lektsii_po_ftiziatrii

Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии

При БА легкой степени лечение туберкулеза можно начинать с обычных схем. Надо помнить о возможных более частых побочных реакциях, особенно на аминогликозиды (стрептомицин, канамицин) и капреомицин. В дальнейшем лечение корригируют с учетом переносимости препаратов и лекарственной чувствительности МБТ.

При БА средней и тяжелой степени в сочетании с туберкулезом методика лечения основывается на принципе этапности, учитывающем инволюцию обоих заболеваний:

1 этап – 2 недели – проведение интенсивной терапии, направленной на купирование приступов удушья.

2 этап (1-3 мес) – снижают дозы препаратов, расширяют режим, включают немедикаментозные методы (ЛФК, физио-, иглорефлексотерапию), психотерапевтическое лечение, эфферентные методы лечения (плазмаферез, гемосорбцию, энтеросорбцию). В этот период подключается этиотропное лечение туберкулеза

3 этап (адаптация и долечивание) – 6-8 мес, заканчивается к концу 1-го года наблюдения.

4 этап (реабилитация) – в течение нескольких лет.

Результаты лечения больных с сочетанной патологией

Клиническое излечение – 30%

Значительное улучшение с сохранением бактериовыделения – 18%

прогрессирование и смерть – у 10% больных

Основные причины низкой эффективности лечения больных туберкулезом в сочетании с БА

позднее выявление туберкулеза, симптомы которого ошибочно расценивались как неэффективность лечения БА, в связи с чем увеличивали дозы бронхолитиков и ГКС;

неадекватная терапия БА – подключение ПТП с первых дней, что утяжеляло течение БА из-за дополнительной аллергической нагрузки;

развитие побочных эффектов ПТП;

ЛУ МБТ (8%).

Болезни ЖКТ и туберкулез

Актуальность проблемы Установлено, что у больных язвенной болезнью, особенно при ее дуоденальной

локализации, наблюдается отчетливое нарушение легочной вентиляции холинергической природы, что является одним из факторов, способствующих затяжному, хроническому течению бронхолегочных заболеваний. Среди больных туберкулезом заболевания ЖКТ встречаются в 4 раза чаще, чем при всех других хронических воспалительных заболеваниях органов дыхания, они протекают более тяжело и часто осложняются массивным кровотечением. Возможно, это связано как с туберкулезной интоксикацией, так и с длительным приемом ПТП и других препаратов с противовоспалительным и анальгетическим действием. Кроме того, больные туберкулезом часто злоупотребляют алкоголем и курением.

Эпидемиология сочетанной патологии

Среди сочетанных процессов при туберкулезе болезни ЖКТ занимают одно из ведущих мест (третье). При комплексном обследовании пациентов, включая эндоскопическое исследование, выявлена следующая патология:

гастрит

- 86%

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – 33%

Учебная работа

«29» августа 2014 г.

Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии

эзофагит и недостаточность кардии - 15%

дуоденит – 15%

Основная особенность язвенной болезни у больных туберкулезом: малосимптомность, особенно при перфорации и прободении язвы

Причины позднего выявления язвенной болезни:

оценка симптомов язвенной болезни как симптомов побочного действия ПТП;

малосимптомность;

недостаточная осведомленность фтизиатров об особенностях течения язвенной болезни на фоне туберкулеза;

недостаточная оснащенность ПТД эндоскопической аппаратурой, отсутствие врачейэндоскопистов

Самое частое осложнение сочетанной патологии – кровотечение из ЖКТ Причины желудочно-кишечного кровотечения при туберкулезе:

язвенный эзофагит – 12%

хронические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки – 54%

эрозивный гастрит – 8%

злокачественные опухоли – 12%

Особенности лечения больных туберкулезом в сочетании с язвенной болезнью

проводится одновременное лечение заболеваний и их осложнений;

в период обострения язвенной болезни и других заболеваний ЖКТ большинство ПТП следует вводить парентерально, эндобронхиально, лимфотропно или ректально;

до проведения сезонного противорецидивного курса ПТП провести курс противоязвенной терапии;

при остропрогрессирующем течении туберкулеза не проводить обширных операций на органах ЖКТ (предпочтительны эндоскопические вмешательства).

Туберкулез и гемобластозы

Актуальность проблемы В последние десятилетия непрерывно возрастает число случаев ГБ, терапия их стала

более успешна, удлиняет жизнь больных и способна провоцировать развитие туберкулеза.

Эпидемиология

частота сочетанной патологии – 2,6%,

при ЛПЗ – 3%,

ЛГМ – 4%.

