- •Содержание
- •Общее учение о болезни
- •Здоровье
- •Болезнь
- •Патологический процесс, патологическое состояние
- •Основные периоды (стадии) развития болезни
- •Этиология и патогенез
- •Этиология
- •Патогенное действие факторов внешней среды
- •Действие механических факторов
- •Действие термических факторов
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Мутация
- •Наследственные болезни
- •Генетическое обследование
- •Принципы лечения и профилактики наследственных болезней
- •Реактивность и ее роль в патологии
- •Общая характеристика
- •Резистентность. Виды. Взаимосвязь с реактивностью
- •Эволюция реактивности
- •Показатели и механизмы реактивности
- •Патологическая физиология иммунной системы
- •Основные функции иммунной системы
- •Общие закономерности нарушений иммунной системы
- •Аллергия
- •Повреждение клетки
- •Патологическая физиология периферического кровообращения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Нарушения микроциркуляции
- •Типические нарушения микроциркуляции
- •Внутрисосудистые нарушения
- •Нарушение проницаемости сосудов обмена
- •Внесосудистые нарушения
- •Воспаление
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии воспаления
- •Опухоли
- •Экспериментальное воспроизведение опухоли
- •Этиология
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения энергетического обмена
- •Нарушения основного обмена
- •Сахарный диабет
- •Наследственные нарушения углеводного обмена
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения всасывания и выделения жиров
- •Нарушения промежуточного жирового обмена
- •Нарушения обмена жира в жировой ткани
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения всасывания и синтеза белков
- •Нарушения обмена аминокислот
- •Нарушения конечных этапов белкового обмена
- •Нарушения белкового состава крови
- •Типические нарушения обмена веществ
- •Нарушение кислотно-основного состояния
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •Обезвоживание
- •Избыточное накопление воды в организме
- •Классификация
- •Полное голодание
- •Неполное голодание
- •Частичное голодание
- •Лечебное голодание
- •Лихорадка
- •Экспериментальное изучение лихорадки
- •Этиология
- •Патогенез
- •Значение лихорадки
- •Гипоксия
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Патологическая физиология системы крови
- •Общая характеристика патологических изменений в системе крови
- •Нарушения общего объема крови
- •Кровопотеря
- •Патологические изменения эритроцитов
- •Эритроцитоз
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагическая анемия
- •Патологическая физиология системы крови
- •Гемолитическая анемия
- •Анемия, обусловленная нарушением эритропоэза
- •Железодефицитная анемия
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Анемии, обусловленные нарушением активности ферментов, участвующих в эритропоэзе. Железорефрактерная анемия
- •Гипопластическая (апластическая) и метапластическая анемии
- •Патологическая физиология системы крови
- •Патологические изменения лейкоцитов
- •Нарушение лейкопоэза
- •Количественные и качественные изменения лейкоцитов в крови
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопения
- •Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови
- •Дегенеративные изменения лейкоцитов в крови
- •Патологическая физиология системы крови
- •Патологическая физиология системы крови
- •Нарушение гемостаза
- •Понижение свертывания крови
- •Повышение свертывания крови
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Недостаточность сердца при повреждении миокарда
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Нарушение ритма сердца
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу
- •Расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сосудов
- •Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Патологические процессы в сосудах резистивного типа
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Коллапс
- •Патологическая физиология внешнего дыхания
- •Недостаточность дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Патологическая физиология внешнего дыхания
- •Нарушения легочного кровотока
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм
- •Патологическая физиология внешнего дыхания
- •Нарушения нереспираторных функций легких
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Нарушения пищеварения в полости рта
- •Кариес зубов
- •Пародонтоз
- •Нарушение функций слюнных желез
- •Нарушения глотания
- •Нарушения пищеварения в желудке
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Нарушения кишечного пищеварения
- •Панкреатит
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Нарушение мембранного пищеварения, всасывательной и выделительной функции кишок
- •Нарушение двигательной функции кишок
- •Нарушения выработки гормонов пищеварительной системы
- •Патологическая физиология печени
- •Общая характеристика патологических процессов в печени
- •Печеночная недостаточность
- •Нарушение метаболической функции печени
- •Патологическая физиология печени
- •Нарушение защитной функции печени
- •Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени
- •Патологическая физиология печени
- •Патофизиологические синдромы, обусловленные нарушением желчеобразования и желчевыделения
- •Нарушение гемодинамики, эритропоэза и свертывания крови при патологии печени
- •Патологическая физиология почек
- •Нарушение основных функций почек
- •Нарушение функций клубочков нефронов
- •Патологическая физиология почек
- •Нарушение функций канальцев
- •Патологическая физиология почек
- •Недостаточность почек
- •Общая характеристика основных синдромов и заболеваний почек
- •Гломерулонефрит
- •Патологическая физиология почек
- •Нефротический синдром
- •Пиелонефрит
- •Последствия нарушений недиуретических функций почек
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Этиология и патогенез эндокринных нарушений
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы. Нарушения функций гипофиза
- •Нейроэндокринные заболевания
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функций щитовидной железы
- •Нарушения функций околощитовидных желез
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функции надпочечных желез Гипофункция коркового вещества надпочечных желез.
