Пародонтоз

Пародонтоз — воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт, т. е. комплекс тканей, окружающих корень зуба (периодонт, костную ткань зубной альвеолы, десну, надкостницу). Он наблюдается у 30 — 50 % людей в возрасте после 30 лет и проявляется резорбцией зубных альвеол, гноетечением из десневых карманов, расшатыванием и выпадением зубов.

В этиологии пародонтита важную роль играет эмоциональное перенапряжение, а также другие чрезвычайные (стрессорные) воздействия. В связи с этим пародонтит нередко рассматривают в числе "болезней адаптации". В качестве этиологических факторов выступают также понижение общей физической и жевательной нагрузки, микрофлора зубного налета и десневых карманов, нарушение питания, особенно недостаток аскорбиновой кислоты и рутина (витамина Р).

Как показали исследования последних лет, решающую роль в патогенезе пародонтита играют нервно-дистрофический фактор, а также изменения функции слюнных желез. В условиях неадекватного трофического обеспечения ткани пародонта повреждаются ферментами слюны (калликреин, РНКаза и др.), а также активными факторами лейкоцитов, оказывающими трофическое и защитное воздействие на нормальные ткани полости рта. Расстройство слюноотделения и микрофлора способствуют образованию зубного камня, нарушающего кровоснабжение тканей пародонта. В патогенезе пародонтита важное значение придают иммунному повреждению тканей, действию бактериальной и лейкоцитарной коллагеназы, а также эндокринным нарушениям (гипогонадизм, гипотиреоз, гипоинсулинизм, гиперпаратиреоз, понижение инкреторной функции слюнных желез).

В эксперименте пародонтит воспроизводится при помощи нейрогенных, эндокринных, алиментарных и иммунных воздействий.

Нарушение функций слюнных желез

Кроме пищеварительной функции, слюна играет важную роль среды, омывающей зубы и слизистую оболочку полости рта и оказывающей защитное и трофическое действие. Так, фермент слюны калликреин регулирует микроциркуляторное кровообращение в тканях слюнных желез и слизистой оболочке полости рта. Однако в условиях избыточной продукции ферментов или повышенной чувствительности к ним тканей они могут оказывать патогенное действие. Например, образующиеся под действием калликреина кинины способствуют развитию воспаления, а избыток нуклеаз может вести к снижению регенеративного потенциала тканей и способствовать развитию дистрофии.

Повышение слюноотделения (гиперсаливация) наблюдается при воспалении слизистой оболочки полости рта (стоматите, гингивите). Важным источником рефлекторных воздействий на слюнные железы являются зубы, пораженные патологическим процессом. Гиперсаливация наблюдается также при заболеваниях органов пищеварения, рвоте, беременности, действии парасимпатомиметиков, отравлении фосфор-органическими ядами и БОВ.

Повышение скорости секреции слюны сопровождается увеличением концентрации Na⁺ и хлоридов и снижением концентрации К⁺ в слюне. Общая молярная концентрация неорганических компонентов слюны при этом возрастает (закон Гейденгайна). Увеличение секреции слюны может привести к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке.

Понижение секреции слюны (гипосаливация) отмечается при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвоживании, под действием веществ, выключающих парасимпатическую иннервацию (атропин и др.), а также при возникновении в слюнных железах воспалительного процесса [сиалоаденит, инфекционный и эпидемический (вирусный) паротит и субмаксиллит]. Гипосаливация затрудняет акт жевания и глотания, способствует возникновению воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта и проникновению инфекции в слюнные железы, а также развитию кариеса зубов.

Из слюнных желез выделен инкрет — паротин, снижающий уровень кальция в крови и способствующий росту и обызвествлению зубов и скелета [Ито, 1969, Сукманский О. И., 1982]. Кроме паротина, из слюнных желез выделены нейротрофические факторы — фактор роста нервов и нейролейкин; фактор роста эпидермиса (урогастрон), активирующий развитие тканей эпителиального происхождения и тормозящий желудочную секрецию; эритропоэтин, колониестимулирующий и тимотропный факторы, влияющие на систему крови; калликреин, ренин и тонин, регулирующие сосудистый тонус и микроциркуляцию; инсулиноподобное вещество, глюкагон и др. Паротин и другие инкреты слюнных желез выделяются не только в кровь, но и в слюну. Поэтому нарушения слюноотделения могут отражаться на инкреции слюнных желез. С понижением выработки паротина связывают развитие ряда заболеваний (хондродистрофию плода, деформирующий артрит и спондилит, пародонтит), а также эпидемических поражений органов движения и опоры (болезнь Кашина — Бека). К явлениям гиперсиалоаденизма относят симметрические невоспалительные припухания слюнных желез при сахарном диабете, гипогонадизме и других эндокринных расстройствах. Некоторые из этих форм гипертрофии слюнных желез расценивают как компенсаторные.