lektsii_po_ftiziatrii

Неблагоприятный - туберкулема легкого, изолированный кавернозный или фиброзно – кавернозный туберкулез.

Дифференциальный диагноз:

Туберкулез

Пневмония

Рак легкого

Ателектаз

Инфарктная пневмония

Актиномикоз

Эозинофильный инфильтрат

ЛЕКЦИЯ: Вторичные формы туберкулеза органов дыхания:

туберкулема легких, казеозная пневмония.

План:

1.Казеозная пневмония: патогенез, клиника, диагностика, лечение.

2.Туберкулема легких: патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Казеозная пневмония. Самостоятельная клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся остро развивающимся и морфологически необратимым обширным творожистым некрозом (не менее 1 доли), который возникаем на фоне выраженного иммунодефицита, при бурном и массивном размножении баткриальной популяции с высоким удельным весом начальной ЛУ МБТ [Мишин В.Ю., 2001]. Впервые описал Сокольский в 1938 году как пневмоническую форму туберкулеза. Струмпел описал проявления казеозной пневмонии и назвал ее «галопирующая чахотка». В 1948 году включена в классификацию туберкулеза (исключена в 1965). Вновь введена в

классификацию как самостоятельная форма с 1994 года.

Патогенез казеозной пневмонии:

заражение высоковирулентными штаммами МБТ;

ЛУ МБТ;

ведущую роль играет выраженный иммунодефицит. Его формирование обусловлено выраженными структурно-метаболическими и функциональными нарушениями системы мононуклеарных фагоцитов и Т-клеточного звена иммунитета, развивающимися при массивном и бурном размножении МБТ в организме больного КП.

эти нарушения складываются из угнетения энергетического метаболизма, обусловленного выраженным снижением активности ферментов митохондриального окисления и анаэробного гликолиза, нарушением синтеза АТФ, ДНК, РНК, аминокислот и белка. Это ведет за собой агрегацию и лабилизацию лизосом, выход их содержимого (ферментов) в цитоплазму и повреждение внутриклеточных структур (митохондрий, лизосом, ядра) и самой клетки – мембраноповреждающий эффект. Все это ведет к апоптозу ИКК, их быстрой гибели в зоне массивного размножения МБТ.

Патоморфология 1 стадия - стадия катаральной пневмонии с фибринозно-клеточным альвеолитом (в течение 1 недели): полнокровие сосудов, выпот в просвет альвеол белкового экссудата, присоединение альвеолярных фагоцитов. Процесс обратим. Катаральная пневмония очень быстро охватывает весь ацинус. 2 стадия – желатинозной или творожистой пневмонии:

Обширные долевые и лобулярные поражения, состоящие их сливающихся друг с другом очагов первичного казеозного некроза с очень скудной специфической реакцией эпителиоидных клеток, лимфоцитов, преобладанием нейтрофилов.

Поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера, тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому некрозу пораженных участков.

Воспалительные изменения начинаются в респираторной части ацинуса, очень быстро его захватывают, возникает специфическое поражение мелких и крупных бронхов

Через несколько недель – обширные поля казеоза, полости деструкции

Нарушение архитектоники легкого

Казеозная пневмония:

1.Лобулярная

2.Лобарная

Как самостоятельная форма туберкулеза, как терминальная вспышка (осложнениеФКТЛ).

Казеозная пневмония (лобулярная). Характеризуется творожисто-некротическим перерождением долек на значительном протяжении легкого. Встречается при прогрессировании подострого гематогенно-диссеминированного туберкулеза, как осложнение инфильтративного туберкулеза в период бронхогенной диссеминации.

Характеризуется: быстрым слиянием очагов, формированием фокусов и участков казеозного некроза, наличием распада.

Казеозная пневмония (лобарная) Занимает большую часть доли или всю долю. Развивается при слиянии лобулярных очагов, при прогрессировании инфильтративной формы туберкулеза (лобита). При лобите - преобладание перифокальной реакции и небольшой участок казеоза (все может рассосаться, кроме очага казеозного воспаления). При казеозной пневмонии - в основном творожистое перерождение доли (рассасывания нет или мало выражено).

Казеозная пневмония (клиника). Выраженный синдром интоксикации, бронхолегочный синтдом, ДН:

Острое начало

Температура тела до 39-40°С с ознобами

Резко выражена слабость

Выражена одышка, тахикардия

Изнурительные ночные поты

Быстро снижается масса тела (диспепсические явления) до кахексии

Кожа бледная с серым оттенком, и акроцианоз

Кашель в начале сухой, мучительный

Быстро появляется мокрота, до 250-500 мл в сутки

Кровохарканье или легочное кровотечение

Перкуторно: притупление

Аускультативно: дыхание жесткое, бронхиальное, амфорическое (при формировании большой каверны) с разнокалиберными влажными хрипами. При задержке мокроты большое число сухих хрипов.

