3. Внутрисердечные механизмы компенсации:

1) Срочные:

1. Гетерогенный механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга) - линейная зависимость между степенью растяжения мышечного волокна и силой сокращения постоянно становится нелинейной (мышца не сокращается сильнее при увеличении ее растяжения).

2. Гомеометрический механизм при повышении сопротивления оттоку. Повышается напряжение миокарда при сокращении, Феномен мышцы - каждое последующее сокращение сильнее предыдущего.

Наиболее полезен гетерометрический механизм - меньше потребляется О₂, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы - период восстановления миокарда.

Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долгосрочный механизм:

Компенсаторная гипертрофия сердца.

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гипертрофии сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Билет 5

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ "ЗДОРОВЬЕ, БОЛЕЗНЬ, ПРЕДБОЛЕЗНЬ"

Здоровье - это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов (из преамбулы ВОЗ).

Здоровье - это не только отсутствие болезни и инвалидности, но и наличие полноценного, гармонически развитого физического, психического и нравственного состояния человека

(Б.В.Петровский).

Здоровье - это высокоустойчивое состояние саногенетических механизмов, это выражение не только биологической сущности, но и социальной стороны...(С.М. Павленко).

Здоровье - биологическая полноценность трудоспособного индивидуума (О.С. Глозман).

Здоровье - жизнь трудоспособного человека, приспособленного

к изменениям окружающей среды (И.Р. Петров).

Для здорового состояния человека характерно:

1. поддержание устойчивой неравновесности организма и сре ды;

2. сохранение целостности организма человека;

3. сохранение трудоспособности.

Норма здоровья - оптимальное состояние живой системы, при котором обеспечивается максимальная адаптивность, т.е. приспособляемость к условиям жизни.

Норма здоровья - такая форма жизнедеятельности организма, которая обеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и адекватные условия существования.

Болезнь . - это особый вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адаптации и снижением трудоспособности(ВОЗ).

Предболезнь - это состояние организма, являющееся следствием ослабления некоторых саногенетических механизмов и их комплексов (С.М.Павленко).

Предболезнь (т.е. переход от здоровья к болезни) - это снижение функциональной активности некоторых саногенетических механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегуляции и ослаблению резистентности организма.

Предболезнь формируется под действием факторов внешней среды, но, в ряде случаев, с опосредованием через внутреннюю среду организма.

В развитии предболезни можно выделить некоторые общие патогенетические варианты:

1) наследственное (врожденное) состояние предболезни;

2) в ряде случаев на организм начинает действовать патогенный фактор, не способный (из-за малой интенсивности) и (или) достаточности защитных сил организма вызвать развитие болезни.

Однако, при длительном воздействии он постепенно может приводить к снижению саногенетических механизмов - например, запыленность, загазованность, вибрация;

3) чаще встречается иная ситуация, когда состояние предболезни обусловлено действием одного причинного фактора (N1), вызвавшего в организме ограничение возможности компенсаторно-приспособительных реакций, и на этом фоне может действовать какой-то другой фактор (N2), который приведет к развитию определенного заболевания.

Хронический стресс может привести к снижению активности или дезинтеграции системы иммунного надзора - состояние предболезни - и на этой основе возможно развитие различных заболеваний - инфекции, опухоли, аутоиммунные болезни.

_Преморбидная стадия . отличается возникновением специфичес-ких, обычно единичных, симптомов, предопределяющих общую направленность развивающейся патологии - кардиологическую, пульмонологическую, гастроэнтерологическую.

_Донозологическое состояние . проявляется усугублением расстройств поражаемого органа, что приводит к нарастанию числа специфических синдромов, сочетание которых позволяет определить возможный нозологический диагноз.

_Факторы риска:

I. По принадлежности:

1. Социально-производственные (материальное обеспечение,социальный дискомфорт, шум, вибрация, физическое и психическое пере-напряжение, монотонность и однообразность выполняемых операций, запыленность, микроклимат рабочих помещений, ночные смены и т.д.).

2. Семейно-бытовые (жилищные условия, межличностные взаимоотношения в семье, религиозно-воспитательные и санитарно-гигиенические критерии, вредные привычки, нарушения режима отдыха, особенности питания и т.д.).

3. Экологические (загрязнение окружающей среды, радиоактивный фон, метеорологические и геомагнитные воздействия).

II. По механизму действия:

1. Неврогенные.

2. Алиментарные.

3. Инфекционно-токсические.

