55. Морфологическая характеристика поражений плевры невоспалительного характера.

Пневмоторакс-скопление газа и воздуха в плевральной полости при травмах грудной стенки, перфорации и разрыве пищевода, поражениях легких. В легких наблюдается ателектаз. При вскрытии грудной полости из нее выходит газ. При раннем пневмотораксе плевра не воспаляется.

Гидроторакс-скопление транссудата в грудной полости.Колличество жидкости от нескольких милилитров до 20 литров. Серрозные оболочки гладкие, покрасневшие, с хорошо различимой сетью сосудов. Чаще всего связано с водянкой других органов, при застойной гипермии, связаной с ослабление сердечной деятельности. При этом в плевре разрастается соединительная ткань.

Хилоторакс-скопление в грудной полости хилезной жидкости. Вследствие разрыва лимфатического сосуда, либо застоя лимфы.

Гемоторакс-скопление крови в грудной полост, при различных травмах в области груди.

Кровоизлияния-в плевре в виде точек, полос, пятен, при венозной гипермии, интоксикации и инфекциях. Мелкие кровоизлияния рассасываются, крупные-инкапсулируются.

56. Морфологическая характеристика гатритов и энтеритов.

Гастрит- воспаление слизистой желудка.

Этиология острых гастритов: 1. раздражение слизистой оболочки холодной или горячей пищей, некоторыми ЛС (салицилаты) 2. микробы (стафилококк, сальмонеллы) 3. токсины 4. эндогенные причины (инфекционный гематогенный, элиминативный при уремии, аллергический, застойный).

Патогенез острых гастритов: воздействие патогенных факторов быстрая эксфолиация (слущивание) эпителиальных клеток, снижение секреции слизи, снижение синтеза простогландинов снижение функции защитного барьера против действия кислоты. Этиология хронических гастритов: 1. нарушение режима питания 3. воздействие химических, физических факторов 4. нарушение кровообращения 5. аллергические реакции, аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция (хеликобактер) 7. дуоденогастральный рефлюкс

Патогенез хронических гастритов: определяется этиологией ХГ (аутоиммунный механизм, аутоинфекция, воздействие физических и химических факторов).

2) Патоморфология острого гастрита:

а) катаральный ОГ: слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой).

б) фибринозный ОГ: на слизистой серая пленка фибрина и некроз различной глубины (крупозный фибринозный ОГ - поверхностный некроз и дифтеритический фибринозный ОГ - глубокий некроз).

в) гнойный (флегмонозный) ОГ- вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна; с поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость.

г) некротический (коррозивный) ОГ- коагуляционный или колликвационный некроз слизистой; язвы и эрозии разной глубины.

3) Классификация хронического гастрита- 1996 г., Модифицированная Сиднейская система

1. Неатрофический ХГ

2. Атрофический ХГ

а) аутоиммунный (преимущественное поражение тела желудка)

б) мультифокальный (чередование пораженных и непораженных участков)

3. Особые формы:

а) "морфологические" типы: 1. лимфоцитарный 2. гранулематозный 3. эозинофильный

б) "этиологические" типы: 1. химический 2. радиационный 3. инфекционный

При этом полуколичественно по визуально-аналоговой шкале (слабая / умеренная / выраженная)оценивают:

а) обсеменение Helicobacter pylory

б) активность ХГ по инфильтрации нейтрофилами слизистой желудка

в) выраженность воспаления (по плотности инфильтрации плазмоцитами)

г) атрофию слизистой желудка

д) наличие кишечной метаплазии

4) Патоморфология ХГ:

Морфологически при ХГ обнаруживают: 1. дистрофическо-некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах 2. воспалительную инфильтрацию 3. нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически - два типа ХГ:

а) хронический поверхностный: поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции; собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами.

б) хронический атрофический: атрофия желез и склероз; присоединение кишечной метаплазии, иногда дисплазии.

5) Осложненения и исходы ОГ: а. восстановление слизистой б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г. язвы и эрозии слизистой флегмона, перфорация желудка

Осложнения и исходы ХГ: а) предраковые заболевания б) язва желудка в) стеноз привратника г) пернициозная анемия

Энтерит

При энтерите воспаление не всегда охватывает тонкую кишку на всем протяжении. В связи с этим различают воспаление двенадцатиперстной кишки - дуоденит, тощей кишки –еюнит и подвздошной -илеит. Энтерит может быть острым и хроническим.

Острый энтерит - острое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Часто при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, колибациллярная, стафилококковая и вирусная инфекции, сепсис, лямблиоз, описторхоз и др.), особенно при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм), отравлениях (химические яды, ядовитые грибы и т.д.). Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков и т.д.) и аллергического (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам) происхождения.

Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным,некротически-язвенным.

При катаральном энтерите, который встречается наиболее часто, полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистымили серозногнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок (катаральный десквамативный энтерит),гиперплазия бокаловидных клеток («бокаловидная трансформация»), мелкие эрозии и кровоизлияния.

При фибринозном энтерите, чаще илеите, слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при котором после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы.

Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем(флегмонозный энтерит)или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов(апостематозный энтерит).

Независимо от характера воспалительных изменений слизистой оболочки при остром энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки.

В мезентериальных лимфатических узлах наблюдаются реактивные процессы в виде гиперплазии лимфоидных элементов, плазмоцитарной и ретикуломакрофагальной их трансформации, а нередко и воспаления.