4.2.1.3. Механическая желтуха

МЕХАНИЧЕСКАЯ (обтурационная) желтуха называется так потому, что в её основе лежит нарушение транспорта жёлчи из печени в 12-пёрстную кишку. Она может носить врождённый характер вследствие внутриутробных дефектов жёлче-выводящих путей (атрезии, гипоплазии). Но чаще симптомы механической желтухи проявляются как следствие заболеваний близлежащих органов (например, опухолей головки поджелудочной железы, фатерова сосочка, различных стриктур (рубцов), панкреатита, увеличения лимфоузлов и т.д.), в результате происходит сдавливание ductus choledochus communis.

Следует заметить, что наиболее распространённым является синдром холестаза (stasis – остановка) при закупорке жёлчевыводящих путей различными камнями (жёлчнокаменная болезнь), реже гельминтами (клубком аскарид, пузырём эхинококка).

Патогенез развивающихся при этом симптомов однотипен: постоянно образующаяся в печени жёлчь не находит выхода, накапливается в жёлчевыводящих путях и в конечном итоге из-за близкого анатомического расположения кровеносных сосудов оказывается в них. Иными словами, в общем кровотоке регистрируются все компоненты жёлчи (холемия). Наблюдающаяся при этом гипербилирубинемия очень высока, причём увеличение идёт за счёт связанной фракции (50 и более % от общего количества), отсутствует уробилин. Оказываются заинтересованными показатели липидов: регистрируется гиперхолестеринемия, растет количество глицерофосфатидов (последний симптом крайне редко встречается при других недугах).

Что касается солей жёлчных кислот, их обычно не стремятся выявить биохимическими методами, так как они обнаруживают себя клинически: эти вещества активируют парасимпатическую нервную систему, что сказывается на функционировании сердечно-сосудистой системы (развитием гипотонии, брадикардии). Мало того, они раздражают афферентные нервные окончания в коже, вызывая зуд, а выделяясь с мочой, провоцируют образование пены.

Повышенное гидростатическое давление жёлчи в капиллярах вызывает слущивание поверхностных участков мембран холангиоцитов. Это выявляется в крови путём обнаружения повышенной активности щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутаминилтранспептидазы (ГГТП), 5’-нуклеотидазы, локали-зующихся обычно в плазмолеммах.

Из-за отсутствия компонентов жёлчи в кишечнике кал не приобретает окраски (бесцветный). Мало того, дефицит солей жёлчных кислот препятствует эмульгированию липидов и активации липаз – отсюда не перевариваются и не всасываются липиды, что обусловливает жирную консистенцию фекалий. Вышеописанные нарушения в переваривании мешают абсорбции липовитаминов (A, D, E, K, F), что проявляется соответствующими симптомами их недостатка.

В отличие от кала, который при механической желтухе теряет цвет, моча сохраняет окраску, но несколько с изменёнными оттенком и интенсивностью, так как они обусловлены не уробилином, а конъюгированным билирубином. (табл.2).

Таблица 2

Сравнительная характеристика биохимических показателей при различных видах желтух.

Состояние	Кровь		Моча	Кал
Здоровый человек	8 – 20 мкмоль/л билируби-на, не менее 75% свободной формы, не более 25% связанной формы, следы l-уробилина		Следы l – уробилина	l-уробилин (стеркобилин)
Гемолитическая желтуха	Более 20 мкмоль/л билирубина, более 85% свободной формы, менее 15-20% связанной формы, увеличение количества l-уробилина. Эритроцито-пения, повышение коли-чества гемоглобина, ионов железа в плазме крови. Может появиться i-уробилиноген		Количественное увеличение l-уробилина, появление гемоглобина F, i-уробилина	Количественное увеличение l-уробилина (стеркобилина)
Механическая желтуха	Более 50-80 мкмоль/л билирубина, менее 75% свободной формы, нет l-уробилина, повы-шенная активность ЩФ, ГГТП, 5’нуклеотидазы; гиперхолестеринемия, холемия, накопление глицерофосфолипидов		Нет l-уробилина	Нет l-уробилина (обесцвечен), присутствуют липиды, липовитамины (жирный, глинистый кал)
Паренхиматозные наследственные желтухи:
Синдром Жильбера		Более 20 мкмоль/л билирубина, более 75% свободной формы;	Уменьшение количества l-уробилина	Уменьшение количества l-уробилина (стеркобилина)
Синдром Криглера-Найяра		Более 200 мкмоль/л билирубина, более 20% связанной с липидами формы	Следы l-уробилина, появление связанного билирубина	Уменьшение количества l-уробилина (стеркобилина)
Синдром Дабина-Джонсона		Более 50-80 мкмоль/л билирубина, более 25% связанной формы	Следы l-уробилина, связанный билирубин	l-уробилин