2.Одной из важнейших причин таких изменений являются свободно-радикальные реакции (СРР) и перекисное окисление липидов (ПОЛ). Эти реакции протекают в клетках и в норме, являясь необходимым звеном таких жизненноважных процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез простагландинов и лейкотриенов, пролиферация и созревание клеток, фагоцитоз, метаболизм катехоламинов.

Интенсивность ПОЛ регулируется соотношение факторов, активирующих (прооксиданты) и ингибирующих (антиоксиданты) этот процесс. К числу наиболее активных прооксидантов относятся легко окисляющиеся соединения, индуцирующие свободные радикалы, в частности, нафтохиноны, витамины А и Д, восстановители - НАДФН2, НАДН2, липоевая кислота, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов.

Процесс ПОЛ условно можно разделить на следующие этапы:

1) кислородной инициации (“кислородный” этап), 2) образование свободных радикалов (”свободнорадикальный” этап), 3) продукции перекисей липидов (“перекисный” этап) Инициальным звеном свободнорадикальных перекисных реакций при повреждении клетки является образование в процесса оксигеназных реакций активных форм кислорода: супероксидного радикала кислорода (О₂-), гидроксильного радикала (ОН-), перекиси водорода (Н₂О₂), которые взаимодействуют с различными компонентами структур клеток, главным образом с липидами, белками и нуклеиновыми кислотами. В результате образуются активные радикалы, в частности липидов, а также их перекиси. Реакция может приобрести цепной “лавинообразный” характер. Однако, в клетках действуют факторы, ограничивающие свободнорадикальные и перекисные реакции, т.е. оказывают антиоксидантный эффект. В нижеприведенной таблице представлены ферментные и неферментные механизмы антиоксидантной защиты.

ЗВЕНЬЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ И ЕЕ НЕКОТОРЫЕ ФАКТОРЫ

Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций, а также несостоятельность системы антиоксидантной защиты является одним из главных факторов повреждения мембран и ферментов клеток. Ведущее значение при этом имеют следующие процессы:

1) изменение физико-химических свойств липидов мембран, что обуславливает нарушение конформации их липопротеидных комплексов и соответственно снижение активности ферментных систем, обеспечивающих рецепцию гуморальных воздействий, трансмембранный перенос ионов и молекул, структурную целостность мембран;

2) изменение физико-химических свойств белковых мицелл, выполняющих структурную и ферментативную функции в клетке; 3) образование структурных дефектов в мембране - простейших каналов (кластеров) вследствие внедрения в них продуктов ПОЛ. Так накопление липидных гидроперекисей в мембране приводит к их объединению в мицеллы, создающие трансмембранные каналы проницаемости, по которым возможен неконтролируемый ток катионов и молекул в клетку и из нее, что сопровождается нарушением процессов возбудимости, генерации регулирующих воздействий, межклеточного взаимодействия и др. вплоть до фрагментации мембраны и гибели клетки.

В норме состав и состояние мембран и ферментов модифицируется не только свободнорадикальными и липоперекисными процессами, но также и лизосомальными ферментами, как свободными (солюбилизированными) так и мембраносвязанными: липазами, фосфолипазами, протеазами. Под действием различных патогенных факторов их активность или содержание в гиалоплазме может резко возрасти (например: вследствие ацидоза, способствующего повышению проницаемости лизосомальных мембран). В результате этого глицерофосфолипиды и белки мембран, а также ферменты клеток подвергаются интенсивному гидролизу. Это сопровождается значительным повышением проницаемости мембран и снижением кинетических свойств ферментов.

В результате действия гидролаз (главным образом липаз и фосфолипаз) в клетке накапливаются свободные жирные кислоты и лизофосфолипиды, в частности, глицерофосфолипиды: фосфатидилхолины, фосфатидилэтаноламины, фосфатидилсерины. Эти амфифильные соединения способны проникать и фиксироваться как в гидрофобной, так и в гидрофильной средах мембран. Внедряясь в биомембраны, они изменяют нормальную структуру липопротеиновых комплексов, увеличивают проницаемость, а также меняют конфигурацию мембран в связи с “клинообразной” формой липидных молекул. Накопление в большом количестве амфифильных соединений ведет к формированию в мембранах кластеров и появлению микроразрывов.

3. Повышение функции сердца в условиях перегрузки миокарда давлением или объемом связаны с активацией миокардиальных (локальных) нейрогормональных систем.

