113. Какие нарушения (микро- и макро-) кровообращения характерны для любого вида шоков:

централизация кровообращения

расстройство микроциркуляции

+централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции

уменьшение капиллярной перфузии, снижение метаболизма

увеличение проницаемости сосудов, сгущение крови

114. Возникновение множественных эрозий слизистой желудка наиболее характерно для:

острого гастрита

хронического гастрита типа А

хронического гастрита типа В

+стрессовых язв желудка

удаления фундальной части желудка

115. Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с:

+ нарушением инкреторной функции

гематуриий

протеинурией

цилиндрурией

гипостенурией

116. Почечная протеинурия появляется при:

увеличением клубочковой фильтрации

снижение канальцевой реабсорбции

+увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции

снижение концентрационной функции

уменьшение реабсорбции и концентрационной функции

117. Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами?

паратиреоидного гормона

+ кортизола

адреналина

норадреналина

АДГ

118. Денервационный синдром развивается вследствие:

разрушения центральных мотонейронов

разрушения спинальных мотонейронов

+выпадения влияния нервной системы на органы и ткани

разобщение коры головного мозга с подкорковыми центрами

гиперактивации рецепторов глутаминовой кислоты

119.Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?

гистомин

серотонин

ацетилхолин

+каллидин

120. Для наследственных коагулопатий второй фазы свертывания крови характерно следующее:

кровоизлияние в слизистые (капиллярный тип геморрагий);

+обильные кровотечения во время хирургических вмешательств в челюстно-лицевой области;

удлинение аЧТВ и ПВ;

удлинение аЧТВ, но ПВ нормальное.

121. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

+усиление оттока венозной крови

нарушение проницаемости микроциркуляции

гипоксия

нарушение пластических процессов в клетках

122. Развитием моноцитоза часто сопровождаются:

туберкулез

острый лейкоз

инфаркт миокарда

+инфекционный мононуклеоз

грипп

123. Перечислите механизмы лейкемического провала:

блок процесса созревания лейкозных клеток

отсутствие лейкоцитов в периферической крови

отсутствие лейкоцитов в костном мозге

+анемия

атипизм дифференцировки опухолевой клетки

124. При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?

+ацидозе

гиповолемии

алкалоз

гипокапния

125. В каких случаях увеличивается постнагрузка для левого желудочка сердца:

недостаточность митрального клапана

стеноз устья аорты

+ артериальная гипертензия

сочетанный порок митрального клапана

увеличение объема крови

126. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:

уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

динамическая лимфатическая недостаточность

истощение предсердного натрийуретического фактора

₊ повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

127. Возможной причиной центрогенных артериальных гипертензий может быть:

гиповолемия

заболевания легких

+черепно-мозговая травма

травма грудной клетки

128. При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается:

гемический тип гипоксии

+циркуляторный тип гипоксии

тканевой тип гипоксии

токсический тип гипоксии

129. Субстратный тип гипоксии возникает при:

нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме

снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода

+снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода

снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода

130. К изменениям показателей гемодинамики при синдроме слабости синусо-предсердного узла относят:

увеличение сердечного выброса (синусовая тахикардия)

+понижение сердечного выброса (синусовая брадикардия)

снижение АД

гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (пороки, инфаркт);

протекает бессимптомно

131. Патологические состояния, при которых развивается недостаточность внешнего дыхания рестриктивного типа это:

экссудативный плеврит

+снижение эластичности легочной ткани

спазм бронхиол

пневмофиброз

бронхиальная астма

132. Перечислите патогенетические факторы развития атопической бронхиальной астмы:

снижение эластичности легочной ткани

раннее экспираторное закрытие дыхательных путей

повышение давления в альвеолах

+увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах и бронхиолах на выдохе

133. Какие медико-социальные условия влияют на увеличение частоты возникновения дыхательной недостаточности (ДН):

+увеличение загрязнения атмосферы

широкое распространение заболеваний сердечно-сосудистой системы

увеличение травматизма

постарение населения

134. Назовите проявления дыхания «гастинг»:

удлиненный вдох

короткий судорожный вдох

+малые промежутки между вдохами

большие промежутки между вдохами

нарастающая амплитуда дыхания

135. Недостаточность внешнего дыхания сопровождается:

увеличением парциального давления кислорода ( рО2 ) и углекислого газа (рСО2) в крови уменьшением рО2 и рСО2 в крови