Изменения гемограммы: лейкоцитоз со сдвигом влево (палочкояд. кл. до 16-18%), ускорение СОЭ до 60 мм/ч

В мокроте обнаруживают большое количество МБТ (на 2-3 нед)

Обязательна оценка чувствительности МБТ к ПТП

Проба Манту и Диаскинтест - отрицательные

Казеозная пневмония (рентгендиагностика). Лобулярная пневмония:

Множественные крупные очаги или фокусы склонные к слиянию на большом протяжении

Фокусы с размытым контуром неправильной формы

Полости распада с нерезко очерченным контуром

Очаги отсева склонные к слиянию

Казеозная пневмония (рентгендиагностика). Лобарная пневмония:

Большой участок затемнения (доля)

Может быть тотальное поражение легкого

Нередко отмечается объемное уменьшение пораженной доли (снижение воздушности легочной ткани и ателектазы непораженных участков)

Полости распада (неправильной формы)

Очаги отсева, склонные к слиянию.

Особенности лечения КП:

химиотерапия по режиму 2б

приоритет отдается парентеральным методам введения противотуберкулезных препаратов

максимально возможная длительность как ИФ, так и ФП

Особенности патогенетической терапии КП:

дезинтоксикационная терапия (инфузионная, эфферентные методы – гемосорбция, плазмаферез (сокращает время стационарного лечения в среднем, на 2 мес), ВЛОК, УФО аутокрови, энтеросорбция)

антиоксиданты

ГКС (у больных КП установлено значительное увеличение содержания кортикостерона в периферической крови при снижении содержания гидрокортизона)

учитывая выраженные нарушения адаптационных механизмов у больных ОПТЛ, в план лечения необходимо включать стресс-лимитирующие препараты (натрия оксибутират, токоферол, глицин, даларгин (синтетический аналог энкефалиновэндогенных опиоидов) – т.е. медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем)

иммунокоррекция (лейкинферон, ронколейкини др.)

коррекция метаболических нарушений, лечение ДВС-синдрома

уменьшение тканевой гипоксии

подавление активности вторичной флоры, патогенных грибов

коррекция дисбактериоза

бронхо- и муколитическая терапия

коррекция и профилактика побочных реакций ПТП

лечение осложнений и сопутствующей патологии

стимуляция репаративных процессов

Исходы КП. Относительно благоприятный:

Цирротический туберкулез

Фиброзно-кавернозный туберкулез Неблагоприятный - при прогрессировании: гибель больного.

Туберкулема легких. Это форма туберкулеза, преимущественно вторичная, характеризующаяся наличием в легких различного генеза округлых инкапсулированных казеозных фокусов (размером более 1 см в диаметре).

Патогенез. Результат обратного развития предшествующих форм туберкулеза: ИТЛ, ОТЛ, ПТК, ДТЛ (редко).

Гиперсенсибилизация организма к МБТ (общая) – гиперергические реакции на туберкулин

Гиперсенсибилизация (местная) легочной ткани - быстрое образование казеоза

 Резистентность организма почти не страдает (отграничение процесса)

Патоморфологическая классификация туберкулем Авербаха:

Инфильтративно-пневмоническая

Солитарная гомогенная

Солитарная слоистая

Конгломератная

Псевдотуберкулема

Инфильтративно-пневмоническая туберкулема. По определению Рабухина: это округлый фокус десквамативно-некротической пневмонии с небольшими участками творожистого некроза и выраженным фиброзированием.

Капсулу не имеет

Формируется в процессе обратного развития, в результате лечения инфильтративного туберкулеза

Солитарная гомогенная туберкулема. Л.К. Богуш дал ей название «казеома».

Однородный участок казеоза

Внутренний слой – специфические грануляции, гигантские клетки ПироговаЛангханса, наружный – соединительная ткань

Формируется в процессе лечения больных

Солитарная слоистая туберкулема. Представлена чередующимися слоями концентрически расположенных казеоза и коллагеновых волокон.

Формируется при оппозиционном росте очага, в результате неоднократных вспышек воспаления вокруг очага.

Конгломератная туберкулема. Это несколько мелких гомогенных или слоистых туберкулем, которые отграничены от окружающей легочной ткани общей капсулой.

Формируется из инфильтративного туберкулеза по мере стихания воспалительных проявлений и отграничения казеозного процесса.

Псевдотуберкулема. Заполненная каверна (полость распада), формируется при нарушении дренажной функции бронха. Происходит постепенное заполнение каверны жидким казеозом.

Стенка такой туберкулемы трехслойная

В содержимом отсутствуют элементы легочной ткани – это жидкий казеоз, поэтому - псевдоили ложная туберкулема

Градация туберкулем по размеру:

Мелкие - до 2 см в диаметре

Средние - 2-4 см в диаметре

Крупные - 4 см и более в диаметре Классификация туберкулем по клиническому течению:

Стационарные (стабильные)

Прогрессирующие

Регрессирующие

Стационарные туберкулемы. Распад не характерен.

Длительно сохраняется в одном состоянии (не увеличивается и не уменьшается)

2/3 выявляются при профилактическом осмотре

Регрессирующие туберкулемы. Уменьшение размера туберкулемы за счет усыхания, обезвоживания казеоза.

Выпадение солей кальция, частичное обызвествление

Рубцевание (путем прогрессирования – отторжение казеоза - рубец)

Фрагментация туберкулемы (прорастание соед.ткани и формирование отдельных участков)

Замещение соединительной тканью (для мелких туберкулем)

Туберкулема (клиника). Зависит от варианта клинического течения.

Стационарная:

инаперцептное течение,

малосимптомное (слабо выражены симптомы интоксикации, покашливание, мало выражен болевой симптом, физикально не выявляется, МБТ+ у 15-20%)

Прогрессирующая туберкулема (клиника) Умеренно выражены симптомы интоксикации.

Выражен кашель с единичными плевками слизисто-гнойной мокротой

Локально влажные хрипы

Гемограмма: лейкоцитоз (незначительный), ускорение СОЭ до 20-30 мм/ч, лимфоцитоз, реже лимфопения

МБТ+ у 70% больных

Туберкулема (рентгендиагностика). Округлый или овальный фокус, чаще неправильной формы.

Располагается преимущественно в верхушечных сегментах легких (С1, С2, С6)

Преимущественно поражаются периферические отделы

Располагаются близко к плевральным листкам, часто плевральные спайки

Чаще одиночные (75%), м.б. множественные

Неоднородная тень, структурная: кольцо фиброза при слоистой туберкулеме, участки казеоза более интенсивны при конгломератной, м.б. соли кальция, полость распада (эксцентрически)

Высокой интенсивности (крупные), средней и малой интенсивности тень (мелкие туберкулемы)

С четким контуром, при появлении зоны перифокального воспаления теряется четкость контура

Фон: очаговые изменения (старые и свежие), фиброзные изменения, плевральные изменения

Связи с корнем обычно нет, появляется при прогрессировании (распаде)

В корне возможны кальцинаты

Диагностика туберкулемы легкого:

Из анамнеза выясняется, когда и какой формой туберкулеза легких болел пациент.

При постановке пробы Манту реакция чаще бывает гиперергическая.

При бактериологическом исследовании мокроты обнаруживаются высоко вирулентные, сохраняющие чувствительность к противотуберкулезным препаратам микобактерии.

Рентгенологическая картина представлена изолированными фокусами округлой формы. Локализуются туберкулемы чаще в верхних долях легких.

Дифференциальная диагностика туберкулемы легкого. Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

- злокачественные новообразования легких

- доброкачественные опухоли

- кистозные образования

- инфильтративный туберкулез

Особенности лечения. Длительная ХТ неэффективна (плохая васкуляризация, низкая биодоступность) – несколько месяцев предоперационной химиотерапии, затем операция (резекция легкого), послеоперационный курс ХТ. Показания к операции:

1.Туберкулема крупных размеров

2.Растущие туберкулемы (онконастороженность)

3.Туберкулема с распадом

4.Туберкулема с кровохарканьем

5.Множественные туберкулемы в пределах доли

ЛЕКЦИЯ: Хронические формы туберкулеза легких: кавернозный,

фиброзно-кавернозный, цирротический.

План:

1.Причины развития хронических деструктивных форм туберкулеза

2.Патогенез хронических деструктивных форм туберкулеза

3.Кавернозный туберкулез легких

4.Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

5.Цирротический туберкулез легких.

Причины развития хронических деструктивных форм туберкулеза:

Нарушение правил антимикробной терапии (монотерапия, низкие дозы ПТП, неоправданно короткие курсы, частые, длительные перерывы в лечении)

Отсутствие у пациента приверженности к лечению

ЛУ МБТ

Непереносимость больным ряда ПТП

Наличие у больного тяжелых сопутствующих заболеваний

Кавернозный туберкулез легких - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется образованием в легком изолированной, часто единичной каверны, с тонкими стенками (не более 4 мм), без выраженных изменений в окружающей легочной ткани. Является промежуточным этапом (между фазой распада при той или иной клинической форме туберкулеза и ФКТЛ) в течении деструктивного туберкулезного процесса.

Клинические формы туберкулеза, предшествующие развитию КТ:

ИТЛ в фазе распада, на фоне 3-4 месячной химиотерапии

Очаговый туберкулез легких в фазе распада

Диссеминированный туберкулез в фазе распада (редко)

Диагностируют у 0,4% впервые выявленных больных. В контингенте ПТД составляет примерно 1%. Фаза распада при любой клинической форме туберкулеза легких – это начало деструктивного процесса. Деструктивный процесс возникает вследствии наличия в очаге казеоза или казеозного некроза. Под влиянием протеолитических ферментов казеоз разжижается. При наличии связи с бронхом – постепенно отторгается, образуя полость распада.

Разновидности каверн: протеолитические: расплавление казеозных масс начинается с центра пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии;

Секвестрирующие: расплавление казеозных масс начинается в краевых участках, с продвижением к центру казеозного фокуса;

Атероматозные: расплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах;