59. Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:

+снижением дезинтоксикационной функции

снижением желчеобразовательной

нарушением пигментного обмена

снижением белковообразовательной функции

поступлением желчи в кровь

60. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:

уменьшение диаметра и количества венул

+уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов

уменьшение количества крови в венозных сосудах

уменьшение артериовенозной разницы по кислороду

61. Чем обусловлена алая окраска органа/ткани при артериальной гиперемии:

уменьшением содержания оксигемоглобина в крови.

+уменьшением объемной скорости кровотока.

увеличением содержания оксигемоглобина в крови.

увеличением артерио-венозной разницей по кислороду.

62. Тканевая (клеточная) эмболия развивается при:

+распаде злокачественной опухоли.

отрыве тромба от стенки сосуда.

декомпрессии.

попадании в кровоток пузырьков воздуха.

бактериемии.

63. В какую стадию сосудистой реакции при воспалении развивается феномен краевого стояния лейкоцитов?

кратковременный сосудистый спазм

артериальная гиперемия

+венозная гиперемия

престаз

стаз

64. Антителами какого класса опосредуется комплементопосредованная цитотоксичность?

IgE

IgA

+ IgG

IgD

65. Метаболический механизм адаптации при гипоксии состоит в:

централизации кровообращения

увеличении частоты сердечных сокращений

учащении дыхания

мобилизации резервных альвеол

+усилении анаэробного гликолиза.

66. Отрицательный азотистый баланс не развивается:

у реконвалесцентов после тяжелых инфекционных заболеваний

при полном голодании

при частичном голодании

при низкобелковом рационе питания

+ при травмавтической болезни

67. При голодании развиваются отеки:

гидростатические

+гипоонкотические

лимфатические

мембраногенные

нефритические

68. Назовите причину газового ацидоза:

рвота

диарея

гипокапния

+ гиперкапния

кетонемия

69. Доброкачественные опухоли характеризуются:

+экспансивным ростом

быстрым формированием опухолевого узла

инфильтративным ростом

метастазированием

рецедивированием

70. Развитие мегалобластической анемии обусловлено:

+угнетением синтеза ДНК в эритробластах

активацией синтеза ДНК в эритробластах

угнетение дифференцировки стволовых клеток

угнетением дифференцировки КОЕэ

повышенным распадом эритроидных клеток в костном мозге

71. Для острого миелобластного лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерно:

сдвиг лейкоцитарной формулы влево

+резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал

резкий сдвиг формулы вправо и лейкемоидный провал

выраженный лейкемоидный провал

резкий сдвиг формулы вправо

72. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

+адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан-А2 и др.)

активация факторов свертывания, начиная с XI1

снижение активности противосвертывающих факторов

снижение фибринолитической активности

образование активного тромбина

73. Какой ответ более правильно отражает метаболические нарушения при инфаркте миокарда:

расстройство биоэнергетики

увеличение проницаемости мембран кардиомиоцитов

+расстройство биоэнергетики и увеличение проницаемости мембран

увеличение биоэнергетики и проницаемости мембран

уменьшение проницаемости мембран и биоэнергетики

74. Выберите правильный комплекс изменений возникающий при альвеолярной гиповентиляции:

+гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

гипоксемия, гипокапния, ацидоз

гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

гипоксемия, гипокапния, алкалоз

выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

75. В патогенезе какой патологии ЖКТ имеет наибольшее значение увеличение факторов агрессии (НСl, пепсин) над факторами защиты

+пептическая язва, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки

множественные эрозии слизистой желудка

удаление фундальной части желудка

хронические гастриты типа А и В

76. Развитие хронической почечной недостаточности связано с нарушением:

+всех функций почек

клубочковой фильтрации и реабсорбции

фильтрации, реабсорбции, секреции

фильтрации, реабсорбции, секреции, концентрации

77.Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии:

+уменьшение притока артериальной крови;

уменьшение оттока венозной крови;

уменьшение оттока лимфы;

разобщение окислительного фосфолирирования.

78. Укажите вирус или токсин бактерий не являющиеся нейротропными:

столбнячный токсин

вирус бешенности

ботулинический токсин

+стрептококковый токсин

вирус полиомиелита

79. Какой патологический процесс из перечисленных ниже относят к типовым?

инсульт

+воспаление.

атеросклероз.

язва слизистой оболочки желудка/кишечника.

80. Чем в основном определяется специфичность болезни?

+ причиной болезни.

условиями ее возникновения.

измененной реактивностью организма.

патологическим процессом, предшествовавшим ее развитию

ничем из перечисленного

81. Выберите одно из основных отличий необратимого повреждения (некроза) клетки от апоптоза:

+ сопровождается выделением биологически активных веществ (ПГ, ЛТ и пр.) в межклеточное пространство с повреждением соседних клеток

заканчивается фагоцитозом

протекает на фоне повышения внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺

сопровождается деполяризацией внутренних и наружных мембран

сопровождается повышением проницаемости мембран

82. В малый круг кровообращения эмболы попадают из:

портальных сосудов.

легочных вен.

+венозной системы большого круга кровообращения.

левого желудочка.

аорты.

83. Какой процесс лежит в основе повышения температуры в очаге воспаления?

образование эндогенных пирогенов

попадание в очаг экзогенных пирогенов

+артериальная гиперемия

венозная гиперемия

ослабление окисления и фосфорилирования

84. Гемический механизм адаптации к гипоксии состоит в:

централизации кровообращения

учащении дыхания

мобилизации резервных альвеол

усилении анаэробного гликолиза

+активации эритропоэза.

85. Аллергические отеки по ведущему механизму:

гипоонкотические

+мембраногенные

лимфатические

эндокринные

гидростатические

86. К белкам острой фазы не относится:

С-реактивный белок

гаптоглобин

+цианкобаламин

орозомукоид

церулоплазмин

87. Нарушение внутриполостного пищеварения белков развивается при повреждении:

+ Клеток поджелудочной железы (ацинарных и протоковых )

слизистой языка

адипоцитов

адипобластов

хромафинных клеток кишечника

88. Назовите характерное изменение сердечной деятельности в условиях декомпенсированного ацидоза:

брадикардия

возрастание минутного объема

возрастание ударного объема

+падение ударного объема

89. Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:

+Свободные радикалы

С₃ С₅ фракции комплемента

Ig A

молочная кислота

белки “острой фазы”

90. Причинами гемолитических анемий являются экзо- и эндогенные факторы:

тормозящие развитие стволовых клеток

тормозящие развитие КОЕе

угнетающие пролиферацию эритроидных клеток

угнетающие дифференцировку эритроидных клеток

+уменьшающие срок жизни эритроцитов

91. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

+угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток

дефицитом железа

дефицитом вит.В 12

гемолизом эритроцитов

гиперспленизмом

92. Петехиалъная сыпь характерна для:

дефицита плазменных факторов

+недостатка тромбоцитов

избытка антикоагулянтов

повышенной активности фибринолиза

недостатка фибриногена

93. Возникновение экстрасистол связано с изменением функций:

автоматизма

+возбудимости

проводимости

сократимости

94. Возникновение периодического дыхания связано с:

ускорением рефлекса Геринга-Брайера

замедлением рефлекса Геринга -Брайера

спазмом гладкой мускулатуры бронхов

+снижением чувствительности дыхательного центра к нервным и гуморальным регуляторам

95. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

снижение синтеза белка, прокоагулянтов

+снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивость

повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости

96. Увеличение ионов К⁺, Н⁺ в плазме вызвано нарушением:

фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов

функции реабсорбции

+ секреции электролитов

концентрационной функции

инкреторной функции

97. Укажите последствия гипофизэктомии:

+нарушение функции размножения

гипертрофия щитовидной железы

ожирение

болезнь Иценко-Кушинга

гигантизм

98. Нейротропное токсическое действие не свойственно:

этанолу

соединениям ртути

соединениям магния

+ стрихнину

соединениям свинца

99. Этиологическим фактором болезни является:

фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни.

+фактор, определяющий специфичность болезни.

неблагоприятные факторы окружающей среды

фактор, повышающий частоту возникновения болезни.

100. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:

действия на организм патогенного фактора.

+взаимодействия этиологического фактора и организма.

снижения адаптивных возможностей организма.

резкого изменения условий существования организма.

101. Какие ферменты обеспечивают развитие/этапность апоптоза:

фосфолипазы

гиалуронидазы

каталазы

+каспазы

102. Механизм образования белого тромба связан с:

+адгезией и агрегацией тромбоцитов.

Аативацией прокоагулянтов.

изменением физико-химических свойств крови.

массивным внутрисосудистым гемолизом.

103. Как называется фактор, вызывающий воспаление?

антиген

пироген

оксиген

+флогоген

гидроген

104. Какой плазменный медиатор активируется при иммунокомплексной аллергической реакции?

каллидин

фибронектин

плазмин

+комплемент

105. Для циркуляторной гипоксии характерно:

уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду

+увеличение артерио-венозной разницы по кислороду

отсутствие изменений артерио-венозной разницы по кислороду

низкое напряжение кислорода в артериальной крови

нормальной напряжение кислорода в венозной крови.

106. Ведущим механизмом сердечного отека является:

вторичный альдостеронизм

гипоонкия плазмы крови

повышение проницаемости сосудистой стенки

+ повышение гидростатического давления в верхних полых венах

лимфостаз

107. Опухолевая клетка является “ловушкой”:

свободных радикалов

фолатов

фосфолипидов

+ глюкозы

желчных кислот

108. Малигнизированные клетки усиленно синтезируют (маркер)

α-токоферол

+ α-фетопротеин

α-глобулин

С-реактивный белок

Витамин В₁₂

109. Причина острой постгеморрагической анемии:

частые, небольшие кровопотери

+массивные внутренние или наружные кровопотери

массивные внутренние кровотечения

частые, небольшие внутренние кровотечения

массивные наружные кровопотери

110. Для хронического миелоидного лейкоза характерно наличие:

+базофильно-эозинофильной ассоциации клеток

увеличение числа лимфоцитов

резкое увеличение числа миелобластов

«лейкемоидный» провал

111. ЭКГ- признаком инфаркта миокарда в стадию некроза является:

изменение зубца Т (высокий остроконечный)

изменение сегмента RST (отклонение от изолинии)

+изменение сегмента RST (отклонение от изолинии), глубокий зубец Q

глубокий зубец Q

отклонение зубца Т от изолинии и глубокий зубец Q

112. Гипертензия при болезни Иценко-Кушинга связана с гиперпродукцией:

адреналина

альдостерона

+глюкокортикоидов

вазопрессина

вазопрессина и окситоцина