+уменьшением рО2и увеличением рСО2 в крови

увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови

136. Гемодинамические показатели миокарда снижены в:

+аварийную стадию

стадию стабилизации

стадию относительно устойчивой гиперфункции

стадию завершившейся гипертрофии

137. Патогенетический механизм нормализации функции сердца при перегрузке объемом:

повышением сократительной функции сердца

уменьшение мдисбаланса ионов и воды в миокарде

уменьшением нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов

уменьшением постнагрузки

+уменьшением преднагрузки

138. К основным видам сосудистой формы недостаточности кровообращения относят:

сердечную недостаточность

первичную артериальную гипертензию (гипертоническая болезнь)

вторичные артериальные гипертензии (симптоматичские)

ДВС-синдром

+коллапс

139. Наиболее опасное осложнение артериальной гипертензии :

+гипертонический криз

язвенное кровотечение желудка

флегмону

гипертоническую энцефалопатию

140. Причинами развития синусовой дыхательной аритмии являются:

аколебания содержания в крови метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот)

+ускорение проведения импульса

действие механических факторов на синусовый узел

хронические пневмонии

действие физических факторов на синусовый узел

141. Проявлениями гетеротропных аритмий являются:

+предсердный медленный ритм

миграция наджелудочкового водителя ритма

идиовентрикулярный ускоренный ритм;

синдром слабости синусо-предсерного узла

брадикардия

142. Какой показатель индекса Тиффно у больных с ателектазом легких:

+30%

40%

60%

80%

143. К этиотропному лечению гипоксии относят:

+добавление во вдыхаемый воздух углекислого газа

ограничение интенсивности жизнедеятельности организма

применение кардиотропных лекарственных средств

устранение ионного дисбаланса в клетках

144. Не обладает свойством эндогенного пирогена:

+ИЛ-2

ИЛ-1

ИЛ-6

ФНО

145. Какие патологические состояния сопровождаются экспираторной одышкой:

дифтерия

пневмония

+бронхиальная астма

эмфизема легких

плеврит

146. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?

+через 30-40 мин. после острой кровопотери

через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести

при ожоговом шоке

при перегревании организма

147. При однократной массивной кровопотере возникает:

железодефицитная анемия

В-12-дефицитная анемия

острая гемолитическая анемия

острая апластическая анемия

+острая постгеморрагическая анемия

лихорадкой

148.Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает:

гипертрофия нарпочечников

+атрофия надпочечников

опухоль гипофиза

аутоиммунныйтиреоидит

149. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

+синтеза гема и Нв

синтеза миоглобина

активности окислительно-восстановительных ферментов

депонирование Fe

синтеза миоглобина и депонирование Fe

150. Для синтеза гема в нормобластах необходим:

трансферрин

+гемсинтетаза

глобин

ферритин

оксиферритин

151. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:

сосудистую и гидремическую

сосудистую и костномозговую

+сосудистую, гидремическую, костномозговую

гидремическую и костномозговую

костномозговую

152. Охарактеризуйте понятие –талассемия:

+наследственная гетерогенная анемия, вследствие нарушения синтеза одной или нескольких субъединиц глобина

гемолитическая анемия, связанная с нарушением синтеза гемоглобина

наследственная гемолитическая анемия, характерная для эндемичных районов малярии

первичная гемолитическая анемия, вследствие нарушения белково-липидной структуры мембран Эр

153. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:

фосфолипиды

+липополисахариды

мукополисахариды

липопротеиды

154.Какой тип гипоксии развивается при анемиях:

дыхательный

циркуляторный

+гемический

тканевой

смешанный

155.Причиной развития фолиеводефицитной анемии является:

+патология ЖКТ (Энтериты)

пневмония

дефицит транскобаламинов

алкоголизм

156.Основной патогенетический механизм развития гемолитеческих анемий связан с:

ферментопатией

гемоглобинопатией

+дезорганизацией структуры мембран Эр

мембранопатией

эритроцитозом

157.Эндегенной причиной развития железодефицитной анемии является:

+нарушение всасывания железа в ЖКТ

снижение потребности организма в Fe

быстрое разрушение Эр в периферической крови

повышенной разрушение Эр в красном костном мозге

дефицит пиридоксина

158.Для приобретенной апластической анемии характерно:

увеличение числа клеток эритроидного ростка

миелодиспластический синдром

новообразования костного мозга

гиперплазия костного мозга

+аплазия костного мозга

159.Дайте определение понятия - анизоцитоз :

абсолютный эритроцитоз

наследственная гемолитичекая анемия

наличие в мазке крови Эр неоднородной окраски

+наличие в мазке крови Эр неодинакового размера

наличие в мазке крови Эр разной формы

160.Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:

анизоцитоз

тромбоцитопения

лейкопения

+ретикулоцитоз

пойкилоцитоз

161.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

гипербилирубинемия

анизоцитоз, пойкилицитоз

+ретикулоцитоз до 15-20%

ретикулоцитоз 30-40%

тромбоцитопения

162.К первичным эритроциозам относится:

+болезнь Ваккеза

эритроцитоз вследствие респираторной гипоксии

эритроцитоз при заболеваниях почек

талассемия

163.Причиной развития перераспределительного лейкоцитоза может быть:

значительное снижение рО2 в крови

иммунные комплексы

действие токсических веществ

+после значительной физической нагрузки

164. Эффект ИЛ-8:

активация лейкоцитоза;

активация лимфоцитоза;

+активация хемотаксиса и краевого стояния лейкоцитов;

контринсулярный эффект.

165.Патогенное влияние лейкопении на организм выражается:

повышением противоопухолевой и снижением противовирусной защиты

повышением противоопухолевой и снижением противооинфекционной защиты

снижением противоопухолевой и повышением противовирусной защиты

+снижение противоопухолевой и противоинфекционной защиты

166.Агранулоцитоз характеризуется:

изменением соотношения количества различных видов циркулирующих в периферической крови клеток

увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови более 9 х 10х9/л

уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови менее 4 х10х9/л

+отсутствием или значительным снижением абсолютного числа всех видов гранулоцитов

167.Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:

ремиттирующую

перманентную

+острую и хроническую

лабильную

латентную

168.Для левожелудочковой недостаточности характерны следующие проявления:

отеки нижних конечностей

телеангиоэктазии

гепатоспленомегалия

+уменьшение сердечного выброса

набухание яремных вен

168. Причиной развития правожелудочковой недостаточности является:

+артериальная гипертензия малого круга кровообращения

артериальная гипертензия большого круга кровообращения

инфаркт передней стенки левого желудочка

недостаточноть митрального клапана

коарктация аорты

169.К механизмам срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относят:

повышение активности парасимпатической нервной системы

+повышение активности симпатической нервной системы

уменьшение ОЦК

гипертрофия миокарда

отеки

170.К причинам приводящим к перегрузке миокарда объемом относят:

стеноз левого АВ-отверстия

+недостаточность митрального клапана

избыточная продукция норадреналина

артериальная гипертензия

полицитемическая гиповолемия

171.При сердечной недостаточности:

уменьшается объемная скорость кровотока

увеличивается линейная корость кровотока

снижается ударный выброс

повышается перфузионное давление в артериолах

+нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу

172.Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:

+снижается до нормы

предельно увеличивается

прогрессивно падает

не изменяется

незначительно увеличивается

173.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:

недостаточность трехстворчатого клапана

+септические состояния

гипертоническая болезнь

стеноз устья аорты

инфаркт легкого

174. Механизмы развития боли в очаге воспаления (укажите неверное положение):

воздействие на нервные рецепторы гистамина;

воздействие на нервные рецепторы серотонин;

воздействие на нервные рецепторы ионов водорода;

+воздействие на нервные рецепторы ионов фтора.

175. К развитию сердечной астмы может привести следующий тип сердечной недостаточности:

правожелудочковая

левожелудочковая

тотальная

+левожелудочковая и тотальная

правожелудочковая и тотальная

176. К гемодинамическим нарушениям при сердечной недостаточности не относят:

тахикардию

гомеометрический механизм

гетерометрический механизм Франка-Старлинга

+гипертрофию миокарда

177.К молекулярно-клеточным механизмам развития сердечной недостаточности относят:

+дефекты генов и их экспрессии

недостаточную иннервацию миокарда

отстование роста микрососудов

нарушение ритма сердца

тахипное

178.Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных с застойной сердечной недостаточностью связаны с :

нарушением терморегуляции

уменьшением объема крови

повышением тонуса симпатической нервной системы

+ повышением тонуса парасимпатической нервной системы

дефицитом катехоламинов

179. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

падение артериального давления

повышение артериального давления

развитие комы

+все признаки

180. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике

накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи

гипогидратация организма

+ все указанные признаки

181.Основным проявлением недостаточности пищеварения может быть:

