66. Гемический механизм адаптации к гипоксии состоит в:

централизации кровообращения

учащении дыхания

мобилизации резервных альвеол

усилении анаэробного гликолиза

+ активации эритропоэза.

67. Аллергические отеки по ведущему механизму:

гипоонкотические

+ мембраногенные

лимфатические

эндокринные

гидростатические

68. К белкам острой фазы не относится:

С-реактивный белок

Гаптоглобин

+ Цианкобаламин

Орозомукоид

Церулоплазмин

69. Нарушение внутриполостного и пристеночного пищеварения белков развивается при повреждении:

+ Клеток поджелудочной железы (ацинарных и протоковых )

Слизистой языка

Адипоцитов

Адипобластов

Хромафинных клеток кишечника

70. Назовите характерное изменение сердечной деятельности в условиях декомпенсированного ацидоза:

Брадикардия

Возрастание минутного объема

Возрастание ударного объема

+ Падение ударного объема

71. Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:

+ Свободные радикалы

С₃ С₅ фракции комплемента

Ig A

Молочная кислота

Белки “острой фазы”

72. Причинами гемолитических анемий являются экзо- и эндогенные факторы:

тормозящие развитие стволовых клеток

тормозящие развитие КОЕе

угнетающие пролиферацию эритроидных клеток

угнетающие дифференцировку эритроидных клеток

+ уменьшающие срок жизни эритроцитов

73. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

+ угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток

дефицитом железа

дефицитом вит.В 12

гемолизом эритроцитов

гиперспленизмом

74. Петехиалъная сыпь характерна для:

дефицита плазменных факторов

+ недостатка тромбоцитов

избытка антикоагулянтов

повышенной активности фибринолиза

недостатка фибриногена

75. Возникновение экстрасистол связано с изменением функций:

автоматизма

+ возбудимости

проводимости

сократимости

76. Возникновение периодического дыхания связано с:

ускорением рефлекса Геринга-Брайера

замедлением рефлекса Геринга -Брайера

спазмом гладкой мускулатуры бронхов

+ снижением чувствительности дыхательного центра к нервным и гуморальным регуляторам

77. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

снижение синтеза белка, прокоагулянтов

+ снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивость

повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости

78. Увеличение ионов К⁺, Н⁺ в плазме вызвано нарушением:

фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов

функции реабсорбции

+ секреции электролитов

концентрационной функции

инкреторной функции

79. Укажите последствия гипофизэктомии:

+ нарушение функции размножения

гипертрофия щитовидной железы

ожирение

болезнь Иценко-Кушинга

гигантизм

80. Нейротропное токсическое действие не свойственно:

этанолу

соединениям ртути

соединениям магния

+ стрихнину

соединениям свинца

81. Этиологическим фактором болезни является:

Фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни.

+ Фактор, определяющий специфичность болезни.

Неблагоприятные факторы окружающей среды

Фактор, повышающий частоту возникновения болезни.

82. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:

Действия на организм патогенного фактора.

+ Взаимодействия этиологического фактора и организма.

Снижения адаптивных возможностей организма.

Резкого изменения условий существования организма.

83. Какие ферменты обеспечивают развитие/этапность апоптоза:

Фосфолипазы

Гиалуронидазы

Каталазы

+ Каспазы

84. Механизм образования белого тромба связан с:

+ Адгезией и агрегацией тромбоцитов.

Активацией прокоагулянтов.

Изменением физико-химических свойств крови.

Массивным внутрисосудистым гемолизом.