммунокомпетентных		чужеродного Аг Ig и T-
	клеток-хелперов)		лимфоцитами)
5)	клональный (гибель или	6)	супрессорный (гиперактивация
	удаление клона лимфоцитов под		иммунокомпетентных
	влиянием избытка Аг плода)		клеток-супрессоров)

7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)

5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)

243

1)	синдром «ленивых» лейкоцитов		2)	отсутствие стволовых
	и моноцитопении (синдром			кроветворных клеток
	Шедьяка-Хигаси)
3)	гипоплазия тимуса (синдром		4)	синдром приобретённого
	ДиДжорджи)			иммунодефицита в детском
				возрасте
5)	агаммаглобулинемия Брутона		6)	гипогаммаглобулинемия
				вследствие блока
				трансформации B-лимфоцитов в
				плазматические клетки
7)	синдром Шедьяка-Хигаси с		8)	синдром Кляйнфелтера
	парциальным поражением
	гранулоцитов
6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
1)	антителообразования		2)	фагоцитоза с участием
				мононуклеарных фагоцитов
3)	фагоцитоза с участием		4)	T-лимфоцитов
	гранулоцитов
5)	системы комплемента		6)	ИЛ
7)	лизоцима		8)	трансферрина
7.	Мишенями вируса СПИД являются : (5)
1)	B-	2) T-киллеры	5) макрофаги 7)
	лимфоциты	яйцеклетки
3)	T-хелперы	4) T-супрессоры	6) сперматозоиды

8.Реакция «Трансплантат против хозяина» заключается в том, что иммуноциты трансплантата повреждают клетки реципиента: (1)

1)да 2) нет

9.К основным клиническим вариантам реакции «Трансплантат против хозяина» относят: (2)

1)	синдром Кляйнфелтера	2)	болезнь Аддисона–
			Бирмера
3)	болезнь малого роста	4)	гомологичная болезнь
	(рант-болезнь)

10. Аутоагрессивные иммунные реакции являются ключевым звеном патогенеза: (4)

1) атопической формы

2) инфекционной формы

244

	бронхиальной астмы		бронхиальной астмы
3)	гломерулонефрита	4)	посттравматического
	стрептококкового		«симпатическое» повреждения
	происхождения		глазного яблока
5)	«сенного» ринита	6)	сывороточной болезнь
7)	ревматических заболеваний

11. К клеткам, тканям и органам, содержащим чужеродные для собственной иммунной системы аутоантигены относятся: (4)

1)	щитовидная железа	2) хрусталик глаза
3)	клетки	4) нервные клетки
	надкостницы
5)	сперматозоиды	6) клетки капсулы
		почек
7)	клетки миокарда
12. К типовым формам нарушения иммунитета относятся: (3)
1)	гипотрофия тимуса	2)	лимфоаденопатии
3)	иммунодефицитные	4)	патологическая толерантность
	состояния
5)	лимфолейкоз	6)	реакция «трансплантат против
			хозяина»

13. Важным отличием антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью является: (1)

1) неспособность к завершённому фагоцитозу

3) наличие фагоцитарной активности только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами

2) более высокая фагоцитарная активность

4) способность передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами

14. Развитие реакции «трансплантат против хозяина» обеспечивают клетки: (1)

1) стромы	2)	крови, содержащиеся в
		пересаженном органе
3) иммунной системы,	4)	имеющие гены главного
находящиеся в тканях		комплекса гистосовместимости

15. Для врождённой агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)

1) встречается только у мальчиков 2) больные подвержены вирусной

245

			инфекции
3)	число лимфоцитов в	4)	количество плазматических
	периферической крови и их		клеток в организме значительно
	реакция на фитогемагглютинин		снижено
	не отличаются от нормы
5)	содержание IgG в	6)	содержание IgG в
	периферической крови не		периферической крови снижено
	отличается от нормы, а IgA и		примерно в 10 раз, IgA и IgM —
	IgM — незначительно снижено		в 100 раз

16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра АТ, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)

1)	анафилаксии	2)	состояний иммунной аутоагрессии
3)	иммунодефицитных	4)	гиперчувствительности
	состояний		замедленного типа

17. Без предварительной иммунодепрессии можно пересаживать аллотрансплантаты: (2)

1)	роговицы	2)	почки
	глаза
3)	костныого	4)	хряща
	мозга

18. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: (2)

1)	синдром ДиДжорджи	2) синдром
			Шедьяка-Хигаси
3)	синдром	4) синдром Луи-Бар
	Вискотта-Олдрича
19. Для синдрома ДиДжорджи характерны: (5)
1)	врождённый характер		2)	генетический характер
	патологии			патологии
3)	недоразвитие тимуса		4)	дефекты структуры и функции
				паращитовидной железы
5)	отсутствие (или значительное		6)	отсутствие гуморальных АТ
	снижение) реакции
	гиперчувствительности
	замедленного типа

