28.Циркуляторная гипоксия возникает при:

нарушениях функций дыхательных мышц

блокаде цитохромоксидазы

анемиях

+ сердечной недостаточности.

29. Экзогенный тип гипоксии возникает при:

сердечной недостаточности

+ уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

отравлении окисью углерода

анемиях

отравлении метгемоглобинобразователями.

30. Укажите орган, где синтезируется реактантные белки острой фазы:

Поджелудочная железа

Селезенка

Желудок

+ Печень

Двенадцатиперстная кишка

31. При декомпенсированном газовом алкалозе (рСО₂<20 мм.рт.ст) кровоток в мозговых сосудах:

Неизменен

+ Падает на 30-50 и более %

Увеличен на 10 %

Падает на 5 %

Увеличен на 30-50 и более %

32. Назовите фермент, передающий генетическую информацию с рнк-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:

Полинуклеатидлигаза

Эдонуклеаза

Каспвза

+ РНК-зависимая ДНК-полимераза

Рестриктаза

33. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

Макрофаг

Фибробласт

+ нейтрофил

Т-киллер

Натуральный киллер

34. Об активности антикоагулянтов судят по:

протромбиновому времени (время Квика)

тромбиновому времени

определению плазминогена

времени свертывания цельной крови

+ определению антитромбина III

35. Укажите правильный перечень форм сердечной недостаточности по этиопатогенетическому принципу:

+ миокардиальная, перегрузочная при увеличении объема крови, увеличении сопротивления, смешанная

миокардиальная, перегрузочная объемом крови, смешанная

миокардиальная, перегрузочная при увеличении сопротивления, смешанная

миокардиальная, перегрузочная

правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная недостаточность

36. Функции вен, их роль в патологии:

демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

нутритивная функция, в развитии дистрофий

+ емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

37. Развитие дыхательной гипоксии при обструктивном синдроме (бронхиальной астме) вызвано:

+ сужением бронхиол

развитием отека легких

спазмом прекапиллярных жомов

утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки

выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

38. При обструктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:

снижение растяжимости легких

+ увеличение сопротивления воздушному потоку

снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

увеличение воздушности легких (ОО)

снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ)

39. Причины кишечной непроходимости:

быстрое сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью, воспалительным отеком, большие дозы алкоголя

действие алкоголя в малых дозах, длительные заболевания желчных путей, 12 ПК

+ механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной мускулатуры

H.pyloris, уменьшение эвакуации пищи, стероидные гормоны

длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание

40. Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:

+ снижением дезинтоксикационной функции

снижением желчеобразовательной

нарушением пигментного обмена

снижением белковообразовательной функции

поступлением желчи в кровь

41. Выберите наиболее точное и полное определение понятия «этиология»:

учение о болезни

учение о механизмах развития болезней

учение об условиях возникновения болезней

учение об условиях и механизмах развития болезней

+ учение о причинах и условиях возникновения болезней

42. Основной функцией лизосом в поврежденной клетке является:

Недостаточная транслокация лизосом в перинуклеарное пространство

+ Стабилизация мембран лизосом

Усиление новообразования лизосом

Усиление повреждения лизосом, снижение их количества в клетке

Инициация процессов аутолиза в клетке

43. Чем обусловлена алая окраска органа/ткани при артериальной гиперемии:

Уменьшением содержания оксигемоглобина в крови.

+ Уменьшением объемной скорости кровотока.

Увеличением содержания оксигемоглобина в крови.

Увеличением артерио-венозной разницей по кислороду.

44. Тканевая (клеточная) эмболия развивается при:

+ Распаде злокачественной опухоли.

Отрыве тромба от стенки сосуда.

Декомпрессии.

Попадании в кровоток пузырьков воздуха.

Бактериемии.

45. В какую стадию сосудистой реакции при воспалении развивается феномен краевого стояния лейкоцитов?

Кратковременный сосудистый спазм

Артериальная гиперемия

+ Венозная гиперемия

Престаз

Стаз

46. Антителами какого класса опосредуется комплементопосредованная цитотоксичность?

IgE

IgA

+ IgG

IgD

IgС