+ гипо- и авитаминозы

гипервитаминозы

положительный азотистый баланс

повышение резистентности организма

182. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:

снижение и извращение аппетита

изжога

отрыжка

+усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты

183. Острофазным белкам не свойственна функция:

антиоксидантная

+антигипоксическая

антимикробная

регуляция системы гемостаза

184. Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии:

замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

+снижение активности пептических ферментов желудка

усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты

снижение активности энтерокиназы

185. Укажите последствия гиперсаливации:

затруднение акта жевания и глотания

+мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ

возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта

понижение секреторной функции желудка

186. Укажите последствия гипосаливации:

нейтрализация соляной кислотой желудочного сока

мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ

+возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта

лихорадка

187. Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии?

+нарушение переваривания и всасывания жиров

перистальтика кишечника усиливается

всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается

рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону

188. Недостаток выработки какого вещества может привести к гипосекреции желудочного сока:

+гастрин

энтерогастрон

секретин

глюкагон

189. Вторичная печеночная недостаточность развивается при:

действии четыреххлористого углерода

+недостаточности кровообращения

фосфорной интоксикации

вирусных гепатитах

190. Первичная печеночная недостаточность развивается при:

сердечной недостаточности

шоке

почечной недостаточности

+вирусном поражении печени

191. К проявлениям печеночной недостаточности не относится:

увеличение содержания аммиака в крови

гипопротеинемия;

+обезвоживание

кровоточивость

192. В патогенезе печеночной комы имеет значение:

+недостаточность обезвреживающей функции печени

гипотермия

увеличение в крови прямого билирубина;

гипергликемия

193. К причине надпеченочных желтух не относят:

действие гемолитичесчких ядов

резус конфликт между организмом матери и плода

переливание несовместимой крови;

+дискинезия желчного пузыря

194. Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови:

+непрямого билирубина

прямого билирубина

уробилина

стеркобилина

желчных кислот

195. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является:

повреждение гепатоцитов;

сиалолитиаз

уролитиаз

усиленный гемолиз эритроцитов

+нарушение оттока желчи

196. Укажите причины механической желтухи:

+ обтурация печеночного и общего желчного протока

гемолиз эритроцитов

197. Для механической желтухе не характерно:

гипотензия

билирубинурия

ахолия

кожный зуд;

+тахикардия

198. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови:

биливердина

стеркобилиногена

уробилиногена

прямого билирубина

+непрямого билирубина

199. В основе нарушения механизма обратной связи лежит:

+ снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови

уменьшение выработки либеринов

увеличение выработки статинов

увеличение выработки гормонов аденогипофиза

уменьшение выработки статинов

200. Периферическим механизмом нарушения активности гормонов не является:

нарушение связывания гормонов белками плазмы крови

блокада гормональных рецепторов

+нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса

инактивация циркулирующего гормона

201. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к:

уменьшению синтеза инсулина

+уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников

уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников

увеличению синтеза тиреоидных гормонов

увеличению синтеза половых гормонов

202. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

инсулина

паратгормона

тироксина

+кортизола

адреналина

203. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию:

+ гигантизма

слоновости

карликовости

204. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в:

гипофизе

+ щитовидной железе

паращитовидных железах

гипоталамусе

205. Гипопаратиреоз возникает при патологии:

половых желез

щитовидной железы

+паращитовидных желез

вилочковой железы

поджелудочной железы

206. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

+андрогенных кортикостероидов

норадреналина

инсулина

адреналина

207. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона ?

гипернатриемия и гиперкалиемия

гиперкальциемия

+гипонатриемия и гиперкалиемия

гипернатриемия и гипокалиемия

208. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе:

понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга

+ атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста

гипертрофия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли

гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли

209. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах:

активируются процессы ретроградной дегенерации

продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются

+повышается внутричерепное давление

понижается внутричерепное давление

210. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения?

+группа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение

группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров

211. Что характерно для денервированных тканей?

+повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва

снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва

212. Клетками «хронического воспаления» являются:

нейтрофилы, моноциты

нейтрофилы, лимфоциты

+моноциты, лимфоциты

эпителиоидные и тучные клетки

213. Что такое боль?

+ субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей

повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей

214.Отек-это

скопление жидкости в серозных полостях

+скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве

увеличение образования лимфы

увеличение внутрисосудистой жидкости

увеличение внутриклеточной жидкости

215. Гипоосмолярная дегидратация возникает при

+диарее

сахарном диабете

несахарном диабете

атрезии пищевода

водном голодании.

216. Гипоосмолярная дегидратация возникает при

+ длительной рвоте

сахарном диабете

несахарном диабете

атрезии пищевода

водном голодании.

217. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется

увеличением общего содержания воды в организме

+понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

снижением содержания воды в клетках

перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

мучительным чувством жажды

218. При обезвоживании не наблюдается:

сгущение крови

нарушение микроциркуляции

+повышение центрального венозного давления

снижение артериального давления

уменьшение объема циркулирующей крови

219. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

тиреоидных гормонов натрийуретического гормона

антидиуретического гормона

+ альдостерон

220. При аллергической, в отличие от защитной иммунной, реакции наблюдается

образование антител;

плазматизация В-лимфоцитов;

уничтожение антигена;

+повреждение собственных тканей организма;

повышение фагоцитарной активности макрофагов.

221. Аллерген не являющийся причиной развития аллергических реакций I типа?

домашняя пыль

+цементная пыль

постельные микроклещи

эпидермальныые аллергены

пыльца растений

222. Какие органы и ткани можно не отнесят к “забаръерным”?

ткань хрусталика глаза

ткань тестикул

+ткань почки

коллоид щитовидной железы

223. Гаптены приобретают антигенные свойства только после

воздействия на иммунокомпетентные клетки

+соединения с белками организма

соединении с желчными кислотами

образования парных соединений с серной кислотой

224. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит

образование медиаторов аллергии

дегрануляция тучных клеток

реакция клеток на действие медиаторов аллергии

+образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов;

снижение титра антител.

225. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется

нарушением микроциркуляции

спазмом гладкомышечных элементов

повышением проницаемости стенок сосудов

+освобождением медиаторов аллергии

образованием иммунных комплексов

226. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

образованием иммунных комплексов

активацией биологически активных веществ

+структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях

синтезом антител

добразованием сенсибилизированных лимфоцитов

227. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического

типа является

гистамин

брадикинин

+ активированные компоненты комплемента

кинины

228. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития

атопической бронхиальной астмы

+гломерулонефрита

реакции отторжения трансплантата

анафилактиического шока

сенной лихорадки

229. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций

реагинового типа

анафилактического типа

иммуннокомплексного типа

+клеточно-опосредованного типа

цитотоксического типа

230. Что такое онкобелки?

+белки, стимулирующие опухолевую пролиферацию и прогрессию

белки, блокирующие клеточное дыхание

белки, угнетающие гликолиз

белки формирующие онкотическое внутрисосудистое давление.

231. В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается ретикулоцитоз?

через 5-6 часов

+ через 4-5 суток

через 24-48 часов

сразу после кровопотери

232. Укажите процессы, не имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

+уменьшение венозного возврата крови и тканевая гипоперфузия

периферическая вазоконстрикция

централизация кровообращения

гипервентиляция

233. При однократной массивной кровопотере возникает:

железодефицитная анемия

В-12-дефицитная анемия

острая гемолитическая анемия

острая апластическая анемия

+острая постгеморрагическая анемия

234. Для картины крови при острой постгеморрагической анемии на 4-5 сутки не характерно:

увеличением полихроматофилов

увеличением ретикулоцитов

+ появлением мегалобластов

развитием нейтрофильного лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево;

235. Хроническая кровопотеря приводит к развитию:

+железодефицитной анемии

витамин В₁₂-дефицитной анемии; гемолитической анемии

анемии Фанкони

микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара

236. Гормональная гипергликемия развивается при

+дефиците инсулина дефиците глюкокортикоидов

избытке паратгормона избытке вазопрессина дефиците соматотропина.

237. Гормональная гипергликемия развивается при

+избытке глюкагона дефиците глюкокортикоидов избытке паратгормона избытке вазопрессина дефиците соматотропина.

238. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является

увеличение реабсорбции глюкозы в почках повышение гликогенеза угнетение глюконеогенеза нарушение утилизации глюкозы клеткой + усиление гликогенолиза.

239. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:

ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

+ гипергликемией

снижением секреции вазопрессина (АДГ)

уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

240. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

+повышенной концентрации протеолитических ферментов крови; опухолевого поражения поджелудочной железы;

перенесенного панкреатита; нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса 

241. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

+повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов); опухолевого поражения поджелудочной железы; перенесенного панкреатита; нарушения кровообращения в области островков Лангерганса выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса 

242. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

блокаде инсулина антителами в крови прочной связи инсулина с плазменными белками + разрушении В-клеток островков Лангерганса повышенной секреции контринсулярных гормонов повышенной активности инсулиназы.

243. Ведущим симптомом диабетического синдрома является

глюкозурия полиурия + гипергликемия полидипсия полифагия.

244.Общими синдромами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях не являются:

+гипергликемия

полидипсия

полиурия

снижение процессов реабсорбции воды в почках

245. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:

гипергликемия – полиурия- полидипсия – глюкозурия полиурия – полидипсия – глюкозурия – гипергликемия полидипсия – полиурия – глюкозурия – гипергликемия глюкозурия – гипергликемия – полидипсия – полиурия + гипергликемия – глюкозурия – полиурия – полидипсия

246. Макрофаги в качестве клеток-эффекторов участвуют в:

реакции анафилактического шока

реакции иммунокомплексного типа

+реакции гиперчувствительности замедленного типа

247. При ожирении масса тела увеличивается более чем на:

10-15% в сравнении с нормой

30-35% в сравнении с нормой

+20-30% в сравнении с нормой

248. Эмульгирование жиров в кишечнике нарушается при:

недостатке жирных кислот в кишечнике

недостатке липазы поджелудочной железы

избыток жирных кислот в кишечнике

+недостатке желчных кислот

249. Охарактеризуйте первый этап онкогенеза:

бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки

синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа

транформация протоонкогена в онкоген

+взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки

250. При истощении дефицит жировой ткани составляет:

15-19%

10-14%

+20-25%

50-55%

251. Укажите свойство, которое облегчает инвазивный рост опухолевой клетки:

увеличение уровня органических молекул межклеточного вещества

наличие положительно-заряженных катионов Са²⁺, Na⁺ на поверхности клетки

большое количество молекул адгезии на поверхности опухолевой клетки и межклеточном пространстве

+снижение поверхностного натяжения цитолеммы опухолевых клеток

252. Для ЛПВП не характерно:

высокое относительное содержание белков

антиатерогенная активность

+высокое относительное содержание триглициридов

основной белковый компонент апо ЛП В

253. Развитию атеросклероза способствует:

увеличение концентрации гепарина в артериальной крови

увеличение концентрации гепарина в венозной крови

+снижение активности липопротеинлипазы

тромбоцитопения

254. Клинические проявления авитаминоза «Е» объясняется:

снижением активности пируват декарбоксилазы

+резким снижением антиоксидантной системы организма

нарушением всасывания железа

замедлением превращения пировиноградной кислоты в АцКоА

255. Характерным проявлением дефицита биотина (витамин Н) является:

лейкопения

+себорейный дерматит (сочетание дерматита с гиперфункцией сальных желез)

дегенеративные изменения в надпочечниках (гипокортицизм)

мальабсорбция

256. Выраженным анаболическим действием в организме не обладает:

+нсулин

тироксин

соматотропный гормон

андрогены

257. Выраженным катаболическим действием в организме обладает:

инсулин

адреналин

соматотропный гормон

+Андрогены

258. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

+усиление оттока венозной крови

нарушение проницаемости микроциркуляции

гипоксия

нарушение пластических процессов в клетках

259. Депигментация кожи при квашиоркоре связана с:

нарушением поступления в организм белка

+дефицитом энтеропептидаз

дефицитом тирозина в плазме крови

дефицитом фенилаланингидроксилазы

260. Выберите наиболее обобщенное понятие «антиген»:

белок

+генетически чужеродное вещество

липопротеин

вирус

бактерии

261. Выберите наиболее характерное проявление нарушения белкового обмена при СД.

положительный азотистый баланс.

+отрицательный азотистый баланс.

снижение содержания аминокислот в крови

сслабление глюконеогенеза из аминокислот.