Существует миокардиальная ренин-ангиотензиновая система (РАС). Основным действующим компонентом РАС является ангиотензин II (АТ II)

АТ II миокардиальной РАС

• оказывает как прямое пролиферативное действие на кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов, вызывая их гипертрофию, так и опосредованное действие - путем стимуляции или потенцирования действия факторов роста

• Эндотелин - вазоконстрикторный пептид, синтезируется в сосудах и миокарде разными клетками: эндотелиоциты сосудов, миоциты желудочков сердца, фибробласты.

• Увеличение эндотелина способствует ремоделированию миокарда, вызывает гипертрофию миоцитов и изменения в экстрацеллюлярном матриксе в виде увеличения фиброза.

В ответ на эти факторы активизируется генетический аппарат мышечных и соединительно-тканных клеток (c-myc, c-fos), увеличивается синтез ДНК и РНК, числа рибосом, усиливается синтез белков, что ведет к быстрому увеличению объема мышечного волокна, его внутриклеточной гиперплазии и гипертрофии

• Развитие гипертрофии миокарда приводит к увеличению площади поперечного сечения миокарда, при этом показатель А удельная работа вновь возвращается к нормальным величинам (в пределах ~1)

Билет 6

Болезнь . - это особый вид страдания, вызванный поражением

организма, отдельных его систем различными повреждающими факто-

рами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адапта-

ции и снижением трудоспособности(ВОЗ).

Болезнь - это сложная реакция организма на действие болезнет-

ворного агента, качественно новый процесс, возникающий в результа-

те расстройства взаимоотношения организма с окружающей средой и

характеризующийся нарушением его функций и приспособляемости, ог-

раничением работоспособности и социально полезной деятельности

(Д.Е.Альперн).

Болезнь - качественно новый процесс жизнедеятельности,

возникающий в результате воздействия на организм чрезвычайного

раздражителя, характеризующийся, с одной стороны нарушением

функции отдельных звеньев нервно-регуляторного аппарата, а с

другой - рефлекторным включением защитно-приспособительных ме-

ханизмов, направленных на выздоровление (С.М.Павленко).

Болезнь - это сложная качественно новая реакция организма

на действие чрезвычайного раздражителя, возникающая вследствии

расстройства взаимодействия его с окружающей средой и характе-

ризуется:

- нарушением функций и морфологических структур организма,

регуляции функций и жизнедеятельности;

- расстройством взаимодействия организма с окружающей сре-

дой, т.е. снижением приспосабливаемости;

- ограничением работоспособности и социально-полезной дея-

тельности.

Наиболее общие формы возникновения заболеваний:

Острое (внезапное) без скрытого периода и с инку­бационным периодом, что характерно для действия иони­зирующей радиации, инфекций, химических факторов.

Постепенное (хроническое), характерное для болезней обмена веществ (подагра), эндокринных заболеваний (сахарный диабет, микседема и др.).

Формы течения заболеваний:

Ациклическое или прямолинейное, характеризующееся интенсивным нарастанием сдвигов.

Циклическое, протекающее в несколько стадий. Цикли­чески протекают лучевая болезнь, инфекционные заболевания. Выделяют следующие периоды:

латентный,

продромальный период (неспецифические симптомы),

разгар болезни,

период выздоровления.

Течение заболеваний может быть типическимиатипическим. Типическим считается заболевание в том случае, если обна­руживаются симптомы, характерные для данной нозологической формы. Атипическое течение характеризуется отклонением от обычного течения и может проявляться в виде стертой формы (с невыраженной или слабо выраженной симптоматикой), абортивной (с укороченным течением, быстрым исчез­новением всех болезненных проявлений и внезапным выздо­ровлением).Молниеносныеформы характеризуются быстро нарастающим и тяжелым течением заболевания.

Рецидивирующеетечение заболевания. Рецидив (лат. recidivus – возобновляющийся) – возобновление или усугубление проявлений болезни после их временного исчезновения, ослабления или приостановки болезненного процесса (ре­миссии). Рецидивирующее течение характерно для некоторых инфекционных заболеваний: брюшной и возвратный тиф, малярия, бруцеллез, а также наблюдается и при таких со­матических заболеваниях как подагра, ревматизм, язвенная болезнь желудка, шизофрения и др. Симптомы рецидива могут повторять первичную картину болезни, но могут и отличаться по своим проявлениям.

