20. Классификация воспаления.

I. В зависимости от этиологического фактора различают:

1) Неспецифическое – различные факторы

2) Специфическое – один специфический возбудитель

II. По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции независимо от при-чины различают:

1) Альтеративный (паренхиматозный)

2) Экссудативный

А) серозное

Б) фибринозное

В) геморрагическое

Г) катаральное

Д) гнилостное

Е) смешанное

3. Пролиферативный (продуктивный)

III. По течению различают:

- острое

- подострое

- хроническое

IV. В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета различают:

- аллергическое

- гиперэргическое

- гипоэргическое

- иммунное

V. По распространенности воспалительной реакции:

- очаговое

- разлитое, или диффузное.

21. Альтеративный тип воспаления.

Характеризуется преобладанием альтерацией, т.е. повреждением ткани: дистрофия, атрофия и некроз; экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы: печень, почки, сердце и др.

По течению различают острое и реже хроническое.

Причины: токсикоинфекции, химические вещества, гиперэргические реакции, вызывающие нарушения обмена веществ.

Механизм развития. Связан с воздействием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и прлиферативными явлениями.

Макроскопическая картина.

При остром течении – паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированны или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка, иногда с отдельными кровоизлияниями. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра – «тигровое сердце». Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы – лучистого казеозного лимфаденита.

При хроническом течении – органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные иди серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.

Микроскопическая картина.

При остром течении наблюдают углеводную, зернистую и гидротическую дистрофии, жировую декомпозицию, слизистую дистрофию эпителия слизистых оболочек и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияния диапедезного типа. Наблюдают пролиферацию молодых соединительнотканных клеток.

При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.

22. Морфологическая характеристика фибринозного воспаления.

Характеризуется образованием экссудата с большим количеством фибриногена, который в тканях свертывается и превращается в фибрин.

Причины: разнообразны.

Патогенез. Связан с действием на нервный аппарат сосудов раздражителей, вызывающих острую воспалительную гиперемию, альтерацию стенок сосудов и ее повышенную проницаемость с выпотом в ткани белка фибриногена – пропитывает ткани – и под влиянием тромбопластина освобождается от тромбоцитов и др. клеток после их разрушения – превращается в фибрин.

В зависимости от глубины поражения различают:

- крупозное (поверхностное)

- дифтеритическое (глубокое)

-Крупозное (поверхностное) воспаление.

Характеризуется выпотеванием фибринозного экссудата на поверхность органа или пропитыванием ткани с неглубоким ее некрозом.

Макроскопически фибрин имеет вид эластичной пленки или массы серо-желтого цвета, которая рыхло связана с подлежащей тканью, легко отделяется в виде пласта или крошковатого вещества, оставляя поверхностный дефект. Ткань набухшая, гиперемированная, с тусклой серо-красной или шероховатой с нитями фибрина поверхностью. Затем слой фибрина утолщается за счет нового выпота и уплотняется. Легкие плотные, приобретают консистенцию печени, поверхность разреза суховатая, зернистая, рисунок пестрый, или мраморный. В кишечнике фибринозный экссудат имеет вид поверхностоного налета или пленки, иногда формирует обширные слепки.

Микроскопически наблюдают неглубокое пропитывание покровных тканей фибрином и их омертвление, воспалительную гиперемию, эритро- и лейкодиапедез, слабо выраженную пролиферацию юных клеток гематогенного и соединительнотканного происхождения. В легких полость альвеол заполняется фибрином, эритроцитами (красная гепатизация), лейкоцитами (серая гепатизация)

-Дифтеритическое (глубокое) воспаление.

Характеризуется глубоким пропитыванием фибринозным экссудатом пораженных тканей и их омертением.

Макроскопически в слизистых оболочках образуется плотная, связанная с подлежащими тканями, сероватого цвета пленка, имеющая вид суховатой кожицы, или отрубевидный налет, при отторжении которого остается язвенный дефект. В легких создается двойной мраморный рисунок. При фибринозном перикардите возникает волосатое сердце.

Микроскопически в очаге воспаления обнаруживают омертвевшие клетки крови и ткани (кариолизис, кариопикноз, кариорексис), фибрин в виде нежноволокнистой или однородной массы и зоны пограничного реактивного воспаления с большим количеством лейкоцитов и марофагов и др. клеток пролиферирующей грануляционной ткани. В легких экссудат выпотевает не только в альвеолы, но и пропитывает межеточную интерстициальную ткань. Отмечают тромбоз сосудов и омертвение тканей. Мертвые ткани секвестируются, подвергаются инкапсуляции и петрификации.

Значение и исход. Мертвые ткани секвестируются, подвергаются инкапсуляции и петрификации.

При остром течении в стадии разрешения возможны расплавление фибрина серозной жидкостью, ферментативным путем и удаление его по естественным каналам или рассасывание с восстановлением покровных тканей.

При хроническом течении фибрин уплотняется и прорастает соединительной тканью (организация с карнификацией). Мертвые ткани секвестируются, подвергаются инкапсуляции и петрификации.