Обмен ув.
№1. величина Км гексокиназы (0,1мМ) в 100 раз ниже, чем Км глюкокиназы (10мМ). При норм.С глюк.в кр.(5мМ) гексокиназа полностью связ.с глюк.и Ā с max эф-тью, когда глюкокиназа насыщ.частично. Пока потрею.мыш.в г-6-ф невелика, повыш.С г-6-ф приводит к выкл.гексокиназы. Т.О.утилизация глюк.мыш.им.даже в случ., когда Ур.глюк.в кр.ниже нормы, но не происх.при малой потреб.в гл-6-ф. В отличие от гексокиназы глюкокиназа не ing гл-6-ф, это важ.св-во обеспеч.утилиз.глюк.печ.даже когда потреб.в гл-6-ф min (синтез гликогена). Когда Ур.глюк.в кр.норм., глюкокиназа переест.раб.и утилиз.гл.печ.прекращ.
№2. Нет. ЛДГ необх.д/регенерации НАД из НАДН, образ.при окис.глицеральдегид-3-ф.
№3. а) сущ.2уч.связывания АТФ: каталитич., регулятор. б) интенсив.гликолиза сниж.при избытке АТФ.
№4. а) гликогенфосфорилаза катализир.превращ.запас.гл-на в г-1-ф. Он служ.предшествен.г-6-ф, промеж.прод. гликолиза. При усилен.раб.ск.мыш.треб.> кол-ва г-6-ф. В печ. Расход гл-на использ. д/поддерж.const ур.гл.в кр.в промежутках м/дприем.пищи.
б) в активно раб.мыш., где очень высока потреб.в АТФ, необх.чт.г-1-ф образ.быстро, д/эт.нужна большая Vmax
№5. на превр.2мол.пирувата в 1 мол.глюк.затр.Е (4АТФ, 2ГТФ)и восстан.эквиваленты (2НАДН). Необх.Е и восс.эквив.образ.в ЦК и окис.фосфолирир.в рез.катаболизма АК, ЖК, УВ.
№6. а) 14С в гл-зе не обнар. б) 3,4-14С-гл-за.
№7. фосфофруктокиназа: активир.АМФ и ing АТФ, регул.гликолиз. Фруктозодифосфотаза: актив. АТФ и ing АМФ, регул.ГНГ.
№8. а,б,г – глюкогенные соедин.; в,д – нет
№9. а) быстрам ↑п скорости гликолиза; ↑п ур.ПВК и НАДН приводит к ↑в С лактата.
б) лактат превращ.в гл-зу ч/з ПВК. Это > медлен.проц.,п.ч. образ.ПВК от доступности НАД, кроме того, р/в р-ии, катализир.ЛДГ, сдвинуто всторону образ.лактата, а превращ.ПВК в глюк.треб.Е
в) р/в р-ии, катализир.ЛДГ, сд.вст.обр.лактат.
№10. наблюд.согласно кот.гликогенсинтетаза облад.самой низкой актив.по срав.с др.фер.синтеза гл-на, => эт.фер-ный этап пред.соб.узкое место дан.метаболического пути, следов.точку его регуляции. Это подвер.наблюд., что стимуляция синтеза гл-на путем активации регулятор.фер.приводит к ↓с С промеж.прод.до точки регуляции и к ↑п С метаболитов после точки решул.Активация гл-нсинтетазы ↑п ск-ть протек.эт.стадии, что выз.р/в С УДФ.
№11. УДФ-глюкозопирофосфорилаза.
№12. Антимицин А и йодацетат ing транспорт ē и гликолиз соответственно. Источ.Ед/сокр.служ.запас КФ.
№13. избыт.секреция инсулина поджелуд.жел.способ. ↑п утилизации гл-зы печ., это прив.к гипогликемии. Кроме того, при высок.содер.инсулина происх.замедл. катаболтзма амино- и ЖК. Т.О. в кр.бол.оказ. мало субстрат.энергетич.обмена, необход. д/образов.АТФ. Если сост.гиперинсулизма продолж.долго, то возн.пораж.кл.моз., поскольку гл-за служ.д/мозга основ.источ.Е.
№14. адренолин стимулир.образ.цАМФ, р-мого в-ва, активирующего гликогенфосфорилазу.
№15. аденилатциклаза – бел., связ.с мем., при центрифугир.препарат.ее активность теряется, т.к.фер.осажд.
№16. в сердце и ск.мыш.отсут.фер.г-6-фосфотаза, => каж.образ.мол.г-6-ф направ.по гликолитич.пути и в усл.недостатка О2 превр.в лактат. Печень постав.гл-зу, сохр.необх.ее Ур.в кр., т.к.в ней присут.фер. г-1,6-фосфотаза. В стресс.ситуац.гл-за должна быстро пост.из Кл.печ.в кр., что обеспеч.р-ей дефосфолилирования, катализир.г-6-фосфатазой.