Рецидивирующее течение болезни предполагает наличие ремиссий(от лат. remissio – уменьшение, ослабление) – временное улучшение состояния больного, связанное с замедлением или прекращением прогрессирования болезни, частичным обратным развитием. Клинически это выражается временным ослаблением или исчезновением видимых проявлений болезни. Ремиссия является в ряде случаев характерным этапом болезни, но отнюдь не выздоровлением, так как вновь сменяется рецидивом, т.е. обострением патологии.

Латентное течение –внешне не проявляющееся течение заболевания (малярия).

Если к основному заболеванию присоединяется другой патологический процесс или другое заболевание, не обязательные для данной болезни, но возникшие в связи с ним, то говорят об осложнении(корь – воспаление легких).

Обострение –стадия течения хронического заболевания, характеризующаяся усилением имеющихся симптомов или появлением новых. Возможен также переход острого заболевания в хроническое.

По продолжительности течения заболевания различают:

острое (до 2 недель),

подострое (от 2 до 6 недель),

хроническое (свыше 6–8 недель).

Окончание заболеванияможет быть двояким:

Критическим – резкое изменение течения заболевания (как правило, к лучшему). Например, при инфекционном заболевании может внезапно нормализоваться температура тела, что сопровождается усиленным потоотделением, слабостью и сонливостью (возможен коллапс – острая сосудистая недостаточность).

Литическим – медленное исчезновение симптомов заболевания.

Возможно три исхода болезней:

а) полное выздоровление,

б) неполное выздоровление или переход в патологическое состояние,

в) смерть.

Выздоровление –один из исходов болезни, заключающийся в восстановлении нормальной жизнедеятельности организма после болезни. О выздоровлении судят по морфологическим, фун­кциональным и социальным критериям. Ведущими являются функциональные и социальные критерии. Когда нет морфологи­ческого и функционального восстановления, то очень важна со­циальная реабилитация. Следует помнить о том, что выздоровле­ние не является возвратом к исходному состоянию (аппендэктомия).

Полное выздоровление характеризуется практически полным восстановлением нарушенных во время болезни функций организма, приспособительных возможностей и трудоспособности.

Неполное выздоровление или переход в патологическое состояние – это исход патологического процесса или болезни, это устойчивый малодинамичный процесс. Неполное выздоровление характеризуется неполным восстановлением нарушенных во время болезни функций, с ограничением приспособительных возможностей организма и трудоспособности.

Смерть –это самый неблагоприятный исход заболевания. Она может быть естественной (физиологическая от дряхлости, старения) и преждевременной, которая может быть насильственной (убийство) и от заболевания. Кроме того, выде­ляют смерть мозговую (внезапная гибель головного мозга на фоне всех здоровых органов, поддерживаемых искусственной вентиляцией легких) и соматическую, наступающую в результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения какого–либо органа, органов или систем. Она чаще встречается при хронических заболеваниях, когда одновременно, но мед­ленно погибают кора головного мозга и внутренние органы.

23.Гипертрофия - компенсаторно-приспособительное увеличение массы органа за счет возрастание массы каждой его структурной единицы, сопровождающееся усилением функции

Гипертрофия имеет приобретенный характер и является обратимым процессом. В этой стадии масса увеличивается на 100 – 120 % и больше не прибавляется, что позволяет сердцу адекватно выполнять свою функцию

В миокарде новообразования клеток не происходит и в основе гипертрофии лежит усиление анаболических процессов и гиперплазия клеточных органелл (митохондрий, мышечных белков, рибосом…)

В эту стадию патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергетических соединений не отличаются от нормы.

Нормализуются гемодинамические нарушения. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует их

Гипертрофия миокарда может быть реализована по концентрическому или эксцентрическому типу. Увеличение напряжения миокарда во время систолы при перегрузке сопротивлением является основным фактором, стимулирующим развитие концентрической гипертрофии миокарда (параллельное добавление миофибрилл) - утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка. перегрузке объемом во время диастолы развивается эксцентрическая гипертрофия (последовательное добавление миофибрилл), при которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа и сохранением его функции. Это явление носит название тоногенная дилятация, подразумевая в данном случае под этим термином как степень растяжения мускулатуры сердца, так и степень сокращения к концу диастолы.

В условиях достигнутого предела функциональных нагрузок, гиперплазия и гиперфункция компенсирующих структур относительно стабилизируются по степени, что соответствует стадии устойчивой компенсации.

Термин "ремоделирование сердца" был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века .

