1. Емболія і тромбоз

Емболiя  закупорювання судин частинками (емболами), якi за нормальних умов у них не трапляються. За походженням емболії бувають екзогенними (повiтряна, чужорiдними тiлами, бактерiальна, паразитарна) та ендогенними (тромби, жирова, тканинна). У механiзмi виникнення емболiй важливу роль вiдiграє проникнення або поява в кров’яному чи лiмфатичному руслi нехарактерних для русла чужорiдних часточок, якi за розмiром бiльшi, ніж просвiт капiлярiв. Емболiя виникає у разі порушення цiлiсностi великих та середнiх судин; через цi ушкодження в кров можуть проникнути найчастiше пухирцi повiтря з навколишнього середовища, легень (повiтряна емболiя), iз зони скупчення газiв під час анаеробної iнфекції (газова емболiя). У випадках порушення бiологiчного бар’єра навколо септичного запального процесу (флегмони, абсцеси) у кров потрапляють конгломерати бактерiальних тiл, ексудату. Це бактерiальна емболiя. Iнодi трапляються випадки паразитарної емболії, спричиненої паразитами, якi, мiгруючи по тiлу, проникають у кров’яне русло. Причиною емболії можуть стати також уламки тромбiв, що руйнуються відразу пiсля їх утворення. Це тромботична емболiя, досить нерiдкісне явище в практицi ветеринарної медицини. Жирова емболiя виникає через занесення крапель жиру пiсля перелому трубчастих кiсток, порушення цiлiсностi жирової тканини (рис 8, див. форзац). Тканинна емболiя може виникати внаслiдок проникнення в кров’яне русло тканинних елементів у роезультаті їх руйнування чи некротичного розпаду, вiдiрваних шматочків пухлини (метастази).

Тромбоз  явище прижиттєвого утворення тромбу в просвiтi кровоносних судин. Тромби залежно вiд складу бувають червонi, якщо переважають еритроцити, а також бiлi, якщо в їх складi переважають лейкоцити. Змiшанi тромби також мають червоне забарвлення. До складу тромбу входять форменi елементи кровi та нитки фiбрину. Залежно вiд розміщення в судинi тромби бувають пристінковими та обтураційними. Пристінковий тромб знаходиться на стiнцi судини, не повнiстю закриває просвiт судини, частiше виявляється в порожнинi серця та магiстральних судинах; обтурацiйний  повнiстю закриває просвiт судини, виникає частіше в дрiбних судинах. Причиною виникнення тромбiв бувають переважно хiмiчнi, фiзичнi та бiологiчнi чинники. Обов’язковою умовою їх утворення є порушення цiлiсностi судинної стiнки. При цьому з ушкодженої стiнки виходять фактори зсідання кровi, якi активують процес тромбоутворення. Сприяють тромбоутворенню пiдвищена активнiсть зсідальної системи кровi, послаблена фiбринолiтична система, а також сповiльнений рух кровi в судинах. Важливу роль у зсіданні кровi вiдiграють тромбоцити, що мiстять протромбопластин. Тромбоутворення відбувається за складною схемою за участю багатьох чинникiв. Для зручностi цей процес умовно подiляють на дві основнi фази. П е р ш а ф а з а  клiтинна, стосується клiтин кровi та стiнок судин. Д р у г а ф а з а  плазматична, починається з моменту руйнування тромбоцитiв та виходу назовнi тромбоцитарних факторів зсідання кровi. Вона характеризується поетапною активiзацією ферментiв: протромбопластин тканин i кровi переходить у зовнiшнiй i внутрiшнiй тромбопластин. Далi тромбопластин пiд впливом протеолiтичного ферменту перетворюється на тромбiн  високоспецифiчний протеолiтичний фермент. Дiючи на фiбриноген, вiн перетворює його на фiбрин з утворенням згустку. Фiбрин у виглядi пухко чи компактно розміщених волокон становить основу тромбу, наповнювачами якого є клiтини кровi (тромбоцити, скупчення еритроцитiв i лейкоцитiв).

Тромбоутворення в артерiях і артерiолах зумовлює iшемiю (див. “Iшемiя”), тромбоз венозних судин спричинює венозну гiперемiю з її наслiдками (див. “Пасивна гiперемія”). Крiм того, пристiнковi тромби артерiй зумовлюють подальшi змiни в судинах, якi переходять в атеросклероз.