- •Гиперфункция и дисфункция коркового вещества надпочечных желез.
- •Нарушение функций мозгового вещества надпочечных желез.
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функций половых желез
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Общая этиология и патогенез нарушений деятельности нервной системы
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •Нарушения функций синапсов
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушения чувствительности
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушения двигательной функции нервной системы
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нервная трофика и дистрофический процесс
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •Экспериментальное изучение эмоциональных реакций и их нарушений
- •Патологическая физиология соединительной ткани
- •Соединительная ткань как единая система
- •Нарушения структуры и функций соединительной ткани Клетки соединительной ткани
- •Патологическая физиология соединительной ткани
- •Нарушения волокнистых структур соединительной ткани. Коллаген
- •Диффузные болезни соединительной ткани
Показатели и механизмы реактивности
Показатели.Показателями неспецифической реактивности являются: раздражимость, возбудимость, чувствительность — термин, аналогичный возбудимости, но применяющийся к более сложным процессам в организме. Возможны изменения чувствительности к болевому, температурному раздражителю. Может быть нарушена чувствительность органов чувств — зрения, слуха, обоняния и др. Показателями реактивности могут служить скорость и интенсивность развития общего адаптационного синдрома, способность отвечать на раздражитель усилением секреции адреналина, учащением дыхания, повышением давления и др.
Для оценки специфической реактивности определяют особенности иммунного ответа (интенсивность антителообразования, вид иммуноглобулинов и т. д.).
Механизмы.Данные онто- и филогенеза показывают, что становление реактивности связано с совершенствованием нервной и эндокринной систем. Исследованиями И. П. Павлова и его школы, Л. А. Орбели установлено значение различных отделов центральной и вегетативной нервной системы в реактивности. Например, известно, что во время глубокого сна и наркоза поражаемость организма электрическим током меньше, чем в состоянии бодрствования. На примере зимней спячки животных хорошо демонстрируется роль нервной системы в иммунной реактивности и резистентности к инфекциям.
Кеннон и Селье важную роль в реактивности и резистентности отводят эндокринной системе. В условиях, требующих от организма определенного напряжения и включения приспособительных механизмов, Кеннон ведущую роль отводит адреналину ("аварийному гормону"), Селье — гормонам передней доли гипофиза и коркового вещества надпочечников. Особенно показательно в этом плане участие кортикостероидов в реализации воспаления, когда гликокортикоиды выступают в качестве противовоспалительных, а минералокортикоиды — провоспалительных агентов.
Известно также, что при гиперфункции щитовидной железы воспаление протекает более бурно, а при гипофункции — вяло. Значительно изменяется реактивность при сахарном диабете (плохое заживление ран, постоянные гнойничковые поражения кожи, часто присоединение туберкулеза).
Важную роль в реактивности играет соединительная ткань, элементы которой принимают участие в иммунных реакциях, фагоцитозе, обеспечивают заживление ран, обладают барьерной функцией.
Большое значение в реактивности имеют условия внешней среды. Так, при повышении температуры тела реактивность повышается даже у холоднокровных. В этих условиях у рептилий (варанов) удается вызвать анафилаксию, у лягушек — столбняк и "камфорные" судороги. У теплокровных при лихорадке повышается титр антител, усиливается фагоцитоз. Тяжело протекают инфекционные заболевания без лихорадки (холодная "дифтерия"). Снижение температуры тела повышает устойчивость к гипоксии, действию механических факторов. Реактивность снижается при полном и особенно частичном голодании. Интересно, что отдельные виды реактивности угнетаются в порядке, обратном их развитию в эволюции. Так, при голодании первыми исчезают аллергические реакции, а затем угнетается иммунитет.
Резкая перемена погоды, время года и климат также определяют состояние реактивности и резистентности.
Влияние внешней среды на человека включает также « влияние социальных факторов. Примером социального опосредования реактивности у человека является возникновение новых видов связи типа человек — машина, когда человек включается в производственный процесс. Нарушение работы этой системы, например отставание человека от темпа производственного процесса, может послужить причиной психических расстройств. Нарушение микросоциальных отношений на работе, в семье может привести к развитию невротических состояний, при которых человек начинает неадекватно реагировать на,окружающую его социальную и биологическую среду.