В клинике структурные изменения желудочков, характеризующиеся гипертрофией, дилатацией, увеличением массы миокарда, изменением геометрии и формы левого желудочка

называют ремоделированием

миокарда

Структурно–геометрические изменения в сердце:

- гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного расположения миофибрилл

- дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III

- снижение относительной плотности капилляров

- увеличение капилляро–мышечного пространства

Последствия:

- изменение геометрии полостей сердца и его контуров

- дилатация полостей его желудочков и предсердий

- снижение сократительной функции миокарда

Стадия истощения характеризуется глубокими нарушениями обмена веществ, что проявляется в нарушении энергообразования и, как следствие, сократительной функции миокарда.

В результате дефицита кислорода в кардиомиоцитах происходит накопление промежуточных продуктов обмена СЖК – ацилкарнитина, ацил-КоА, НАД·Н, угнетается пируватдегидрогеназа, соответственно устраняется возможность утилизации пирувата, в результате чего он практически полностью превращается в лактат.

Лактат накапливается в клетке вместе с ионами Н+, что приводит к снижению внутриклеточного рН и развитию внутриклеточного ацидоза

Промежуточные продукты обмена СЖК угнетают адениннуклеотидтранслоказу митохондрий и затрудняют перенос макроэргических фосфатов через их мембрану, что нарушается процесс образования энергии в миокарде

Формирующийся тканевый лактатацидоз вызывает разобщение окислительного фосфорилирования, вызывая перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция, который активирует фосфолипазу А2 с последующим инициированием процессов ПОЛ и повреждением мембран-

ных структур.

Нарушается работа гипоксантин-ксантиновой системы. При дефиците кислорода ксантиндегидрогеназа функционирует как оксидаза, которая приводит к образованию активных форм кислорода и активации

СРО

Начинают преобладать отрицательные биологические эффекты механизмов, которые ранее способствовали компенсации, формируются так называемые «порочные круги».

Под влиянием ангиотензина II стимулируется рост фибробластов, повышается содержание коллагена. Это способствует снижению плотности капилляров, нарушению диффузии кислорода и ишемии миокарда

Повышенное содержание коллагена приводит к снижению эластичности миокарда и повышению его ригидности

Чрезмерная гипертрофия миокарда и воздействие на него повышенного количества катехоламинов сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде.

В результате гипертрофии миокарда возникает также относительная недостаточность его кровоснабжения

На уровне органа: увеличение массы сердца опережает рост иннервирующих его аксонов симпатических нейронов. В результате концентрация норадреналина в миокарде падает, что приводит к снижению инотропного и расслабляющего эффекта

На уровне тканей: рост артериол и капилляров отстает от увеличения размеров мышечных клеток, что приводит к локальной гипоксии и ишемии, снижению коронарного резерва

На уровне клетки: масса клетки увеличивается в большей степени, чем ее поверхность, покрытая сарколемной мембраной. Снижается мощность локализованных в мембране K-Na, Na-Ca насосов, что нарушает ионный транспорт, сопряжение сокращения и

расслабления сердечной

мышцы.

На уровне органелл:

при значительном увеличении массы миофибрилл, становится мало митохондрий, что приводит к снижению энергообеспечения гипертрофированного сердца

На уровне молекул: увеличения соотношения между легкими и тяжелыми цепями в головках молекул миозина (тяжелые цепи - носители АТФ-азной активности), что приводит к снижению скорости сокращения сердечной мышц

Билет 7

Этиология –это учение о причинах и условиях возникнове­ния и развития болезней. общую, изучающую общие закономерности проис­хождения целых групп заболеваний (инфекционных, ал­лергических, онкологических, сердечно–сосудистых и др.);

частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) – сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты.

2.2. Характеристика и классификация причинных факторов и условий

Под причинойили этиологическим факторомпонимают такой предмет или явление, которые, непосредственно воз­действуя на организм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, т.е.болезньи сообщают ей специфические черты.

Классификация причин (принципы).

По происхождениювсе этиологические факторы делят на две группы:

Внешние (экзогенные) этиологические факторы:

механические – воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.);

физические – воздействие различных видов энергии:

электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры – ожоги, отморожения);

химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов и т.д.;

биологические – вирусы, бактерии, гельминты;

психогенные – точкой приложения этих факторов является кора головного мозга. Они вызывают ятрогенные заболевания(iatros – врач; gennao – создавать). Эти заболевания развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников ("исчезла печень" вместо того, чтобы сказать "печень сократилась до нормальных размеров"; "не сердце, а тряпка" вместо "слабые, вялые сокращения сердца" и т.д.). Иногда неправильное поведение медработников ухудшает течение имеющегося заболевания.