262. К неблагоприятным последствия недостаточного усвоения белков организмом относят:

+гипопротеинемия

гиперпротеинемия

положительный азотистый баланс

усиление процессов бактериального расщепления в толстой кишке

263. Положительный азотистый баланс возникает:

при раневом истощении

+в детском возрасте, в период роста

при ожогах

при лучевой болезни

264. Отложению уратов в тканях способствуют:

высокая температура

алкалоз

+снижение растворимости уратов

повышение растворимости уратов

265. Причинами гиперурикемии могут быть:

дефицит железа

+наследственные ферментопатии

повышенное содержание фтора в воде

отравление свинцом

266. Причины нарушения синтеза ДНК в клетках:

алиментарный дефицит азотистых оснований;

+недостаток витамина В₁₂ и фолиевой кислоты;

дефицит железа

ацидоз

267. Для второго периода голодания не характерно:

апатия, сонливость

брадикардия и повышение артериального давления

+тахикардия и снижение артериального давления

голодные отеки

268. Гиперпротеинемия развивается при:

ожогах

голодании

протеинурии

+ускорением синтеза защитных белков

269. Назовите пример реактивности на органом уровне:

реакция системы внешнего дыхания на гипоксию

+увеличение ЧСС при внутрисурдечном введение адреналина

торпидная фаза шока

стресс-реакция

270. При подагре первичным биохимическим нарушением является избыточное образование:

+мочевой кислоты

креатинина

мочевины

белка

271. Нарушение всасывания жиров обусловлено:

избытком минералокортикоидов

+избытком адреналина

избытком тироксина

все перечисленное верно

272. По преимущественному увеличению количества или размеров адипоцитов различают:

гипотрофическое ожирение

+гиперпластическое ожирение

метаболической ожирение

гиперлипотрофическое ожирени

273. Вторичное ожирение развивается при:

феохромоцитоме

тиреотоксикозе

+гиперкортицизме

атеросклерозе

274. По механизму развития ожирения, выделяют:

нейрогенные варианты

эндокринные варианты

метаболические варианты

+все положения верны

275. Причиной вторичного истощения и кахексии не являются:

мальабсорбция

гиперпродукция глюкагона

гипосекреция глюкокортикоидов

+повреждение таламуса

276. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии:

+отек

Боль

побледнение органа или ткани

снижение тургора тканей

277. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:

уменьшение диаметра и количества венул

+уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов

уменьшение количества крови в венозных сосудах

уменьшение артериовенозной разницы по кислороду

278. Риск развития какого заболевания повышен при увеличении в крови ЛПНП?

гепатита

+атеросклероза

сахарного диабета

подагры

279. Укажите орган, где синтезируется реактантные белки острой фазы:

Поджелудочная железа

Селезенка

Желудок

+ Печень

Двенадцатиперстная кишка

280. Основным клиническим проявлением дефицита вит РР является:

рахит

мальабсорбция

стоматит

+пеллагра

281. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:

+снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов

синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов

образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится

синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов

усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов

282. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

снижением дезинтоксикационной функции

снижением желчеобразовательной функции

+нарушением пигментного обмена

снижением белковообразовательной функции

поступлением желчи в кровь

283. Назовите основной патогенный фактор, обуславливающий местные структурные изменения при венозной гиперемии:

отек

+гипоксия

местная гипотермия

снижение активности ПОЛ

284. Какая комбинация признаков более характерна для развернутой стадии печеночной недостаточности:

диарея, желтуха, гиповитаминоз А,Д,Е,К

+энцефалопатия, стеаторея, диарея, желтуха, гиповинозы А,Д,Е,К

стеаторея, диарея, желтуха, гиповитаминозы А,Д,Е,К

стеаторея, диарея, желтух

диарея, желтуха

285. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:

активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний

торможением симпатических нейроэффекторных влияний

повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол

+повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол

286. При недостаточности панкреозимина:

+снижается секреция ферментов поджелудочной железой

повышается секреция ферментов поджелудочной железой

стимулируется секреция НС1 в желудке

угнетается секреция НС1 в желудке

стимулируется сокращение желчного пузыря

287. Синдром холестаз возникает при:

остроемповреждении гепатоцитов

+обтурации желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи

нарушении синтеза белка в печени

хроническом повреждении гепатоцитов

развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени

288. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:

увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче

уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале

+повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче

уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в мо5, полное отсутствие в моче и кале

уробилиногена и стеркобилиногена

289.Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются:

Гиперпротеинемией

Гипоаминоацидемией

Уменьшением содержания мочевины в плазме крови

+Уменьшением содержания аммиака в плазме крови

Увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови