1. Патогенез алергії

Надходження алергену в організм викликає розвиток сенсибілізації - імунологічно опосередкованого збільшення чутливості до алергену, обумовленого виробленням антитіл або продукцією сенсибілізованих лімфоцитів. У зв'язку з цим прийнято виділяти гуморальний (В-залежний) і клітинний (Т-зави-сімий) типи алергічних реакцій. Алергічні реакції поділяються на істинні і псевдоалергічні.

У розвитку істинної алергічної реакції виділяють три стадії:

1. Імунологічна стадія, В ході якої відбувається вироблення і накопичення антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів і з'єднання їх з повторно надходять або персистуючий-ючий в організмі алергенами.

2. Патохімічна стадія, Що характеризується утворенням і вивільненням в ході імунної реакції біологічно активних речовин.

3. Патофізіологічна стадія, Що є стадією клінічних проявів патогенного дії утворилися медіаторів на клітини, органи і тканини організму.

2. класифікація запалення .

 За перебігом: блискавичне, гостре, підгостре та хронічне.

2. Залежно від етіологічних чинників: банальне, або неспецифічне, та специфічне запалення. Перше спричинюють найрізноманітніші фактори, а друге — специфічні збудники туберкульозу, сифілісу, лепри та ін.

3. Залежно від переважання тієї чи іншої стадіїзапальної реакції: альтеративне, ексудативне, проліферативне.

Альтеративне запалення характеризується переважанням ознак першої стадії запалення над такими другої та третьої. Виділяють паренхіматозне та некротичне запалення (деякі автори заперечують існування альтеративного запалення як самостійної форми). Локалізація альтеративного запалення — паренхіматозні органи, головний та спинний мозок, периферійні нерви.

Ексудативне запалення — це вид запалення, при якому альтеративні зміни та проліферативні процеси виражені нечітко. Основною ознакою цієї форми є вихід із просвіту мікросудин плазми крові та формених елементів, тобто утворення запальної рідини, або ексудату.

Залежно від характеру ексудату розрізняють такі види ексудативного запалення:

• серозне -— характеризується утворенням серозного ексудату, в якому міститься 2% білка та невелика кількість клітинних елементів. Найчастіше цей вид запалення має гострий перебіг, за своїм клінічним значенням для організму воно сприятливе;

• фібринозне — характеризується утворенням ексудату, який має властивість згортатися з утворенням фібрину. Залежно від ступеня та глибини некрозу розрізняють крупозне та дифтеритичне запалення. Крупозне запалення виникає на серозних та слизових оболонках (плеврит, перикардит, крупозна пневмонія), зовні має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, характеризується поверхневим некрозом. Дифтеритичне запалення характеризується розвитком некрозу глибше розташованих тканин, як правило, розвивається на слизових оболонках, чіткої межі між фібринозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, при цьому типі запалення не існує;

• гнійне запалення — характеризується утворенням гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів,альбумінів, різноманітних клітинних елементів ділянки некрозу, воно виникає на слизових, серозних оболонках, у внутрішніх органах. Гнійне запалення може бути двох видів: абсцес та флегмона.Абсцес — вогнищеве гнійне запалення, яке характеризується утворенням порожнини, заповненої гноєм. Флегмона — обширна гнійна інфільтрація, за якої ексудат поширюється дифузно між тканинними структурами, розшаровуючи їх. Найчастіше гнійне запалення перебігає гостро, але може мати і хронічну форму;

• геморагічне запалення виникає тоді, коли до складу ексудату входить велика кількість еритроцитів. Трапляється при інфекційних захворюваннях — грипі, чумі, сибірці тощо;

• гнильне, або іхорозне, запалення розвивається в разі проникнення гнильної мікрофлори у вогнище гнійного запалення. При цьому гнійний ексудат набуває неприємного запаху,наростає інтоксикація організму. Цей процес частіше закінчується смертю хворих;

• катаральне — це вид запалення, за якого до складу ексудату входить слиз, продукується слизовими залозами. У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Запалення має гострий або хронічний перебіг. При першому переважає гіпертрофія (гіпертрофічний катар), при другому — атрофія і склероз (атрофічний катар);

• змішане запалення — спостерігається в тих випадках,коли один ексудат доповнює інший (серозно-гнійний або серозно-фібринозний).

При продуктивному запаленні характерною ознакою є переважання процесів проліферації, тобто розмноження клітинних та тканинних елементів, у результаті чого виникають вогнищеві та дифузні клітинні інфільтрати. Зустрічається ця форма запалення у будь-якому органі, у будь-якій тканині.

2. Гіперплазія, гіпертрофія, гіперемія

Гiпертрофiя  збiльшення об’єму (i маси) органа (тканини) за рахунок збiльшення розмiрiв окремих його клiтин. Гiперплазiя  збiльшення об’єму (i маси) органа (тканини) за рахунок збiльшення кiлькостi клiтин, що входять до складу органа. Дуже часто гiпертрофiчнi та гiперпластичнi процеси тiсно переплiтаються між собою, тому гiпертрофiя у чистому виглядi, як i гiперплазiя, трапляється рідко. Гiпертрофiя буває фiзiологiчною, або робочою (гiпертрофiя молочної залози в перiод лактації, матки  в перiод вагiтностi, м’язової маси тiла i серця  в перiод тренiнгу тощо) i патологiчною, пов’язаною з компенсаторними процесами під час хвороб. Якщо гiпертрофiя органа вiдбувається внаслідок збiльшення маси специфiчних клiтин, то її називають справжньою гiпертрофiєю. Часто гiпертрофiя органа супроводжується збiльшенням його маси не за рахунок паренхiми, а за рахунок строми та iнших неспецифiчних тканин. Такий вид гiпертрофії називають несправжньою. Особливим видом гiпертрофії, що виникає в разі патології як компенсацiя порушеної чи втраченої функції, в тому числi й парного органа, є вiкарна, або замiщувальна гiпертрофiя (гiпертрофiя мiокарда лiвого шлуночка при гiпертонії, гiпертрофiя правої нирки при втратi повноцiнної функції лiвої нирки). Кореляцiйна гiпертрофiя виникає як реакцiя на втрату функції iншим органом (гiпертрофiя щитоподібної залози пiсля видалення гiпофiза). Iснує вакатна гiпертрофiя як реакцiя органа на зниження тиску з боку навколишнiх органiв (гiпертрофiя тканин суглоба при видаленнi звiдти синовiальної рiдини). Вона розвивається з участю регуляторних механiзмiв цiлiсного органiзму i тканин.