246

7) гипокальциемия 8) гиперкальциемия

20. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)

1)	лейкопении	2) активации
		симпатикоадреналовой системы
3)	активации системы	4) дефицита опсонинов
	комплемента
21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:
1)	избыточное количество	2) умеренное повышение
	глюкокортикоидов в крови	температуры тела
3)	недостаточность	4) гипергаммаглобулинемия
	миелопероксидазной системы
	лейкоцитов

247

XII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ

РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА (АЛЛЕРГИЯ)

1. К медиаторам аллергических реакций немедленного типа относят: (4)

1)	лизоцим	2)	гистамин
3)	фактор бласттрансформации T-	4)	гаптены
	лимфоцитов
5)	лейкотриены	6)	кинины

7)серотонин

2.Для состояния сенсибилизации характерны: (2)

1)	высыпания на коже	2)	мелкие кровоизлияния на коже
			и видимых слизистых
3)	местный отёк ткани	4)	увеличение титра
			специфических Ig и/или числа
			T-лимфоцитов
5)	расстройства системы	6)	отсутствие внешних признаков
	кровообращения и дыхания

3. С целью неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях используют: (3)

1)	антигистаминные препараты	2)	повторное введение малых,
			постепенно возрастающих доз
			аллергена
3)	общую анестезию (наркоз)	4)	кортикостероидные препараты
5)	заменное переливание крови	6)	плазмаферез (устранение из
			периферической крови Ig

4. Состояние сенсибилизации организма после устранения клинических признаков аллергии сохраняться: (1)

1)	14 — 25 дней	2)	несколько
			месяцев
3)	1 — 2 года	4)	многие годы

5. Специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях проводят: (1)

1) парентеральным введением того	2) применением
антигистаминного препарата,	кортикостероидных препаратов
который устраняет
аллергическую реакцию у
данного пациента

248

3)	повторным инъецированием		4)	введением анестетика в место
	малых, постепенно			последнего попадания аллергена
	возрастающих доз аллергена			в организм
6. Особенностями аллергических АТ являются : (3)
1)	возможность образования их		2)	невозможность образования их
	при воздействии физических			при воздействии физических
	факторов			факторов
3)	высокая цитофильность их		4)	их низкая цитофильность
5)	относятся только к IgЕ		6)	относятся к IgЕ, а также к
				особым фракциям IgG и IgМ
7. Бронхоспазм при аллергии вызывают: (3)
1)	норадреналин	2) фактор бласттрансформации T-
		лимфоцитов
3)	гистамин	4) гиалуроновая кислота
5)	лейкотриены С4, D4,	6) компоненты комплемента С3а и С5а
	Е4
8. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: (3)
1)	реакция нейтрализации		2)	инфекционно-аллергические
	биологически активных веществ			реакции (туберкулинового типа)
3)	анафилактические и		4)	реакции, вызываемые
	атопические реакции			иммунными комплексами

5)цитолитические аллергические реакции

9.Развитие феномена Артюса сопровождается развитием воспаления: (1)

1)	2)
нормергическог	гипоергическог
о	о
3)	4) анергического
гиперергическог
о

10. Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии, могут вызвать развитие: (3)

1)	гломерулонефрита	2)	васкулита
3)	лейкозов	4)	энцефалита
5)	гипертрофии тканей

11. Верно то, что: (2)

249

1) анафилактические	2) медиаторы, освобождаемые
и атопические	тучными клетками при
реакции	анафилаксии, вызывают
опосредуются	сокращение ГМК и
цитофильными АТ	повышение сосудистой
типа Е и G, а также	проницаемости
биогенными
аминами
3) атопическим	4) анафилактические реакции
реакциям	могут воспроизводиться в
наследственная	эксперименте методом
предрасположенно	пассивной сенсибилизации
сть не свойственна	с помощью T-лимфоцитов
	крови

12. К атопиям относят: (3)

1)	острый диффузный	2)	реакция на переливание
	гломерулонефрит		группонесовместимой крови
3)	поллинозы	4)	аллергический ринит
5)	гемолитическая анемия	6)	сывороточная болезнь
7)	аллергический конъюнктивит
13. Для развития атопий характерно: (3)
1)	наличие в тканях и		2)	однократное воздействие
	биологических жидкостях			аллергена
	реагинов
3)	повторное воздействие		4)	гиперактивность макрофагов
	аллергена
5)	наследственная		6)	гиперактивность T-
	предрасположенность			лимфоцитов-киллеров
7)	специфическая химическая структура аллергенов

14. Верно то, что при развитии аллергических реакций цитотоксического типа: (5)

1) в качестве Аг выступает	2) в качестве Аг выступает гаптен,
составная часть клетки,	фиксированный на поверхности
расположенная на её	клетки
поверхности

250