Обмен Липидов.
№1. В рационе питания студента должно содер.486г УВ, 107г жиров. Поск-ку при окис.в орг.из 1г УВ освобожд. 17,2 кДж, а 1г жиров 39 кДж, то 8380 кДж (2/3 Е) : 17,2 =486г, а 4190 кДж (1/3Е) : 39=107г. Энергетическая ценность концевой св.в мол. АТФ=34,5 Дж/моль. Д/расчета кол. АТФ 6285 кДж (1/2 образовавшейся Е) : 34,5=182 моля АТФ. 12750/3=4190; 12750-4150=8380
№2. При отсутствии секрета поджелудочной жел.наруш.проц.гидролиза триглицеридов, поэтому в кале будут обнаруживаться нерасщеплен.тригл-ды. При недостаточ.секреции желч.к-т наряду с тригл-ми в кале будут присутствовать и свобод.жир.к-ты.
№3. Сливкообразный слой над прозрачной сывороткой указывает на ↑п содерж.хлораминов в кр. ↑в содер. Хиломекронов, резкое ↑у Ур.триглицеридов х-ны д/липопротеинемии 1 типа. Причиной может быть врожден.недостаточность фер.липопротеинлипазы.
№4. Двуокись углерода необх.д/обр.малонил КоА в ацетилкарбоксилазной р-ии. В дальнейшем при обр-ии β-кетоацила СО2 выделяется. Поэтому при использовании меченого СО2 обр-яся пальмитин.к-та не будет содерж.меченый С (O-S-C-CH3, O-HS)
№5. Основ.этапы уч-тия глюк.в синтезе холл.: гл-за →г-6-ф →ф-6-ф →пируват →аКоА →ацетоацетил →β-окси-β-метил-глутарил-КоА →мевонат →сквален →холлестерин.
№6. а) в мол.пальмитин.к-ты вкл.3 ат.дейтерия, все 3 ат.будут располож.у С16.
б) при испол.меченого дейтерием малонил-КоА на 1 мол.пальмит.к-ты будет вкл. 7 ат.дейтерия ч/з 1 углеродный ат.: CH3-CH2-(CH-CH2)6-CH-COOH
№7. Суммарное ур.синтеза фосфатидилхолина: дигидроксиацетонфосфат+НАДН+пальм.к. + + олеин.к.+3АТФ+ЦТФ+холин+4Н2О → холин+НАД+2АМФ+АДФ+ЦМФ+5Ф+Н+. Затрачивается непосредственно д/синтеза 3АТФ (5 макроэргических св.) и 1 мол.ЦТФ (2 макроэр.св.).
№8. при оис.пальм.к., меченой в полож.9 14С обнаруживается: а) в аКоА в карбоксильной гр. б) в лимон.к.в карбоксильной гр. в) бутират будет без метки.
№9. ↓у УВ в диете реб.без ограничения жиров вызвало наруш.баланса о.УВ и лип.Это привело к усиленному образованию кетоновых тел, развился метаболический ацидоз. Д/назначения рационального леч.необходимо определить содерж.кет.тел в моче, а также исследовать показатели кислотно-щелочного состояния орг.
№10. принедостатке инсулина нарушается транспорт гл-зы в тк.Тк., в первую очередь мыш., испытыв.энергетич.голод. В резул.под влиянием адренолина усилив.липолиз в жир.депо и поступ.свобод.жир.к.в печень. Обр.> кол. аКоА, кот.использ.на синтез ацетон.тел. Ацетон.тела поступ.в переферич.тк., но из-за их ↑в С тк.не справл.с их окисл.Возник.кетонемия и кетоурия. Инсулин в отличие от адренолина тормозит липолиз и активирует фосфодиэстеразу цАМФ.
№11. Спортсмен перед стартом нах-ся в сост.стресса. Усилив.выроботка адренолина, кот.активирует аденилатциклазу. В результ.↑п активность фосфорилазы, кот.вызывает распад гл-на в печ.и ↑псодерж.гл-зы в кр. Кроме того активируется гормончувствительная липаза, происходит распад триглицеридов с освобожд.жир.к-т, кот.в связи с альбуминами переносятся в печ., где и окисляются.
№12. энергетический эффект окис.1моля гл-зы 38мол.АТФ. 1моль стеарин.к. 147мол. АТФ.Д/const работающ.серд.мыш.треб.>кол. Ē, поэт.более энергетич.выгодные субстраты. С18: (аКоА)=n/2=18/2=9; 9*12=108 (12АТФ при аКоА). ФАД: (n/2)-1=18/2-1=8$ 8*(2+3)=40 (ФАДН2=2АТФ, НАДН2=3АТФ). 108+40=148-1=147 энерг.вых.к.