Основные трудности диагностики связаны с тем, что:

бактериологический и гистологический методы исследования недостаточно информативны – МБТ при бактериоскопии и посеве мокроты выявляются только у 20,5% больных, методом ПЦР – у 4,1%.

гистологическая верификация диагноза была возможна в 30,1% больных.

У 69,9% больных диагноз установлен на основании результатов терапии ex juvantibus.

Учебная работа

«29» августа 2014 г.

Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии

Особое значение в диагностике туберкулезной инфекции у больных ГБ имеют:

сведения о перенесенном ранее туберкулезе;

обнаружение остаточных посттуберкулезных изменений;

сопоставление времени развития туберкулеза и периода течения ГБ

Особенности течения туберкулеза у больных ГБ

доминирует легочная локализация процесса – 77,2%

внелегочная – 12,7%

генерализованные формы – 10,1%

Среди клинических форм доминирует инфильтративный туберкулез легких с типичной верхнедолевой локализацией, значительной распространенностью процесса, захватывающего более доли одного или обоих легких (65,6%); при этом полости распада образовывались редко (37,7%), были единичными и небольших размеров.

Диссеминированный и милиарный туберкулез развиваются чаще, чем у обычных контингентов больных (8,2%); имели наклонность г гематогенному распространению инфекции с поражением органов кроветворения – селезенки, печени, лимфоузлов, костного мозга.

Особенности лечения больных с сочетанной патологией

Назначение ПТП в соответствии со стандартными режимами химиотерапии туберкулеза, лечение ГБ – под контролем гематолога.

Туберкулез и сахарный диабет

Факторы, способствующие развитию туберкулеза у больных диабетом

накопление в тканях продуктов неполного окисления жиров и углеводов;

дефект иммунной системы - снижение способности вырабатывать антитела, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение способности лимфоцитов к бласттрансформации, резкое снижение или отсутствие торможения миграции лейкоцитов из капилляров в среду с антигеном;

быстрая дезорганизация соединительной ткани и ранний ее гиалиноз.

Особенности течения сахарного диабета при туберкулезе легких:

Сахарный диабет независимо от типа приобретает лабильное течение;

Кетоацидоз;

Повышается потребность в ССП и может возникнуть рефрактерность к ним;

Выражено поражение печени - изменения печени приводят к спонтанным, нередко отсроченным, стертым гипогликемиям;

Нарушения аппетита;

Инсулин применяют по интенсивной методике.

Развитие микроангиопатии почек, диабетического гломерулосклероза, нефропатии;

Развитие латентного пиелонефрита;

Больные с сочетанной патологией часто попадают в стационар в стадии декомпенсации;

Нарушение функции инсулярного аппарата и метаболизма глюкозы при длительном лечении ПТП;

Нарушение проникновения ПТП в зону поражения легочной ткани, связанное с наличием диабетической микроангиопатии;

Учебная работа

«29» августа 2014 г.

Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии

Неврологические, гепатотоксические, диспепсические нарушения, которые усугубляются при лечении ПТП;

СД не является противопоказанием для хирургического вмешательства при туберкулезе легких;

Плохая переносимость противотуберкулезных препаратов.

Особенности течения туберкулеза у больных сахарным диабетом

Преобладание экссудативных и казеозно-некротических реакций, наклонность к быстрому прогрессированию, замедленное течение процессов репарации;

Наклонность к быстрому переходу от фазы инфильтрации к фазе распада;

Инфильтративный туберкулез встречается более чем в 50% случаев.

Замедленное течение процессов репарации;

Тенденция к формированию больших остаточных изменений в бронхолегочной системе;

Несвоевременное выявление туберкулеза;

Своеобразие клинических и рентгенологических проявлений туберкулеза легких;

Вторичный иммунодефицит.

Свойства МБТ (ЛУ, патогенность, вирулентность) - не зависят от типа СД;

Микроангиопатия легких - является одним из патогенетических механизмов, определяющих возникновение туберкулеза легких и его неблагоприятное течение, склонность к прогрессированию при СД;

Особенности течения туберкулеза у больных разными типами диабета

Сахарный диабет 1 типа:

Преобладают мужчины, в возрасте 19-30 лет - 42,7%;

У подавляющего числа больных СД 1 типа (70%) туберкулез был выявлен через 5-10 лет и более после развития СД;

Тенденция к более бурному развитию туберкулеза легких (24,5%);

Преобладают более свежие, инфильтративные поражения (61,8%).

Распространенность процесса более значительна, чем у больных СД 2 типа;

Особенности патогенеза: у больных СД типа 1 во многих случаях можно предполагать экзогенное инфицирование, в т.ч. первичную туберкулезную инфекцию;

Абациллирование происходит чаще и в более ранние сроки;

Рентгенологическая динамика туберкулезного процесса значительно более благоприятна;

Побочные реакции чаще вызывают изониазид и рифампицин (9,4%).

Слабый тип инактивации изониазида отмечается значительно чаще.

Сахарный диабет 2 типа:

Туберкулез легких обнаруживался не позже, чем через 5 лет после появления первых признаков СД;

Острое начало процесса наблюдается реже (у 17,5%);

Реже выявляются инфильтративные процессы (37,5%), а кавернозные и фибрознокавернозные – чаще (47,7%);

Обширные поражения, захватывающие более одной доли легкого, имеются у 37,5%;

Учебная работа

«29» августа 2014 г.

Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии

Особенности патогенеза туберкулеза легких: возникновение туберкулеза легких у больных СД типа 2 имеет все признаки эндогенной реактивации, произошедшей на фоне нарушений углеводного обмена;

После 2 месяцев интенсивной фазы химиотерапии абациллирование наступает у 34,4 % больных;

Рентгенологическая динамика туберкулезного процесса: после 4 мес. лечения полости распада закрылись у 36,4% больных;

Побочные реакции были связаны, преимущественно, с приемом стрептомицина(11,4%);

Меньшая эффективность химиотерапии у больных СД типа 2 связана с функциональными особенностями и своеобразием генеза нарушений углеводного обмена

Особенности лечения больных сочетанной патологией

а) догоспитальная декомпенсация - больные, у которых к моменту поступления в стационар определяются выраженные признаки декомпенсации диабета – жажда, полиурия, необычно повышенный уровень сахара в крови и моче, кетоацидоз; б) госпитальная декомпенсация - больные, у которых при поступлении в с тационар

нарушенный углеводный обмен был компенсирован, но через 2-3 недели пребывания в больнице у 83% больных наступала умеренная декомпенсация.

Причины догоспитальной декомпенсации СД:

общая интоксикация;

прогрессирующее течение туберкулезного процесса при отсутствии своевременной коррекции сахароснижающей терапии.

Причины госпитальной декомпенсации

изменение режима питания;

исключение физической нагрузки;

эмоциональные факторы.

Коррекция декомпенсации:

СД типа 1: а) Догоспитальная декомпенсация – увеличение дозы инсулина (на 10 ЕД и больше у 69% больных);

более частое, дробное его введение (4-5 раз в сутки);

полный или частичный переход на введение инсулина короткого действия (особенно, при кетоацидозе).

Декомпенсация, возникшая на госпитальном этапе: менее тяжелая, устраняется небольшим повышением дозы принимаемого инсулина (менее 10 ЕД в 40,6% случаев), реже применяют большие дозы инсулина или меняют типы гормона и режимы его введения.

СД типа 2: а) Догоспитальная декомпенсация – более тяжелая, требует перехода с приема пероральных сахароснижающих препаратов на введение инсулина короткого действия (у 80% больных); б) декомпенсация, развившаяся на госпитальном этапе – увеличение дозы ССП (42%);

назначение инсулина (менее 10 ЕД в 16% случаев).

Противотуберкулезная терапия

Противотуберкулезные препараты назначаются в соответствие со стандартными режимами терапии;

Учебная работа

«29» августа 2014 г.

Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии

Непереносимость ряда препаратов и побочные реакции не дают возможность назначить полноценную комбинацию химиопрепаратов - при микроангиопатии сетчатки обычно развивается непереносимость этамбутола, при полинейропатии - изониазида, при склонности к кетоацидозу или жировом гепатозе - рифампицина.

Патогенетическая терапия

Озонотерапия;

Экстракорпоральные методы лечения - плазмаферез, гемокарбоперфузию, УФОоблучение крови;

Для коррекции интоксикационного синдрома - энтеросорбенты, переливание солевых растворов;

Иммуномодулирующая терапия;

Курсы ангиопротекторов, антиоксидантов, липотропных средств;

Адаптогены, десенсибилизирующие вещества, витамины, ноотропы, антипротеазные вещества (контрикал, гордокс).

Хирургическое лечение

представляет высокий риск и применяется, по словам ряда авторов, необоснованно редко

Патогенетические факторы, создающие риск оперативного лечения:

гликирование белков создает питательную среду для микроорганизмов и представляет угрозу инфицирования послеоперационной раны;

дефицит инсулина приводит к ухудшению заживления, поскольку СТГ может стимулировать репарацию только при наличии инсулина;

гипоксия, которая развивается вследствие нарушения микроциркуляции

связыванием кислорода гликированным гемоглобином, ухудшением текучести эритроцитов при гликировании их мембран;

вторичный иммунодефицит;

ДВС-синдром;

прочие (ацидоз тканей, повышение уровня кортизола в крови и др.).

Заведующий кафедрой фтизиатрии и фтизиохирургии

Мордык А.В.

Учебная работа

«29» августа 2014 г.

Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии

Учебная работа

«29» августа 2014 г.

ЛЕКЦИЯ: Внелегочные формы туберкулеза.

Туберкулезом поражается всё, кроме волос и ногтей.

По оценкам экспертов сегодня недовыявляется около 30% туберкулеза органов дыхания и более 70% туберкулеза внелегочных локализаций

Основные клинические формы внелегочного туберкулеза:

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжехечных лимфатических узлов;

Туберкулез костей и суставов;

Туберкулез мочевых, половых органов;

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

Туберкулез периферических лимфатических узлов;

Туберкулез глаз;

Туберкулез прочих органов.

Удельный вес внелегочного туберкулеза в различных регионах колеблется от 0,3% (Камчатский край) до 15,9% (Республика Тыва)

Структура ВЛТ в Российской Федерации:

костно-суставной туберкулез 22,4%

мочеполовой туберкулез 20,9%

туберкулез периферических лимфатических узлов 18,6%

туберкулез глаз 10,0%

нервной системы 4%

кожи 1,4%

туберкулезный мезаденит 1,4%

туберкулез кишечника 0,9%

туберкулез молочной железы 0,5%

прочие формы 1, 5%

Структура внелегочного туберкулеза в г. Омске:
 Мочеполовой туберкулез		68,2%
 Туберкулез периферических лимфатических узлов			10,6%
	Абдоминальный туберкулез	5,2%
	Туберкулез костей и суставов	4,7%

 Туберкулез мозговых оболочек		4,7%
	Туберкулез глаз	4,7%
	Туберкулез кожи	1,9%
СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ		О	ПАТОГЕНЕЗЕ НЕФРОТУБЕРКУЛЕЗА:

MEDLAR (1926) доказал, что нефротуберкулез - двустороннее заболевание почек. Он впервые обнаружил, что гематогенная инфекция поражает обе почки одновременно.

Микобактерии туберкулеза распространяются через кровоток и обычно оседают в сосудах, окружающих клубочки. Образуются микроскопические очажки, исходом которых могут быть:

а) небольшие рубцы с клиническим выздоровлением;

б) увеличивающиеся инфильтраты, способные образовывать язвенно-кавернозные повреждения.

Пораженные участки могут не проявляться в течение многих лет, при определенных условиях инфекция начинает развиваться и приводит к образованию казеозных масс и полостей.

Причинами разхвития туберкулеза мочевой системы могут быть:

-гипоплазия органа (locus minoris resistencia)

-нарушение оттока мочи

-сопутствующие заболевания;

-травмы;

-стероидная терапия;

-диабет;

-анемия;

-ВИЧ и др. иммуносупрессии.

Пассаж инфицированной мочи по мочевому тракту может привести к вовлечению в процесс мочеточников, мочевого пузыря, простаты, семенных пузырьков, семявыносящего протока, придатков яичка и яичек.

Туберкулез почек:

1.Туберкулез паренхимы почки

2.Туберкулезный папиллит

3.Кавернозный туберкулез почки

4.Поликавернозный туберкулез почки (туберкулезный пиелонефроз)

5.«Выключенная» почка (нефроцирроз)

Клиническая картина мочеполового туберкулеза изменчива, многообразна, малосимптомна и не имеет патогномононичных признаков.

Выраженность симптоматики не коррелирует с тяжестью поражения мочевых путей.

Клинические проявления мочеполового туберкулеза:

Субфибриллитет неясной этиологии

Вялость, слабость, потливость

Частое, болезненное мочеиспускание дневного и ночного характера;

Необъясненная гематурия;

Хронический цистит, не поддающийся лечению антибиотиками;

«Стерильная пиурия»;

Боли в поясничной области.

Бесплодие

«Группы риска» по туберкулезу органов мочевой системы:

Больные, находящиеся под наблюдением врачей (хирургов, урологов, терапевтов, невропатологов) по поводу:

хронического пиелонефрита

хронического цистита

мочекаменной болезни

приступов почечной колики

гематурии неясной этиологии

гипертонии неясной этиологии

атипичных форм пояснично-крестцового радикулита, длительно и неэффективно леченных

Диагностика нефротуберкулеза:

Анамнез, эпиданамнез

Клинические проявления

ОАМ ,ОАК

Проба Манту, Диаскинтест (проба Коха)

Бактериоскопия осадка мочи

Посев мочи

ПЦР

Р-гр, КТ, МСКТ, МРТ (кальцинаты, кисты и т.д.)

УЗИ