Реактивность и биологические барьеры. Биологические барьеры — это специализированные тканевые структуры, которые осуществляют защиту организма или отдельных его частей от патогенных влияний окружающей среды и обеспечивают сохранение гомеостаза. Различают внешние и внутренние барьеры. К внешним барьерам относятся кожа, слизистые оболочки, защищающие организм от физических, химических и биологических влияний внешней среды; органы дыхания, которые задерживают вредные вещества, находящиеся в атмосфере; пищеварительный аппарат (бактерицидное действие желудочного сока, лишение питательных веществ антигенных свойств); печень, обезвреживающая ядовитые вещества, поступающие с пищей или образующиеся в кишечнике; селезенка, лимфатические узлы и другие органы, включающие клетки системы мононуклеарных фагоцитов. Внутренние барьеры регулируют поступление из крови в органы и ткани необходимых энергетических веществ и препятствуют проникновению чужеродных и ядовитых веществ.
Основоположник учения о барьерных функциях Л. С. Штерн в 1929 г. высказала положение о том, что между кровью и тканевой жидкостью находятся дифференцированные защитно-регуляторные приспособления, названные ею гистогематическими барьерами. Каждый орган, по представлению Л. С. Штерн, имеет свою среду, потому что кровь не соприкасается с клетками органов. Функциональная характеристика барьеров зависит от физиологических и морфологических особенностей соответствующих органов и тканей. Особенностью каждого барьера является его избирательная (селективная) проницаемость. В особую группу выделены специализированные барьеры. К ним относится гематоэнцефалический, гематоофтальмический, гематолабиринтный барьер.
Основным структурным элементом барьеров являются кровеносные капилляры. Эндотелий капилляров в разных органах обладает характерными для соответствующего органа особенностями и является морфологической основой избирательной проницаемости барьеров.
Под эндотелием находится базальная мембрана, состоящая из волокон коллагена и гликозаминогликанов.
В разных органах в отношении различных веществ барьерная функция может осуществляться неодинаково. При исследовании проникновения сывороточных белков в органы было показано существование нескольких типов барьеров (В. А. Горбань). Гематоэнцефалический барьер в основном представлен сосудистой стенкой. В щитовидной железе барьер имеет тканевый уровень организации и осуществляется с помощью паренхиматозных клеток, которые посредством межклеточных контактов образуют тканевую мембрану, ограничивающую в органе зоны, куда белок не проникает. В скелетной мышце барьерную функцию выполняет сарколемма.
Гематоэнцефалический барьер имеет наиболее сложную организацию. Кроме эндотелия и базальной мембраны, в него входит основное аргирофильное вещество, оболочки мозга (мягкая и паутинная), а также глия с ее астроцитами.
Первые данные о гематоэнцефалическом барьере были получены Эрлихом (1885), который показал, что трипановая синька, введенная в кровь крысе, окрашивает все органы, за исключением мозга. Теперь известно, что в мозг не проникают микроорганизмы, токсины, лекарственные препараты, антигены, антитела. По отношению к метаболитам, гормонам, биологически активным веществам барьеры действуют избирательно, регулируя проникновение этих веществ непосредственно к клеткам мозга. Это свойство связано с локализованными в барьере ферментными системами, которые разрушают одни вещества и способствуют проникновению других. Такой ферментный барьер существует для γ-аминомасляной кислоты и диоксифенилаланина. Таким образом, барьер может активно отбирать из крови необходимые для деятельности органа вещества.
В основе барьерной функции лежат механизмы диализа, ультра-. фильтрации, осмоса, а также метаболическая активность клеток, входящих в структуру барьера. Интенсивность транспорта через барьер зависит от потребности органа, гемодинамики, нервных и гуморальных влияний, наличия или отсутствия морфологических и функциональных нарушений, Выполняя защитную и регулирующую функцию, биологические барьеры поддерживают оптимальный состав питательной среды для органа и способствуют сохранению клеточного гомеостаза.
Барьерная функция меняется в зависимости от возраста, пола, нервных и гуморальных влияний, различных воздействий внешней и внутренней среды. Функциональное состояние барьеров может измениться при смене сна и бодрствования, голодании, утомлении, травме, облучении инфракрасными, ультрафиолетовыми и рентгеновскими лучами, воздействии ультракороткими и высокочастотными волнами, ультразвуком. Введение алкоголя, ацетилхолина, гистамина, кининов, гиалуронидазы, средств, возбуждающих центральную нервную систему, повышает проницаемость барьеров, а катехоламины, соли кальция, витамин Р, снотворные средства оказывают противоположное действие.
Проницаемость барьеров меняется при патологических процессах. Повышение проницаемости делает органы более чувствительными к ядам, интоксикации, усиливает опухолевый рост. С нарушением барьеров связывается возможность аутоиммунного повреждения органов.