К "внутренним" относят наследственные и конституциональные факторы. 2. По интенсивности действия(классификация И.П.Пав­лова) различают следующие этиологические факторы:

чрезвычайные, или необычные, экстремальные этио­логические факторы (большие дозы яда, воздействие молнии,

обычные, но действующие в необычных количествах и размерах, т.е. обычные по своей природе, но выходящие по ин­тенсивности за пределы диапазона физиологических приспособительных возможностей организма (недостаточное содержание кислорода в воздухе,

индифферентные – факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых при опре­деленных условиях могут стать причиной заболевания. К ним относятся аллергены: пыльца растений,

Условие(лат. – conditio) – это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Например, микобактерии туберкулеза вызывают заболевание не у всех людей, а лишь при наличии неблагоприятных условий.

Неблагоприятные условия углубляют связь между причи­ной и следствием и способствуют возникновению заболева­ния.

Внешние условия делят на бытовые, социальные, природные. К внешним неблагоприятным условиям можно отнести неполно­ценное питание, неправильную организацию режима дня, жару, сырость, холод и т.д.

К внутренним, т.е. связанным с самим организмом, небла­гоприятным условиям относят: наследственную предрас­положенность, ранний детский возраст, старческий возраст, па­тологическую конституцию.

Роль причинного фактора в возникновении заболевания:

а) причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. б) причинный факторнезаменим, т.е. не может быть за­менен совокупностью неблагоприятных условий;

в) причина действует непосредственно на орга­низм, вызывая то или иное следствие – заболевание, патологи­ческий процессг) причинный фактор обусловливает основныеспеци­фическиечерты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита существенно отличаются, точнее, абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т.д.).

3. Центральным патогенетическим звеном хронической сердечной недостаточности является снижение сердечного выброса, а также дисбаланс вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем

Для поддержания на должном уровне артериального давления активизируется симпатоадреналовая система. Выброс катехоламинов приводит к вазоконстрикции сосудов и усугублению снижения кровоснабжения

органов и тканей

Уменьшение кровоснабжения почек активизирует ренин-ангиотензиновую систему, действие которой также направлено на поддержание нормальных величин артериального давления

Ангиотензин II, синтезируемый ренин-ангиотензиновой системой, стимулирует синтез альдостерона, который повышает реабсорбцию в почках натрия и способствует активации антидиуретического гормона. Это приводит задержке в организме воды, увеличению объема циркулирующей крови и формированию застойной сердечной недостаточности.

Билет 8

Монокаузализм(mono – один, causa – причина) – ме­ханистическое учение, признающее значимость только причин и отрицающее роль условий в возникновении заболевания. Его возникновение связано с бурным развитием микробиологии и разработкой представлений об инфекционном процессе. Сторон­ники этого направления в медицине утверждали, что для воз­никновения инфекционных болезней вполне достаточно проник­новения инфекционного возбудителя в организм, а реактивность организма, его индивидуальная восприимчивость, условия жиз­ни не имеют никакого значения. Это учение материалистичес­кое, но механистическое, так как слишком упрощенно толкуется роль этиологического фактора. Сторонники этого направления в медицине считали причинную связь единственной связью, а она, как известно, является только частицей всеобщей связи. Они не признавали значимость условий, а саму каузальную связь пре­вращали в простую механическую связь, утверждая, что то, что содержится в причинном факторе, то и содержится в следствии. Такого, как известно, не бывает: при воздействии на живой орга­низм какого–либо причинного фактора на последствиях этого воздействия обязательно скажется и роль условий.

Сторонники это направления в понимании этиологии сво­дят на нет роль врача и возможность, улучшая условия жизни человека, влиять на возникновение и развитие заболевания.

Кондиционализм(лат. conditio – условие) – субъективно–идеалистическое направление в медицине, отрицающее объек­тивную причинность возникновения болезней и подменяющее категорию причины понятием суммы равноценных по значению условий. Появление этого направления в медицине было связано с дальнейшим развитием естествознания, и в частности микроби­ологии, сторонники которого попытались опровергнуть монокаузализм. Их утверждения базировались на тех наблюдениях, ког­да проникновение патогенных микробов в организм человека не всегда сопровождалось развитием заболевания: нужны были оп­ределенные условия, которые, по их мнению, играли решающую роль. Ферворн и Ганземан утверждали, что принцип каузальнос­ти устарел. Они отвергали существование причины, выбросив таким образом из всеобщей связи причинный фактор и тем са­мым обезоружив практическую медицину. Кондиционалисты нивелируют значение конкретной причины той или иной бо­лезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям и игнорируют принцип причинности.

Это учение идеалистично (так как отрицает причину), антинаучно (всякое явление можно понять только на основе знания причины), реакционно (если болезнь случайное стечение обстоятельств, то, следовательно, нет радикального лечения и профилактики).

Конституционализм –направление в медицине, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют определенные особенности конституции ор­ганизма, обусловленные неполноценностью его генотипа и пе­редающиеся из поколения в поколение. Это учение базируется на формальной генетике: если есть дефект в генах, то болезнь проявится обязательно. С позиций формальной генетики признавалась фатальность – неизбежность заболевания при генных изменениях. Это учение антинаучно, реакционно. На этом учении базируется фашизм, расизм. Оно оправдывает многие неэтические действия врачей (стерилизацию не­полноценных людей). Конституционалисты считали, что ме­дицина сохраняет жизнь неполноценных людей и увеличивает банк патологических генов. Конституционалисты недо­оценивают роль окружающей среды в возникновении бо­лезней.

Монокаузализм и кондиционализм в их первоначальном виде уже нигде не встречается. Однако, современные варианты кондиционализма в виде "полиэтиологизма", "теории факторов", "факторов риска" широко бытуют не только за рубежом, но и в отечественной медицине. Пропагандируются концепции "болез­ней цивилизации", "социальной дезадаптации", "холизм". Под предлогом социальных проблем медицины формируются субъек­тивно–идеалистические и биологизаторские установки в пони­мании здоровья и болезни человека.

2. Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Этиология воспаления:

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.

Главная роль - рефлекторного механизма.

Классификация:

Различают три основных формы воспаления:

интерстициальное диффузное;

гранулематозное;

воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания

Местные признаки воспаления.

Покраснение– яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлостьиз-за образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры, развивается из-за усиленного притока теплой артериальной крови, в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль– возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления в очаге повреждения, вызванного усиленным распадом тканей, механическим сдавлением тканей, вышедшей из кровеносного русла в окружающую ткань жидкостью.

Нарушение функциина почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

Признаки общего характера:I.Изменение количества лейкоцитовв периферической крови.

Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло.

2. Лихорадкаразвивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения и вторичных пирогенов и вторичных пирогенов

3. Изменение количества и качественного состава белковплазмы крови. При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофаками и др. Клетками так называемые “белки острой фазы” воспаления. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания- и особенно-глобулинов.

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов(СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями состава белков крови, подъем температуры.

5. Изменения содержания гормоновв крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

Билет 9

Термин "патогенез" происходит от двух слов: греч. pathos –страдание (по Аристотелю, pathos – повреждение) и genesis – происхождение, развитие. Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на вопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). б) общий патогенез предполагает изучение ме­ханизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Общий и частный патогенез тесно связаны друг с другом, так как вскрытие и обобщение общих закономерностей возможно только на основе анализа частных форм патологии, а созданное на этой основе учение об общем патогенезе используется при раскрытии механизмов конкретных заболеваний и индивидуальных форм их течения.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

2. Динамика сосудистых реакцийи изменения кровообращения при развитии В. стереотипа: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм ортериол и прекапилляров с замедлением кровотока, затем, сменяя друг друга, развивается артериальная и венозная гиперемия, престаз и стаз – остановка кровотока.

Артериальная гиперемияявляется результатом образования в очаге В. большого количества вазоактивных веществ – медиаторов В., которые подавляя автоматию гладкомышечных элементов стенки артериол и прекапилляров, вызывают их расслабление. Это приводит к увеличение притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате “паралича” вазоконстрикторов и доминирования парасимпатических влияний на стенку сосудов, ацидоза, гиперкалийионии, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани.

Венозная гиперемиявозникает вследствие действия ряда факторов, которые можно разделить на три группы: 1) факторы крови, 2) факторы сосудистой стенки, 3) факторы окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование микротромбов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшении содержания гепарина.

Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше суживается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого факторов состоит в том, сто отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови – во время систолы она движется от артерий к венам, во время дистолы – в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться и развиваетсястаз, следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.