Гiпертрофії виникають внаслiдок стимуляції генетичного апарату клiтини бiологiчними продуктами, спрямованої на активiзацiю синтезу пластичних речовин (нуклеїнових кислот, бiлкiв тощо). Цими продуктами в м’язах найчастiше бувають продукти розпаду АТФ та креатинфосфату, надлишок молочної кислоти. Процес гiпертрофії (а також гiперплазії) розпочинається протягом перших 24 днiв навантаження (подразнення). Спостерігаються змiни процесiв тканинного росту, збiльшення кількості мiтозiв. Залежно вiд функцiональних особливостей органа, а також виду та вiку тварини, iнших умов максимальний результат гiпертрофії досягається через 325 тижнів. За несприятливих умов цi компенсаторнi явища можуть декомпенсуватися.

3. Види гіперемії

Г i п е р е м i я  це збiльшення кровонаповнення органа чи тканини. Збільшення кровонаповнення тканин за рахунок посиленого притоку артеріальної кровi називають артерiальною (активною) гiперемiєю. Збiльшення кровонаповнення за рахунок зменшення вiдтоку венозної кровi без змiни об’єму кровi, що надходить, називають венозною (застiйною) гiперемiєю.

Причиною виникнення артерiальної гiперемії є вплив на судини фiзичних, хiмiчних та бiологiчних чинникiв. Розрiзняють гiперемiю фiзiологiчну, що супроводжує патологiчнi процеси i має захисний характер. У механiзмi виникнення артерiальної гiперемії провідна роль належить схильностi стiнки артерiй розширювати просвiт судин, зменшуючи тим самим внутрiшньосудинний опiр кровотоку в артерiях. Приплив артерiальної кровi зумовлює пiдвищення внутрiшньокапiлярного тиску, призводить до розкриття нефункцiонуючих капiлярiв, пiдвищення iнтенсивностi мiкроциркуляції. Розширення просвiту артерiй виникає під впливом на судини судинорозширювальних парасимпатичних нервiв. Таку гiперемiю назививають нейротонiчною. Дiю, подiбну до дії медiатора парасимпатичної iннервації ацетилхолiну, можуть виявляти також гiстамiн, брадикiнiн, простагландини, деякi фармакологiчнi препарати. Гiперемiю, що виникає внаслiдок паралiчу судинозвужувальних нервiв, називають нейропаралiтичною. Її зумовлюють вплив бактерiальних токсинiв, блокування передавання iмпульсiв по симпатичних нервах за допомогою фармакологiчних препаратів, перерiзування гiлок симпатичного нерва. Артерiальну гiперемiю можна спричинити дією хiмiчних, в тому числi й фармакологiчних, чинникiв на гладенькi м’язи стiнки артерiй (рис. 4, див. форзац). Артерiальну гiперемiю зумовлюють також фiзичнi та бiологiчнi (бактерiальнi токсини) чинники. Механiзм впливу кожного чинника має свої особливостi. Однак кiнцевим результатом, очевидно, є утворення бiологiчно активних речовин, що виявляють нейропаралiтичну або нейротонiчну дiю.

Ознаки артерiальної гiперемії  почервонiння, пiдвищення мiсцевої температури, збiльшення об’єму гiперемiйованої дiлянки чи органа. Наслiдки артерiальної гiперемії. Фiзiологiчна гiперемiя, що виникає на подразнення,  це еволюцiйно закрiплена захисно-компенсаторна реакцiя, спрямована на поліпшення живлення тканини чи органа. Гiперемiя під час патологiчних процесів спрямована не лише на поліпшення живлення, а має й захисне значення, як, наприклад, гiперемiя при запаленнi.

Венозна (застійна, або пасивна) гiперемiя виникає внаслiдок зменшення вiдтоку венозної кровi до органа чи тканини при незмiнному її знаходженні в артерiях. Причиною виникнення венозної гiперемії є звуження або закриття просвiту вен набряковою рідиною, рубцями, пухлинами, збруєю, тромбами, накладанням лiгатур, джгутiв тощо. Крiм, того зменшення вiдтоку кровi, виникнення застою має мiсце в разі ослаблення серцевої дiяльностi i зменшення, як наслiдок, притоку кровi до серця. У патогенезi венозної гiперемії провідним чинником є сповiльнення вiдтоку кровi з певної дiлянки. Затримка венозної кровi в капiлярному руслi призводить до розширення капiлярів . Основними ознаками венозної гiперемії є синюшне забарвлення тканини (органа), збiльшення його в об’ємi; спочатку пiдвищення, а потiм зниження температури дiлянки (органа). Наслiдки венозної гiперемії. Венозна кров бiдна на поживні речовини та кисень i багата на вуглекислий газ, продукти обмiну. Застiй венозної кровi призводить до порушення обмiну речовин, теплообмiну. Живлення тканини чи органа порушується, що супроводжується кисневим голодуванням.

Варіант 3.