акушерский сепсис Винница

образовывается абсцесс яичника - пиовариум. Переход инфекции на придатки матки проявляется болью внизу живота, дальнейшим повышением температуры тела, явлениями раздражения брюшины, особенно выраженными при гнойном повреждении маточной трубы. Во время влагалищного исследования пальпируется болезненная опухоль, которая идет от угла матки, расширяясь к ампуляторного концу маточной трубы. Лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Послеродовой пельвиоперитонит. Это воспаление брюшины,

ограниченное полостью малого таза, возникает в случае распространения инфекции из маточной трубы на тазовый отдел брюшины. Пельвиоперитонит может возникнуть и в случаях распространения инфекции из матки лимфатическими путями. Экссудат собирается сзади матки, оттискивая ее вперед. Он может быть серозным, серозно-фиброзным и гнойным. Начало заболевания - острое, повышение температуры тела до 38-40 С, боли внизу живота, вздутие живота, позитивный симптом Щеткина-Блюмберга. В острой стадии заболевание образуется серозное или серозно-фиброзное потовыделение, на 3-4 сутки он становится гнойным (для гонорейного пельвиоперитонита типичный фибринозный экссудат). Фибринозные наслоения спаивают сальник и петли кишок с тазовыми органами, отделяя гнойный очаг от брюшной полости. Заболевание начинается остро: значительно повышается температура тела, резко ускоряется пульс, появляется тошнота, рвота, задерживаются газы, возникает резкая боль внизу живота, симптом Щеткина-Блюмберга позитивен, пучится и напрягается живот, причем вздутия ограничивается только нижней его половиной. Во время влагалищного исследования пальпируется выпячивание и болезненность заднего свода влагалища. Потовыделение смещает матку вперед и вверх. Течение пельвиоперитонита разное: температура тела постепенно снижается, боль прекращается, потовыделение рассасывается, или в конце 1-ой недели заболевания температура становится ремитирующею, или появляются признаки гнойного процесса.

При предположении диагноза пельвиоперитонита больная нуждается во внимательном присмотре из-за того, что дифференциальная диагностика его с разлитым перитонитом усложнена. Необходимая пункция брюшной полости через задний свод влагалища с эвакуацией содержимого прямокишечно-маточной полости. Полученный материал отправляют на бактериальное исследование. На фоне интенсивной терапии, при отсутствии ухудшения состояния родильницы, возможно консервативное лечение. В таких случаях каждые сутки проводят пункцию брюшной полости через

задний свод влагалища с эвакуацией содержимого и введением антибиотиков. При ухудшении состояния показана срочная лапаротомия.

Послеродовые тромбофлебиты. Возникновение тромбоза вен обусловленно условиями и замедлением течения крови (стаз); увеличением коагуляционного потенциала крови (гиперкоагуляция); повреждением сосудистой стенки.

После родов появляются все условия для тромбоза, причем опасность возникновения его растет при сердечно-сосудистых заболеваниях, варикозном расширении вен, позднем токсикозе беременных, анемии, затяжных родах с оперативным вмешательством и тому подобное.

Различают послеродовые тромбофлебиты поверхностных и глубоких

вен.

Тромбофлебиты поверхностных вен развиваются при варикозно расширенных подколенных венах.

Тромбофлебиты глубоких вен разделяются на метротромбофлебиты, тромбофлебиты вен таза, тромбофлебиты глубоких вен бедра.

Тромбофлебиты чаще всего развиваются на 2-й неделе после родов, нередко им предшествует длительная субфебрильная температура тела.

Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей начинается ознобом, значительным повышением температуры тела до 39-40° С. В дальнейшем температура держится на уровне 37-38° С, пульс ускорен до 100 за 1 мин, а то и больше. Общее состояние больной обычно удовлетворительно, ее тревожит спонтанная боль по ходу поврежденной вены, боль при нажатии на соседние ткани.

Метротромбофлебит возникает на фоне эндометрита. Иногда во время внутреннего исследования поверхность матки бывает фасетковою или на ней есть характерные извилистые тяжи.

Тромбофлебит вен таза. Вены прощупываются сначала как извилистые плотные шнуры сбоку от матки, впоследствии - как болезненный инфильтрат.

Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. Боль в конечностях,

озноб, повышение температуры тела, через 1-2 дня - отек нижней конечности растет, кожа становится бледной, гладкой, блестящей. Окружность больной ноги увеличивается в сравнении со здоровой.

Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. Воспаленная вена напряжена, во время пальпации болезненная, кожа над ней гиперемирована. Тромбофлебит поверхностных вен редко сопровождается отеком нижней конечности.

Лечение. При тромбофлебите назначают постельный режим, нижняя конечность должна быть немного поднята, туго забинтованная. Бинт бывает эластичный и принципиально новая модель - противоэмболичный чулок дозированной компрессии (фирма "Kendall", Boston, США), при котором отсутствует "турниковый эффект". Проводят лечение препаратами антикоагулянтного действия (мини-дозы гепарина, фраксипарин, клексан и тому подобное), антиагрегантного действия (макродекс, ацетилсалициловая кислота, курантил и тому подобное). Также антибиотикотерапия, десенсибилизирующая, спазмолитики. При поверхностных тромбофлебитах можно пользоваться повязками с гепариновой, троксевазиновой или бутадионовой мазями. При метротромбофлебите и флебите вен малого таза указанные мази вводят во влагалище на тампонах. При нормализации температуры с 10-12 суток - магнитотерапия, диадинамические токи. Эмбологенный тромбоз является показанием к хирургическому вмешательству.

III этап

Акушерский перитонит. Имеет свои клинические симптомы, принимая во внимание, что типичная картина любого перитонита хорошо известна всем акушерам гинекологам. Бубличенко Л.И. (1949 р),а потом Бартельс(в 1973 г.) связывали наличие атипичной клинической картины при акушерском перитоните с изменениями в организме женщины, характерными для беременности. Аргументированным является вывод О.С. Слепых и соавт. (1981 p.), что акушерский перитонит протекает по большей части с явлениями интоксикации и сепсиса, без клиники острого живота.

Наведем характерные признаки интоксикации: некоторое проворное возбуждение, эйфория, которая изменяется адинамией, сухость в рту, жажда, бледность кожи, акроціаноз, плохой сон, отсутствие аппетита, общая слабость. Характерным симптомом является также тахиркадия, что не отвечает температуре тела больной и тахипноэ. Температура тела чаще всего имеет субфебрильный характер, а частота пульса превышает 100 за 1 минуту. Дыхание часто, поверхностно, по грудному типу, но абдоминальное дыхание в начале заболевания сохранено. Язык остается влажным, но боковые его поверхности уже на ранних стадиях перитонита становятся сухими. Появляются тошнота, отрыжка, метеоризм, порой икота. Рвота является необязательным симптомом и наблюдалось только при тяжелых, запущенных перитонитах. При желудочном зондировании на ранних стадиях перитонита оказывается застойное содержимое зеленоватой расцветки с

кислотным запахом. Болевой синдром на ранних стадиях перитонита выражен недостаточно, однако родильница беспокойна, лежит на спине, согнув ноги в коленях. Живот пучит, матка пальпируется без четких контуров, имеет мягкую консистенцию. Рефлекторное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины отсутствуют или выражены нечетко. При перкусии живота определяют тимпанит, в боковых отделах может появиться притупление. Перистальтика кишечника слаба, газы отходят плохо, опорожнение задерживается. Медикаментозная стимуляция перистальтики с помощью перидуральной блокады и гипербарической оксигенации дает лишь временный эффект.

При влагалищном обследовании матка мягкая, без четких контуров, может быть болезненная, больше в размерах, чем должна быть в соответствии с днем пуерперия, выделения - кровянисто-гнойные. Матка ограниченно подвижная, при присоединенном метрофлебите пальпируются плотные, болезненные маточные сосуды. В гемограмме - четко выраженный "сдвиг" нейтрофилов влево на фоне нормальной концентрации лейкоцитов. Хотя сдвиг формулы крови влево выражен нечетко, наблюдается тенденция к нарастанию в динамике. Достаточно часто при перитоните наступает гипохромная анемия(64,6%). Четкой зависимости между клинической картиной перитонита и показателем гематокрита нет.

При акушерско-гинекологическом перитоните наблюдается некоторое повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Выраженные изменения происходят со стороны электролитного и кислотно-щелочного состояния крови. Особенно характерный для перитонита дефицит калия. Потеря калия рядом с гипоксией участвуют в развитии пареза кишечника.

На ранних стадиях в крови находим смешанный ацидоз, однако при тяжелом перитоните состояние передвигается в сторону алкалоза, очевидно, в результате потерь калия и элиминации СО2 во время гипервентиляции, а также - накопление аммиака. Поэтому кислотно-щелочное состояние крови следует коррегтровать только под динамическим контролем параметров кислотно-щелочного состояния крови.

Во время ректально-влагалищного или ректального исследования можно выявить потовыделение в матково-прямокишковому углублении. В случае пункции брюшной полости сквозь заднюю часть свода влагалища иногда удается достать гной. Для рентгенологического исследования брюшной полости характерные чаши Клойбера, кишечные аркады, "светлый" живот (при толстокишечной непроходимости). Аналогичные выводы можно получить и при ультразвуковом сканировании брюшной полости.

Лечение перитонита :

1.Антибиотикотерапия (тиенам, мороксин)

2.Дезинтоксикационная терапия и коррекция кислотно-щелочного состояния (полиглюкин, реополиглюкин, неокомпенсан, Рингер-Локка, бикарбонат натрия, 5% глюкоза, физраствор).

3.Средства, которые устраняют парез кишечника (прозерин, сорбитом, перидуральна анестезия, промывание желудка, сифоновые клизмы)

4.Устранения гипопротеинемии (плазма, кровь, альбумин), ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс)

5.Иммуномодуляторы (гамма-глобулин, тималин)

6.Оперативное лечение.

Септический шок. Это реакция организма на массивное проникновение возбудителя и его токсинов в течение крови на фоне снижения общей резистентности организма больной, которая приводит к тяжелым нарушениям кровенаполнения органов и тканей сердечно-сосудистой, дыхательной недостаточности. Смертность при септическом шоке равняется 50-60%. Чаще - после криминальных абортов.

Клиническая картина септического шока достаточно типична. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шока, длительности его хода, степени выражения повреждения разных органов, на фоне которого развился шок.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операции или любых манипуляций в инфекционном очаге, который создает условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло.

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41° С, сопровождается повторным ознобом, держится 1-3 сутки, потом критически падает на 2-4° С к субфебрильной, нормальной или субнормальной. Основным признаком является снижение артериального давления без предыдущей сопутствующей кровопотери.

В случае гипердинамической (или теплой) фазы шока систолическое давление снижается до 80-90 мм рт.ст. На этом уровне держится недолго, от 15-30 мин до 1-2 часа. Поэтому гипердинамическая фаза шока иногда остается незамеченной врачом.

Гиподинамическая (или холодная) фаза септического шока характеризуется более резким и длительным снижением артериального давления (иногда ниже от критических величин). У некоторых больных могут наступить короткие ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до несколько суток. Рядом со снижением артериального давления

разворачивается выраженная тахикардия - до 120-140 за 1 мин. Шоковый индекс (PS - сист.давление) обычно превышает 1,5 при норме 0,5.

Для клинической картины септического шока характерное раннее появление выраженной одышки - от 30 до 60 дыханий за 1 мин. Тахипноэ свидетельствует не только о нарастании негазового ацидоза, но и о формировании дистрес-синдрома. Появляются нарушения со стороны центральной нервной системы: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, которые изменяются вялостью и адинамией.

Гиперемия и сухость кожи быстро изменяются ее бледностью, охлаждением, липким холодным потом, если присоединяется недостаточность печени, кожа приобретает желтушный оттенок.

Акроцианоз, петехиальная сыпь на лице, груди, животе, на общих поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.

Большинство женщин жалуются на головную боль и боль непостоянного характера и разной локализации. На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой недостаточности почек и дыхания, а также кровотечения в результате прогресса ДВЗсиндрома.

Септический шок представляет смертельную опасность для больной, потому очень важна своевременная, то есть ранняя, его диагностика. Время имеет решающую роль, поскольку необоротные изменения в организме наступают чрезвычайно рано, в пределах 6 - 12 часов.

Обследование:

1.Общий анализ крови и мочи.

2.Коагулограмма (обязательно тромбоциты).

3.Электролиты.

4.Бактериологическое обследование.

5.R- графия легких; ЭКГ; КЛС.

8.Сахар крови.

9.ЦВД.

10.Мониторинг (AT, ЧСС, пульсоксиметрия, ЭКГ, температура тела).

Принципы интенсивной терапии :

1.Обязательный перевод в отделение интенсивной терапии в связи с тем, что нужен мониторинг для своевременного изменения методов и режима интенсивной терапии;

2.Предоперационная подготовительная терапия в течение 6 - 8 часов, режим гиперволемической гемодилюции;

3.Хирургическое вмешательство. Выполняется при стабилизации AT, уменьшении тахикардии; повышении Ht - >0,03, установлении диуреза> 30 мл/год; ЦВД > 50 - 100 мм вод. ст. Объем хирургического вмешательства смотри "Основные принципы лечения.".

4.Своевременная коррекция метаболизма.

5.Антибактериальная терапия - начинается тієнам, меронем.

6.Мембраностабилизирующая терапия.

7.Ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал и др.).

8.Стимуляция диуреза.

9.Антикоагулянтная терапия (гепарин - 5-10 тыс. ОД каждые 6 часов, фраксипарин).

10.Антиагрегатная терапия.

11.Кортикостероиды (преднизолон 100-120 мл, гидрокортизон 1000-

1500мг)

12.Антимедиаторная терапия - этот принцип имеет 2 направления:

-иммунотерапия, при которой используют антитела против эндотоксина (моноклональные антитела на эндотоксин);

-антицитокиновая терапия (моноклональные антитела ЕТА2, антиинтерлейкин, ингибиторы NOсинтеза, L - NAME);

13. Антиоксиданты (вит. Е, ретинол, каротин и др.)

14.Выведение медиаторов агрессии из организма с помощью гемодиализа, гемофильтрации и других методов детоксикации.

15.Селективная деконтаминация (СДК) - применяется для обеззараживания кишки для предотвращения нозокоминальной инфекции. Для этого 4 раза в сутки назначают энтеральный смесь из полимексина (100 мг), тобрамицина (80 мг), амфотерацина (500 мг). Энтеросорбция - энтерокат, смекта

16.Тщательная санация трахиобронхиального дерева.

17.Эластичное бинтование нижних конечностей.

18.Стимуляция кишечника с исключением эпидуральной анестезии.

IV этап

Сепсис. При снижении реактивности организма родильницы и значительной вирулентности микроорганизмов развивается общий септический процесс - послеродовой сепсис.

1. Сепсис без метастазов (септицемия) - через 3-4 дня после родов, высокая температура с лихорадкой, бурное начало, грам-отрицательная флора.

2. Сепсис с метастазами (септикопиемия) - протекает волнообразно, периоды ухудшения состояния с относительным улучшением, грамположительная флора.

Состояние больной становится тяжелым, нередко она падает в обморок, бредит. На коже появляется полиморфная сыпь, иногда похожая на скарлатинозный, температура тела достигает высокого уровня и имеет постоянный характер, однако процесс может протекать и без высокой температуры тела. Пульс ускоряется до 120140 за 1хв. Локализованной боли в животе обычно не бывает. Отмечается увеличение печени и селезенки. Язык сухой, обложенный, живот немного пучит, во время пальпации болезненный, нередко развивается пронос токсичного происхождения. Диурез уменьшен, в моче обнаруживают белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В периферической крови - лейкоцитоз с сдвигом формулы влево, анеозинофилия, моноцитопения. Может быть гемолитическая анемия.

Это заболевание может быть также с образованием в органах и тканях гнойных очагов. Течение болезни затяжное, иногда оно длится до 2 мес.

Инфекция локализуется в виде тромбофлебитов и многочисленных мелких септических очагов, преимущественно в легких, почках, печени, селезенке, костях. Рядом с легкими поражается сердечно-сосудистая система - возникают септические васкулиты и эндокардиты.

Начинается обычно на 1-й неделе после родов у ослабленных рожениц. Заболеванию свойственный озноб, высокая температура тела, сильная потливость, боль в мышцах, нарушение сна и аппетита, тяжелая интоксикация, нередко с психическими расстройствами, и появление септических метастазов, которые чаще всего локализуются в нижних отделах легких, становятся доминирующими и приводят к абсцессу или эмпиеме легких. Возможность образования метастазов в любом органе требует тщательного обследования больной для своевременного хирургического лечения. Во время влагалищного исследования обычно определяют инфильтрат в участке тазовых вен или субинволюцию матки. Иногда во внутренних половых органах не обнаруживают никаких изменений.

Диагностика:

1.Выявление возбудителя в крови.

2.Бледность, серость абоо желтушная кожи, петехии.

3.Повышение ЧСС, лабильность пульса, гипотензия.

4.ЦНС: эйфория, угнетение сна.

5.Увеличение печени и селезенки.

6.Лейкоцитоз с резким сдвигом влево, лимфопения, анеозифилия, появление токсичной зернистости в нейтрофилах.

7.Гипо- и диспротеинемия, гипогликемия.

Лечение.

1.Предоперационная подготовка в течение 6-8 часов, режим гиперволемической гемодилюции.

2.Хирургическое вмешательство - экстирпация матки с маточным трубами, дренирование брюшной полости.

3.Интенсивная многокомпонентная терапия в послеродовом периоде.

4.Продолжение антибактериальной терапии, изменения ее по антибиотикограмме.

5.В послеоперационном периоде широко выполняется ГБО, плазмофорез, гемосорбция, УФО крови, лазерное облучение, при необходимости - гемодиализ.

Послеродовой мастит. Маститом называют воспаление тканей молочной железы, возбудителями которого являются гноєтворные микроорганизмы, чаще всего стафилококки, реже - стрептококки. Пути распространения - галакгогенний путь. Гематогенный инфекция распространяется крайне редко. Ворота - трещины на сосках.

Стадии мастита : лактостазна, серозная, гнойная.

Лактостаз - повышение температуры тела до 38С, равномерное нагрубание и болезненность молочных желез. Необходимо временно прекратить кормление.

Гнойный мастит разделяется на такие формы:

1) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой;

2)абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс сзади железы - ретромамарний;

3)флегмонозный (гнойно-некротический);

4)гангренозный.

В большинстве случаев мастит бывает односторонним. Послеродовой мастит начинается внезапным повышением температуры тела до 39° С и выше, иногда ознобом. Появляются боль в молочной железе, общее недомогание, головная боль, нарушаются сон и аппетит. Молочная железа увеличивается, в глубине ее прощупывается болезненный плотный участок, который не имеет выразительных пределов. Иногда над пораженным местом бывает покраснение кожи. В зависимости от локализации очаги различают

ретромамарний, интерстициальный и субареолярный мастит, который отвечает расположению частиц молочной железы. Воспалительный процесс приводит к закупориванию проливов молочной железы и к застою молока (застойный мастит, лактостаз), но воспалительный процесс может прекратиться на этой стадии и впоследствии женщина выздоравливает. Иногда же он прогрессирует, в таком случае развивается инфильтративный (серозный) мастит; если инфильтрат будет нагнаиваться, развивается гнойный мастит. В случае нагноения общее положение больной ухудшается, нередко появляется озноб, температура тела приобретает ремитирующий характер, боль в молочной железе усиливается, в плотном инфильтрате образуются очаги размягчения, кожа над ними гиперемирована, с синюшным оттенком. Ход гнойного мастита бывает тяжелым и длительным.

Лечение. Консервативное лечение проводится только при серозном мастите; при тяжелых формах показано оперативное вмешательство. Послеродовой мастит следует начинать лечить, как только появляются первые признаки. Гигиенический присмотр за молочными железами. Техника кормления медперсонала. Если существует угроза возникновения трещин сосков, рекомендовать кормить сквозь накладки. Важным условием лечения является освобождение молочной железы( тщательное сцеживание).

1)Антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорини).

2)Оптимизация репаративних процессов эпителизации трещин сосков : актовегин, солкосерил, наксол, вулнузан и др.

3)Уменьшения продукции грудного молока : достинекс, бромкриптин, парлодел и тому подобное.

4)Уменьшения лактостаза : окситоцин, но-шпа и др.

5)Повышение иммунологической резистентности организма : антистафилококковый гамма-глобулин, гамма-глобулин или полиглобулин, адсорбируемый стафилококковый анатоксин, гипериммунная антистафилококковая плазма и др.

6)Уменьшение явлений интоксикации : общее количество растворов должно быть 30 мл/кг/сут. При повышении температуры на каждый градус количество вещества увеличивают на 5 мл/кг/сутки. На фоне инфузионной терапии вводят мочегонные препараты: фуросемид, верошпирон и др.

7)Уменьшение аллергического компонента - антигистаминные препараты.

8).Антистафилококковый гамма-глобулин.