3. Сосудисто-стромальные белковые дистрофии.

Внеклеточные диспротеинозы. Это нарушение белкового обмена в межклеточном веществе.

Различают:

- мукоидное набухание

- фибриноидное набухание

- гиалиноз (гиалиновая дистрофия)

- амилоидоз (амилоидная дистрофия)

Стадии: 1) Мукоидное набухание

Стадия поверхностной дезорганизации соединительной ткани (стромы органов, сосудов). Заключается в нарушении синтеза межклеточного вещества или в его поверхностном распаде под действием гиалуронидаз. Бывает эндогенного и экзогенного происхождения.

Макроскопически орган остается без изменений, но опрно-трофические функции и барьерные функции соединительной ткани нарушаются.

Микроскопически определяется базофилией и метохромазией волокон и основного вещества. Сущность метохромазии состоит в способности гликозаминогликанов вызывать полимеризацию красителя.

Исход – переход в фибриноидное набухание.

2) Фибриноидное набухание

Стадия, когда происходит распад коллагеновых волокон, пропитывание структур грубодисперстным белком крови – фибриногеном, который превращается в фибрин и в дальнейшем некроз соединительной ткани. стадия глубокой дезорганизации соединительной ткани, стромы органов, сосудов.

Макроскопически изменения мало заметны.

Микроскопия – отмечают распад основного вещества, набухание и частичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазморрагия и пропитывание соединительной ткани альбуминами, глобулинами плазмы и фибриногеном. Ткань приобретает зерносто-глыбчатую или аморфную массу, в состав которой входят продукты распада коллагкновых и эластиновых волокон, основного вещества и плазменных белков.

В исходе развивается гиалиноз, который связан с денатурацией белка и образованием гиалиноподобного вещества, которое имеет фибриллярное строение.

3) Гиалиноз.

Вид дистрофии, при котором в тканях вне клетки образуется однородная полупрозрачная масса, похожая на гиалиновый хрящ.

Гиалиноз носит местный и общий характер. Мелких артерий и артериол – системный характер. Ведущий процесс – гипоксия, деструкция волокнистых структур, плазморрагия.

В почках, поджелудочной желизе, печени – атеросклероз, в результате чего сосуды превращаются в утолщенные, стекловидные трубочки с резко суженными сосудами. При микроскопии удается диагностировать.

Макроскопически органы и ткани не имеют заметно выраженных изменений. Сосуды теряют эластичность, пораженные органы становятся бледными и плотными. При выпадении солей кальция в гиалиновые массы они еще больше уплотняются.

исход- в большинстве необратим.

4) Амилоидоз.

характеризуется патологическим синтезом своеобразным фибрилярным белком., в клетки ретикуло- эндотелиальной системе с последующим образованием амилоида- сложный гликопротеид. Различают 2 формы. Общая- одновременное отложение амилоида во многих органах. Местная.

Причины: воспалительные, некротические процессы. Внешний вид органа различен. При сильной степени печень увеличена, плотной консистенции. на разрезе печень восковидная, напоминает сало. Почки- увеличены, плотные, белые, с сухой восковидной поверхностью. В селезенке амилоид скапливается в фолликулах, на разрезе- вид п/прозрачных зерен- саговая селезенка. Или откладывается по всей поверхности- на разрезе напоминает ветчину- сальная или ветчинная селезенка.